Diese Präsentation wurde erfolgreich gemeldet.
Wir verwenden Ihre LinkedIn Profilangaben und Informationen zu Ihren Aktivitäten, um Anzeigen zu personalisieren und Ihnen relevantere Inhalte anzuzeigen. Sie können Ihre Anzeigeneinstellungen jederzeit ändern.
© 2013 by Arom Jedsadayanmata. All rights reserved.The whole or any part of this document may not be copied, modified or d...
2 | P a g eบทนาโครงสร้างของหลอดเลือดผนังหลอดเลือด (Blood vessel wall) แบ่งเป็น 3 ชั้น คือ1. Intima เป็นชั้นในสุดจาก lumen ...
3 | P a g eตารางที่ 1 แสดงหน้าที่ของ endothelial cellsควบคุมการผ่านเข้าออกของสารผ่านผนังหลอดเลือด (permeability barrier)คว...
4 | P a g eหลอดเลือดหัวใจ (coronary artery) เป็นหลอดเลือดแดงที่แตกแขนงออกจาก aorta โดยแตกออกเป็น 2 แขนง คือ1. หลอดเลือดแดง...
5 | P a g eหลอดเลือด atherosclerosis เป็นสาเหตุที่พบได้บ่อยที่สุดที่ก่อให้เกิด arteriosclerosis และเป็นสาเหตุสาคัญของการตี...
6 | P a g eพยาธิสรีรวิทยาการเกิดโรค และ ลักษณะแสดงทางคลินิกพยาธิสรีรวิทยาการเกิดโรคสาเหตุสาคัญของการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใ...
7 | P a g ecascade) โดยปัจจัยในการแข็งตัวของเลือด (clotting factors) ต่างๆ จะถูกกระตุ้นอย่างต่อเนื่องกันให้สามารถทางานได้ ...
© 2013 by Arom Jedsadayanmata. All rights reserved.The whole or any part of this document may not be copied, modified or d...
9 | P a g eผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยด้วย unstable angina นั้น อาจเป็นผู้ป่วยที่มีประวัติ chronic stableangina อยู่แล้วแต...
10 | P a g eCK-MB จะสูงขึ้น 4-6 ชั่วโมงหลังการตายของกล้ามเนื้อหัวใจ ถึงระดับสูงสุดในเวลา 24 ชั่วโมง และตรวจพบอยู่เป็นเวลา ...
11 | P a g eรูปที่ 6 การดาเนินไปของการเกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดรรูปที่ 5 การแบ่งภาวะ acute coronary syndrome ตาม ECG ...
12 | P a g ea. อาการ ควรถามถึง ลักษณะของอาการปวด ซึ่งโดยทั่วไปอาการปวดหน้าอกที่เกิดจากโรคหลอดเลือดหัวใจผู้ป่วยมักบรรยายว่า...
13 | P a g e1. Non-coronary artery disease ซึ่งควรได้รับการรักษาตามสาเหตุ เช่น โรคของทางเดินอาหาร โรคของกระดูกและกล้ามเนื้...
14 | P a g eไป (myocardial viability) เป็นการตายตรวจโดยใช้สารกัมมันตรังสี เช่น Thallium 201 หรือ Technetium 99mผู้ป่วยต้อง...
15 | P a g eตารางที่ 2 การแบ่งผู้ป่วย Non-ST-elevation ACS ตามความเสี่ยงของการตายหรือการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายFeatureH...
16 | P a g eตายได้ หากผู้ป่วยไม่สามารถใช้ beta-blocker เนื่องจาก ข้อห้ามใช้เกี่ยวกับทางเดินหายใจ พิจารณาให้ non-dihydropyr...
17 | P a g eไม่ได้สามารถรับการรักษาด้วย interventional approach ในเวลาที่เหมาะสม (เช่น ต้องเดินทางไกลไปยังสถานพยบาลที่สามา...
18 | P a g e- ผู้ป่วยทั่วไปที่ไม่ได้ทา PTCA แนะนาให้ clopidogrel ขนาด 75 มิลลิกรัมต่อวัน หรือ ticagrelor 90มิลลิกรัม วันละ...
19 | P a g eแบบฝึกหัด 1ให้ตอบคาถามจากกรณีศึกษาต่อไปนี้ผู้ป่วยชายไทย อายุ 56 ปี มายังห้องฉุกเฉินด้วยอาการเจ็บแน่นหน้าอกที่เ...
Principles of Pharmacotherapy in Ischemic Heart Diseases 56 01 15
Principles of Pharmacotherapy in Ischemic Heart Diseases 56 01 15
Principles of Pharmacotherapy in Ischemic Heart Diseases 56 01 15
Principles of Pharmacotherapy in Ischemic Heart Diseases 56 01 15
Principles of Pharmacotherapy in Ischemic Heart Diseases 56 01 15
Principles of Pharmacotherapy in Ischemic Heart Diseases 56 01 15
Principles of Pharmacotherapy in Ischemic Heart Diseases 56 01 15
Principles of Pharmacotherapy in Ischemic Heart Diseases 56 01 15
Principles of Pharmacotherapy in Ischemic Heart Diseases 56 01 15
Principles of Pharmacotherapy in Ischemic Heart Diseases 56 01 15
Principles of Pharmacotherapy in Ischemic Heart Diseases 56 01 15
Principles of Pharmacotherapy in Ischemic Heart Diseases 56 01 15
Principles of Pharmacotherapy in Ischemic Heart Diseases 56 01 15
Principles of Pharmacotherapy in Ischemic Heart Diseases 56 01 15
Principles of Pharmacotherapy in Ischemic Heart Diseases 56 01 15
Principles of Pharmacotherapy in Ischemic Heart Diseases 56 01 15
Principles of Pharmacotherapy in Ischemic Heart Diseases 56 01 15
Principles of Pharmacotherapy in Ischemic Heart Diseases 56 01 15
Principles of Pharmacotherapy in Ischemic Heart Diseases 56 01 15
Principles of Pharmacotherapy in Ischemic Heart Diseases 56 01 15
Nächste SlideShare
Wird geladen in …5
×

Principles of Pharmacotherapy in Ischemic Heart Diseases 56 01 15

72.194 Aufrufe

Veröffentlicht am

Principles of Pharmacotherapy in Ischemic Heart Diseases
ผู้ช่วยศาสตราจารย์ ดร. อรัมษ์ เจษฎาญานเมธา
ภ.บ., Pharm.D., Ph.D.

แหล่งข้อมูล
เอกสารประกอบการสอนของอาจารย์อรัมษ์ เจษฎาญาณเมธา update ปี 56
กราบขอบพระคุณ ผู้ใช้นามแฝง "เด็กชายสมันตภัทร แฟนคลับอาจารย์กวง"
https://www.facebook.com/groups/130351363675246/

Veröffentlicht in: Gesundheit & Medizin

Principles of Pharmacotherapy in Ischemic Heart Diseases 56 01 15

  1. 1. © 2013 by Arom Jedsadayanmata. All rights reserved.The whole or any part of this document may not be copied, modified or distributed for commercial purposes without the owner’s authorization.หลักการใช้ยาบาบัดในโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดPrinciples of Pharmacotherapy in Ischemic Heart Diseasesผู้ช่วยศาสตราจารย์ ดร. อรัมษ์ เจษฎาญานเมธาภ.บ., Pharm.D., Ph.D.เป้าหมายของบทเรียนเป้าหมายของบทเรียนเพื่อให้ผู้เรียนได้รับความรู้ และมีความเข้าใจในพยาธิสรีรวิทยาการเกิดโรค ลักษณะแสดงทางคลินิก การประเมินผู้ป่วย แนวทางการรักษา การเลือกและติดตามการใช้ยาที่เหมาะสมในผู้ป่วยด้วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดวัตถุประสงค์เชิงพฤติกรรมวัตถุประสงค์เชิงพฤติกรรมเมื่อศึกษาบทเรียนนี้แล้ว ผู้เรียนจะมีความสามารถดังต่อไปนี้1. ระบุความแตกต่างและความคล้ายคลึงในพยาธิสรีรวิทยาการเกิด ลักษณะแสดงทางคลินิกของผู้ป่วยด้วยภาวะ chronic stable angina และ acute coronary syndromes ได้2. ระบุปัจจัยเสี่ยงของการเกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดได้3. อธิบายโดยคร่าวๆ ถึงกระบวนการประเมินผู้ป่วยด้วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด4. ระบุถึงหลักการรักษาผู้ป่วยด้วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดทั้งในระยะเฉียบพลันและเรื้อรัง ตามแนวทางปฏิบัติเสนอโดย American Heart Association (AHA)/American College of Cardiology Foundation(ACCF)5. ระบุถึงข้อบ่งใช้ (indication) ข้อห้ามใช้ (contraindication) ขนาดยาที่เหมาะสม (optimal dosing) ผลไม่พึงประสงค์จากยา (adverse drug reactions) การติดตามการใช้ยา (monitoring) การให้คาปรึกษาแก่ผู้ป่วย(patient counseling) ของยาที่ใช้บ่อยในโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดทั้งในระยะเฉียบพลันและระยะเรื้อรัง6. เมื่อได้รับกรณีศึกษา ประเมินและวางแผนการให้บริบาลเภสัชกรรมแก่ผู้ป่วยด้วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด โดยระบุปัญหาทางบริบาลเภสัชกรรมที่พบ กาหนดเป้าหมาย วางแผนแก้ไขปัญหา และติดตามการใช้ยาเพื่อประเมินประสิทธิภาพและความปลอดภัยจากการใช้ยาได้อย่างเหมาะสม7. ระบุถึงบทบาทของเภสัชกรในการให้บริบาลทางเภสัชกรรมแก่ผู้ป่วยด้วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ทั้งในระยะเฉียบพลันและระยะเรื้อรังได้
  2. 2. 2 | P a g eบทนาโครงสร้างของหลอดเลือดผนังหลอดเลือด (Blood vessel wall) แบ่งเป็น 3 ชั้น คือ1. Intima เป็นชั้นในสุดจาก lumen ประกอบด้วย (1) endothelial cells เรียงตัวเป็น monolayerปกคลุมผนังภายในของหลอดเลือดแดง คาว่า ‘endothelium’ ใช้เรียกชั้นของ endothelial cells โดยเนื้อเยื่อendothelium นั้นมีหน้าที่สาคัญหลายประการดังแสดงในตารางที่ 1 (2) เนื้อเยื่อเกี่ยวพันเป็นชั้นบางๆภายใต้ชั้นของ endothelial cells (subendothelial connective tissue) และ (3) ชั้นนอกสุดของ intima เป็นinternal elastic lamina ซึ่งมีช่องผ่านเล็ก (fenestrae) อยู่เป็นระยะ2. Media อยู่ถัดจากชั้น intima ออกมา ชั้น media ประกอบด้วย smooth muscle cells และelastic fibers ชั้น media เป็นชั้นที่ให้ความยืดหยุ่น (elasticity) แก่หลอดเลือด และมีความสาคัญในการควบคุมการหดตัวหรือคลายตัวของหลอดเลือดตามการตอบสนองต่อสิ่งเร้าต่างๆ3. Advantitia เป็นชั้นนอกสุดหลอดเลือดแดง แบ่งตามขนาดได้เป็น1. Large or elastic arteries ได้แก่หลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ เช่น aorta และหลอดเลือดแดงที่แตกแยกออกจาก aorta โดยตรง เช่น innominate, subclavian, common carotid and iliac arteries elasticarteries เป็นหลอดเลือดที่มีความยืดหยุ่นสูง สามารถทนต่อปริมาตรและแรงดันของเลือดที่สูบฉีดออกจากหัวใจ2. Medium-sized หรือ muscular arteries เป็นหลอดเลือดขนาดกลาง เช่น internal carotidartery, renal artery และ mesenteric artery ในผนังชั้น media มีปริมาณของ smooth muscle cells อยู่เป็นจานวนมาก ทาให้หลอดเลือดขนาดกลางมีการหด หรือ คลายตัวได้ดีตามการตอบสนองของ smooth musclecells ต่อปริมาณเลือดที่ไหลผ่าน, ระบบautonomic nervous system ที่ควบคุมการหดตัวและขยายตัวของหลอดเลือด, และ local matabolic factors เช่น adenosine และ hydrogen ion3. Small arteries or arterioles เป็นหลอดเลือด artery ขนาดเล็กที่สุด ขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางไม่เกิน 100 m ผนังส่วนใหญ่เป็นชั้น media ที่ประกอบไปด้วย smooth muscle cells จึงสามารถยืดและหดตัวได้ดี และ เป็นหลอดเลือดที่คอยควบคุมความดันเลือดให้เหมาะสมก่อนที่เลือดจะไหลเข้าสู่หลอดเลือดcapillary
  3. 3. 3 | P a g eตารางที่ 1 แสดงหน้าที่ของ endothelial cellsควบคุมการผ่านเข้าออกของสารผ่านผนังหลอดเลือด (permeability barrier)ควบคุมการบีบตัวและคลายตัวของหลอดเลือด โดยการสร้างสารที่มีฤทธิ์ต่อหลอดเลือดสารที่ทาให้หลอดเลือดหดตัว (Vasoconstrictors): endothelin, ACEสารที่ทาให้หลอดเลือดคลายตัว (Vasodilators): NO, prostacyclinควบคุมการแข็งตัวของเลือดโดยการสร้างและปลดปล่อยสารที่มีฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดProstacyclin, Thrombomodulin, Plasminogen activator, Heparin-like moleculesควบคุมการแข็งตัวของเลือดโดยการสร้างและปลดปล่อยสารที่มีฤทธิ์ส่งเสริมการแข็งตัวของเลือดVon Willebrand factor (Factor VIIIa), Tissue factor, Plasminogen activator inhibitorควบคุมกระบวนการอักเสบและภูมิคุ้มกันของร่างกาย โดยการสร้าง แสดง หรือปลดปล่อยสารที่กระตุ้นให้เกิดกระบวนการอักเสบIL-1, IL-6, IL-8, Adhesion molecules, Histocompatibity antigensควบคุมการเจริญเติบโตของเซลล์หลอดเลือดอื่นๆ โดยการสร้างและปลดปล่อยสารที่มีฤทธิ์กระตุ้นหรือยับยั้งการเจริญเติบโตGrowth stimulators: PDGF, CSF, FGFGrowth inhibitors: heparin, TGF-สร้างและปลดปล่อยสาร extracellular matrix protein ที่ทาหน้าที่เป็นที่ยึดเกาะและให้ความแข็งแรงแก่เซลล์เป็นเซลล์ที่มีส่วนในการทาให้เกิด oxidation ของ LDLรูปที่ 1 โครงสร้างของผนังหลอดเลือด
  4. 4. 4 | P a g eหลอดเลือดหัวใจ (coronary artery) เป็นหลอดเลือดแดงที่แตกแขนงออกจาก aorta โดยแตกออกเป็น 2 แขนง คือ1. หลอดเลือดแดงที่หล่อเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจแขนงซ้าย (left main coronary artery; LMC) ซึ่งแตกออกเป็น 2 แขนง คือa. Left anterior descending (LAD) เป็นหลอดเลือดที่ไปหล่อเลี้ยง left ventricle ในส่วนanterior wall และ 2 ใน 3 ส่วนของผนังกั้นห้องหัวใจ (septum)b. Left circumflex artery (LCX) เป็นหลอดเลือดที่ไปหล่อเลี้ยง left atrium, left ventricle ในส่วน lateral wall และ posterior wall2. หลอดเลือดแดงที่หล่อเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจแขนงขวา (right coronary artery; RCA) เป็นหลอดเลือดที่ไปหล่อเลี้ยง right atrium, right ventricle, inferior wall ของ left ventricle และ 1 ใน 3 ของผนังกั้นห้องหัวใจรูปที่ 2 หลอดเลือดหัวใจArteriosclerosisArteriosclerosis หมายถึง ภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง (hardening of the artery) เป็นคาที่ใช้เรียกรวมๆ ของพยาธิสภาพที่เกิดขึ้นกับหลอดเลือดแดง 3 แบบ ซึ่งมีลักษณะร่วมกันคือ ผนังหลอดเลือดแดงจะหนาขึ้น (thickening) และ สูญเสียความยืดหยุ่น (elasticity) ไป แบ่งได้เป็น 3 แบบ ได้แก่1. Atherosclerosis เป็นพยาธิสภาพที่เกิดขึ้นกับหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่และขนาดกลาง โดยมีลักษณะที่สาคัญคือ มีการหนาตัวของผนังชั้น intima และ การสะสมของไขมัน (lipid accumulation) ที่ผนัง
  5. 5. 5 | P a g eหลอดเลือด atherosclerosis เป็นสาเหตุที่พบได้บ่อยที่สุดที่ก่อให้เกิด arteriosclerosis และเป็นสาเหตุสาคัญของการตีบตันของหลอดเลือดแดงของหลอดเลือดหัวใจ และหลอดเลือดแดงส่วนปลาย2. Monckeberg’s medial calcific sclerosis มีลักษณะสาคัญคือ มีการเกาะจับของหินปูน(calcification) ในชั้น media โดยเกิดขึ้นเฉพาะกับหลอดเลือดแดงขนาดกลาง (muscular artery)3. Arteriolosclerosis เป็นพยาธิสภาพที่เกิดขึ้นกับ arteriole และ muscular artery ขนาดเล็กๆแบ่งเป็น 2 แบบ คือa. Hyaline arteriolosclerosis มีลักษณะสาคัญคือมีการสะสมของ hyaline เกิดขึ้นที่ผนังของหลอดเลือด arteriole เป็นพยาธิสภาพที่มักพบในคนที่เป็นโรคความดันสูง แต่ไม่ใช่ลักษณะจาเพาะ เพราะพบได้ในคนสูงอายุทั่วไป และผู้ที่เป็นโรคเบาหวานb. Hyperplastic arteriolosclerosis มีลักษณะสาคัญคือผนังชั้นในของ arteriole จะหนามาก เมื่อส่องดูด้วย electron microscope จะพบเซลล์ที่มีลักษณะคล้ายเซลล์กล้ามเนื้อเรียบอยู่เป็นจานวนมาก แต่ไม่มีการสะสมของ lipid core พยาธิสภาพนี้มักพบในผู้ป่วยด้วย malignant hypertension (ความดันเลือดสูงในระดับที่เป็นอันตราย)Ischemic heart disease (IHD) หรือ โรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเป็นกลุ่มอาการทางคลินิก (clinical syndromes) ซึ่งมีลักษณะทางพยาธิสรีรวิทยาของการเกิดโรคคล้ายคลึงกัน คือ เกิดจากความไม่สมดุลระหว่าง myocardial oxygen demand และ myocardialoxygen supply จึงก่อให้เกิดอาการแสดงทางคลินิกที่เป็นผลมาจากการที่กล้ามเนื้อหัวใจขาดออกซิเจน ซึ่งส่วนใหญ่ คือ อาการเจ็บปวดบริเวณหน้าอก (chest pain หรือ angina pain) ซึ่งผู้ป่วยอาจบรรยายว่ามีการปวดร้าวไปยังส่วนอื่นๆ ของร่างกายส่วนบน เช่น ไหล่ แขน แผ่นหลัง หรือ กรามฟัน ก็ได้ ผู้ป่วยบางรายอาจไม่รายงานว่าตนเองมีอาการปวด เพียงแต่รู้สึกไม่สบาย อึดอัดแน่น (chest discomfort) บริเวณหน้าอก ซึ่งมักพบได้บ่อยในผู้ป่วยสูงอายุ ผู้ป่วยเบาหวาน และผู้ป่วยสตรี ในบทเรียนนี้จะกล่าวถึงการใช้ยาในโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด 2 ประเภทใหญ่ๆ คือ1. Stable ischemic heart disease หรือ chronic stable angina เป็นภาวะที่มีการตีบตันของหลอดเลือดหัวใจแบบ atherosclerosis โดยไม่มีการแตกออกของ atherosclerotic plaque หลอดเลือดหัวใจตีบแคบลงจากการที่ plaque นั้นปิดกั้น lumen ของหลอดเลือด เป็นภาวะเรื้อรังที่ผู้ป่วยมีอาการสาคัญคือ เจ็บปวดหน้าอกเมื่อหัวใจต้องทางานเพิ่มขึ้น เช่น เมื่อต้องออกแรงมากๆ หรือ มีการเปลี่ยนแปลงทางอารมณ์ที่กระตุ้นให้หัวใจบีบตัวเร็วขึ้นแรงขึ้น เมื่อได้นั่งพักผู้ป่วยมักมีอาการดีขึ้น หรือ อาการปวดบรรเทาลงอย่างรวดเร็วด้วยยาขยายหลอดเลือดหัวใจชนิดอมใต้ลิ้น ผู้ป่วยส่วนใหญ่มักไม่มีอาการขณะพัก2. Acute coronary syndromes ใช้เรียก กลุ่มอาการของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ซึ่งมีสาเหตุมาจากการอุดตันอย่างเฉียบพลันของหลอดเลือดแดงที่ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจ โดยสาเหตุสาคัญเกิดขึ้นจากการแตกออกของ atherosclerotic plaque และ เกิดลิ่มเลือดที่อุดตันหลอดเลือด จึงลดปริมาณเลือดที่ไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ ทาให้ผู้ป่วยมีอาการปวดเจ็บหน้าอกเกิดขึ้นอย่างเฉียบพลันและรุนแรง ภาวะที่จัดเป็น acutecoronary syndromes ได้แก่ unstable angina และ myocardial infarction
  6. 6. 6 | P a g eพยาธิสรีรวิทยาการเกิดโรค และ ลักษณะแสดงทางคลินิกพยาธิสรีรวิทยาการเกิดโรคสาเหตุสาคัญของการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดซึ่งก่อให้เกิดอาการปวดหน้าอก คือ ความไม่สมดุลระหว่างความต้องการออกซิเจนที่กล้ามเนื้อหัวใจต้องการ (demand) และปริมาณที่ได้รับ (supply)ภาวะที่ก่อให้เกิดการเพิ่ม myocardial oxygen demand ได้แก่1. ภาวะที่ก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของแรงบีบตัวของหัวใจ (cardiac contractility) เช่น ภาวะที่มีการกระตุ้นระบบ sympathetic nervous system ทาให้เกิดการหลั่งของสาร catecholamines มากระตุ้นหัวใจให้เต้นแรงขึ้นเพื่อเพิ่ม cardiac output2. ภาวะที่ก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของแรงต้านในการบีบตัวของหัวใจ (afterload) ที่สาคัญ คือการหดตัวของหลอดเลือดส่วนปลาย (peripheral vasoconstriction) และ การขยายกว้างขึ้นของปริมาตรภายในหัวใจห้องล่าง (ventricular dilatation)3. ภาวะที่ก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของปริมาตรเลือดที่หัวใจต้องสูบฉีดออกจากหัวใจ (preload)เช่น ภาวะที่ก่อให้เกิดการคั่งของสารน้าในระบบไหลเวียนโลหิต หรือ ภาวะที่ทาให้เลือดไหลกลับเข้าสู่หัวใจมากขึ้นเพื่อเพิ่ม cardiac output4. ภาวะที่ก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของอัตราการเต้นของหัวใจ (heart rate) เช่น ภาวะที่ก่อให้เกิดการหลั่งของ catecholamines นอกจากเพิ่ม cardac contractility แล้วยังเพิ่ม heart rate อีกด้วยสาหรับภาวะที่ลด myocardial oxygen supply เกี่ยวข้องกับภาวะ atherosclerosis ของหลอดเลือดหัวใจได้แก่1. การอุดตันของหลอดเลือดหัวใจ (fixed obstruction of coronary artery) ที่เกิดขึ้นจากatherosclerotic plaque โดยตรง เมื่อ atherosclerotic plaque หนาขึ้น ทาให้ขนาด lumen ของหลอดเลือดแคบลง และ ปิดกั้นการไหลเวียนของเลือด ณ จุดที่เกิด atherosclerosis นอกจากนี้หลอดเลือดที่เกิดatherosclerosis จะไม่ยืดหยุ่น ทาให้ไม่สามารถขยายตัวเพื่อเพิ่มปริมาณเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจได้2. การอุดตันที่เกิดขึ้นจากกระบวนการ thrombosis หลังการแตกหรือฉีกขาดของatherosclerotic plaque เกล็ดเลือดในกระแสเลือดจะมีโอกาสสัมผัสโปรตีนคอลลาเจน (collagen) ที่อยู่ในชั้นsubendothelium และ เกิดการยึดติด (adhere) กับคอลลาเจน ผลที่เกิดขึ้นคือ เกล็ดเลือดจะถูกกระตุ้น(activation) ทาให้ platelet glycoprotein IIb/IIIa (GPIIb/IIIa) ซึ่งปกติอยู่ในรูปที่ไม่รวมตัวกับ fibrinogen เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและสามารถรวมตัวกับไฟบริโนเจน (fibrinogen) ในกระแสเลือดได้ นอกจากนี้เมื่อถูกกระตุ้นแล้วเกล็ดเลือดจะปลดปล่อย (secretion) สารที่มีฤทธิ์กระตุ้นเกล็ดเลือดอื่นๆ ในบริเวณใกล้เคียง สารที่เกล็ดเลือดปลดปล่อย ออกมาเช่น norepinephrine, adenosine diphosphate (ADP), thromboxane A2 และthrombin เกล็ดเลือดที่ถูกกระตุ้นจะมาเกาะกลุ่มกันได้โดยใช้ไฟบริโนเจนซึ่งรวมตัวกับ GP IIb/IIIa เป็นตัวเชื่อมระหว่างเกล็ดเลือด ได้เป็น platelet aggregate หรือ platelet plug อีกกระบวนการหนึ่งที่ถูกกระตุ้นเมื่อมีการฉีกขาดของ plague และ platelet activation คือ การกระตุ้นกระบวนการแข็งตัวของเลือด (coagulation
  7. 7. 7 | P a g ecascade) โดยปัจจัยในการแข็งตัวของเลือด (clotting factors) ต่างๆ จะถูกกระตุ้นอย่างต่อเนื่องกันให้สามารถทางานได้ ผลสุดท้ายคือ เกิดการสร้างสายใยไฟบรินขึ้นมาปกคลุมเกล็ดเลือดที่เกาะกลุ่มอยู่ ณ บริเวณที่atherosclerotic plaque แตกออก กลุ่มของเกล็ดเลือดและเส้นใยไฟบริน (fibrin polymers) ที่เกิดขึ้นอุดตันหลอดเลือดนี้เรียก ลิ่มเลือด หรือ thrombus ซึ่งอาจอุดตันหลอดเลือดเพียงบางส่วน (partial occlusion) หรืออุดตันโดยสมบูรณ์ (complete occlusion) ก็ได้ และระยะเวลาการอุดตันก็แตกต่างกันออกไปขึ้นกับระบบการละลายลิ่มเลือด (fibrinolytic process) ของร่างกายว่าจะมีประสิทธิภาพเพียงใด หากการอุดตันเกิดขึ้นนานก็จะมีผลต่อระดับความเสียหายที่เกิดขึ้นกับกล้ามเนื้อหัวใจ3. การหดตัวของหลอดเลือดในบริเวณที่มี atherosclerosis เนื่องจากการปลดปล่อยสารจากเกล็ดเลือด หรือ เซลล์เม็ดเลือดขาว ซึ่งสารเหล่านี้มีฤทธิ์ก่อให้เกิดการหดตัวของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด ทาให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดแดงในบริเวณนั้นเมื่อปริมาณออกซิเจนที่ต้องการมากขึ้น แต่ปริมาณที่ได้รับไม่ได้เพิ่มขึ้นอย่างเพียงพอ หรือน้อยลงกว่าเดิม เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจจะเริ่มใช้พลังงานจากกระบวนการ anaerobic glycolysis เพื่อสร้าง ATP เมื่อขาดออกซิเจนนานขึ้นจะทาให้ขาด ATP ซึ่งจาเป็นสาหรับการทางานของเซลล์ ก็จะเริ่มเกิดการสะสมของของเสียและอิเล็กโตรไลท์ เช่น การสะสมของ hydrogen ion และ lactic acid ซึ่งสามารถกระตุ้น sensory peripheralnerve ของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ จึงก่อให้เกิดอาการปวดหน้าอก (angina) หากการขาดออกซิเจนเป็นอยู่นาน(นานกว่า 20-40 นาที) อาจก่อให้เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจตายได้ โดยปกติเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจบริเวณผนังชั้นในสุดจะเริ่มตายก่อน (รูปที่ 4) และ ขยายออกมาจนถึงเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจชั้นนอกสุด ความกว้างและความหนาของผนังกล้ามเนื้อหัวใจที่ขาดออกซิเจนและตายนี้ จะมีผลต่อภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นตามมา เช่น ภาวะหัวใจล้มเหลว ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ภาวะลิ้นหัวใจรั่ว หรือ ถ้ารุนแรงภาวะ cardiogenic shock ซึ่งผู้ป่วยอาจตายได้ ดังนั้น การเปิดหลอดเลือด (reperfusion) ให้เลือดไหลผ่านไปเลี้ยงเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจอย่างรวดเร็วที่สุด จึงมีความสาคัญในการป้องกันการตายและภาวะแทรกซ้อนที่จะเกิดขึ้นลักษณะแสดงทางคลินิกสามารถแบ่งโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ตามความรุนแรงและลักษณะแสดงของโรคเป็น1. Stable ischemic heart disease หรือ chronic stable anginaในภาวะ chronic stable angina เชื่อว่ามีการตีบตันของหลอดเลือดโดย atherosclerotic plaqueเป็นสาเหตุหลัก ทาให้ปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวไม่สามารถเพิ่มขึ้นได้เมื่อมีความต้องการออกซิเจนเพิ่มขึ้น โดยผู้ป่วยมักไม่มีอาการขณะพัก แต่มักมีอาการเมื่อออกแรงมากๆ (exertional angina) หรือ เมื่ออยู่ในภาวะเครียดทางอารมณ์ (emotional stress) ส่วนใหญ่แล้วอาการเจ็บหน้าอกมักมีความรุนแรงปานกลาง(moderate chest pain) และเจ็บไม่นาน (น้อยกว่า 5 นาที) อาการเจ็บทุเลาลงเมื่อพักหรือหยุดกิจกรรมที่ทาให้เกิดอาการ เนื่องจากช่วยลดปริมาณ oxygen demand ลง หากผู้ป่วยไดัรับยาเม็ดอมใต้ลิ้นจาพวก nitrate ซึ่งช่วยขยายหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดส่วนปลายของร่างกายมักมีอาการดีขึ้น เนื่องจากเพิ่ม oxygensupply และลด oxygen demand ของกล้ามเนื้อหัวใจลง ไม่พบการเพิ่มขึ้นของระดับเอนไซม์หรือสารโปรตีน
  8. 8. © 2013 by Arom Jedsadayanmata. All rights reserved.The whole or any part of this document may not be copied, modified or distributed for commercial purposes without the owner’s authorization.จากหัวใจในกระแสเลือด เนื่องจากไม่มีการตายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจเกิดขึ้นจึงไม่มีการปลดปล่อยสารดังกล่าวออกมา2. Unstable angina (UA)เป็นหนึ่งในลักษณะแสดงทางคลินิกของกลุ่มอาการ acute coronary syndromes ในภาวะunstable angina เชื่อว่ามีการตีบตันของหลอดเลือดจาก atherosclerotic plaque เองพร้อมกับมีการแตก(rupture) ของ plaque ด้วย ทาให้เกิดลิ่มเลือด (thrombus) มาอุดตันหลอดเลือด ณ บริเวณที่มีการแตกออกของ plaque นั้น ลิ่มเลือดเกิดขึ้นจากการกระตุ้นเกล็ดเลือด (platelet activation) ตามด้วยการเกาะกลุ่มกันของเกล็ดเลือด (platelet aggregation) และในที่สุด การสานต่อของไฟบรินที่ช่วยปกคลุมกลุ่มของเกล็ดเลือดทาให้ลิ่มเลือดมีความแข็งแรงเพิ่มขึ้น โดยลิ่มเลือดที่เกิดขึ้นนี้ถูกสลายด้วยกระบวนการละลายลิ่มเลือด(thrombolysis) ที่มีอยู่ในร่างกายได้อย่างรวดเร็ว จึงทาให้การอุดตันของหลอดเลือดเป็นไปเพียงบางส่วนเท่านั้น(partial occlusion) และ ผู้ป่วยมีเพียงอาการเจ็บหน้าอก โดยไม่เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายรูปที่ 3 พยาธิสภาพจากการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจรูปที่ 4 กล้ามเนื้อหัวใจตายตามความรุนแรงและระยะเวลาของการขาดเลือด
  9. 9. 9 | P a g eผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยด้วย unstable angina นั้น อาจเป็นผู้ป่วยที่มีประวัติ chronic stableangina อยู่แล้วแต่อาการปวดหน้าอกที่เกิดขึ้นนั้นอาจเพิ่มความรุนแรง (increased severity) ความถี่(increased frequency) หรือระยะเวลา (increased duration) ของอาการมากขึ้น หรือ อาจเป็นผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยด้วยภาวะปวดหน้าอกเป็นครั้งแรกก็ได้ (recent onset angina) โดยผู้ป่วยมักเริ่มมีอาการขณะพัก และอาการเจ็บหน้าอกมักมีความรุนแรงกว่า และ เจ็บนานกว่าอาการเจ็บของ chronic stable angina แต่ส่วนใหญ่อาการเจ็บยาวนานน้อยกว่า 20 นาที ถ้านานกว่านี้ต้องสงสัยว่าผู้ป่วยอาจมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเกิดขึ้นหากผู้ป่วยได้รับยาเม็ดอมใต้ลิ้นจาพวก nitrate อาจจะมีอาการดีขึ้นหรือไม่ก็ได้เมื่อตรวจ ECG ขณะเจ็บหน้าอก อาจพบ ECG ผิดปกติแบบ ST-depression หรือ T-waveinversion แต่ความผิดปกติทาง ECG นี้จะหายไปเมื่อผู้ป่วยอาการดีขึ้น โดยไม่มีความผิดปกติของระดับเอนไซม์หรือสารโปรตีนจากเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจตรวจพบในซีรั่ม (ซึ่งแตกต่างจากภาวะ acute myocardial infarction)3. Non-ST-elevation myocardial infarction (NSTEMI)เป็นลักษณะแสดงของภาวะ acute coronary syndromes เช่นกัน พยาธิสรีรวิทยาของการเกิดภาวะ non-ST elevation MI นั้นเป็นไปในลักษณะเดียวกับ ภาวะ unstable angina คือ มีการตีบตันของหลอดเลือดจาก atherosclerotic plaque เองพร้อมกับการเกิดลิ่มเลือด (thrombus) อุดตัน ณ บริเวณที่มีการแตกออกของ plaque นั้น โดยลิ่มเลือดที่เกิดขึ้นนี้ไม่สามารถถูกสลายได้อย่างรวดเร็ว จึงมีการอุดตันอย่างสมบูรณ์(complete occlusion) ช่วงระยะเวลานานกว่า unstable angina จึงทาให้เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจขาดออกซิเจนเป็นระยะเวลานานกว่าที่เซลล์จะอยู่รอดได้ ดังนั้น ผู้ป่วยมักมีอาการเจ็บหน้าอกที่มีความรุนแรงและระยะเวลานานกว่า โดยอาการเจ็บที่ยาวนานกว่า 20-30 นาที จะต้องสงสัยว่าผู้ป่วยอาจมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายและอาการเจ็บมักไม่บรรเทาด้วยยาเม็ดอมใต้ลิ้นจาพวก nitrate เนื่องจากมีการตายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจเกิดขึ้นแล้วเมื่อตรวจ ECG มักพบลักษณะผิดปกติแบบ ST-segment depression หรือ T-wave inversionแต่ความผิดปกติทาง ECG นี้อาจเปลี่ยนแปลงไปหากผู้ป่วยมีอาการแย่ลง เช่น เปลี่ยนจาก ST depression เป็นST elevation ได้ การแยกแยะผู้ป่วยเป็น ST elevation หรือไม่นั้น มีความสาคัญต่อการพยากรณ์โรค(prognosis) และการเลือกใช้ยารักษาในระยะเฉียบพลันซึ่งจะได้กล่าวถึงในส่วนถัดไป นอกจากนี้ต้องตรวจพบระดับเอนไซม์ หรือ สารโปรตีนจากเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจในซีรั่มสูงขึ้นกว่าปกติ ในปัจจุบัน cardiac markers ที่แนะนาให้ตรวจคือa. Creatine kinase (CK) หรือ อีกชื่อหนึ่งคือ creatine phosphokinase (CPK) โดยเปรียบเทียบระดับของ CK แบบที่พบมากที่หัวใจ คือ CK-MB กับระดับ CK ที่พบในซีรั่มทั้งหมด (total CK) หากอัตราส่วนของ CK-MB/total CK มีค่ามากกว่า 1/20 (ร้อยละ 5 ของ total CK) เป็นตัวบ่งชี้ว่าผู้ป่วยอาจมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย อย่างไรก็ตาม CK-MB นั้นพบที่กล้ามเนื้อลาย (skeletal muscle) ของอวัยวะอื่นในร่างกายด้วยเช่นกัน ดังนั้น ระดับ CK-MB ที่สูงขึ้นจึงไม่จาเพาะเจาะจงกับพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจแต่เพียงอย่างเดียว โดยปกติทางห้องปฏิบัติการควรจะตรวจหา CK-MB ก็ต่อเมื่อตรวจพบระดับ total CK เพิ่มขึ้นก่อน ระดับ
  10. 10. 10 | P a g eCK-MB จะสูงขึ้น 4-6 ชั่วโมงหลังการตายของกล้ามเนื้อหัวใจ ถึงระดับสูงสุดในเวลา 24 ชั่วโมง และตรวจพบอยู่เป็นเวลา 48 ชั่วโมงb. Cardiac troponin I หรือ troponin T (TnI หรือ TnT) ทั้ง TnI และ TnT เป็นโปรตีนที่มีหน้าที่สาคัญในการควบคุมการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและกล้ามเนื้อลาย ในสภาพปกติจะไม่พบโปรตีนทั้งสองในซีรั่ม เมื่อใดก็ตามมีการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ หรือ กล้ามเนื้อลาย ก็จะพบโปรตีนทั้งสองในซีรั่มได้ อย่างไรก็ตาม วิธีการตรวจวัดโปรตีนทั้งสอง เป็นวิธีการทางอิมมูนที่ใช้แอนติบอดี้ที่มีความจาเพาะเจาะจงกับ TnI และ TnT ที่พบในกล้ามเนื้อหัวใจเท่านั้น (เนื่องจาก troponin จากกล้ามเนื้อหัวใจและกล้ามเนื้อลายมีความแตกต่างในชนิดของกรดอะมิโนพอสมควร จึงทาให้สามารถผลิตแอนติบอดี้ที่จาเพาะเจาะจงกับ troponinของกล้ามเนื้อหัวใจได้) ดังนั้น การตรวจพบ cardiac TnI หรือ TnT จึงมีความจาเพาะเจาะจงกับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย (อย่างไรก็ตาม สาเหตุของการตายของกล้ามเนื้อหัวใจนั้นไม่จาเป็นต้องเกิดจากการอุดตันของหลอดเลือดเพียงอย่างเดียว อาจเกิดจาก myocarditis หรือ trauma ก็ได้) TnI และ TnT จะถูกตรวจพบ 4-6 ชั่วโมงภายหลังการตายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ จากนั้นจะตรวจพบอยู่ 10-14 วันหลังเกิดอาการในระยะแรกๆ ที่ผู้ป่วยมารับการรักษา จะไม่สามารถแยกผู้ป่วย non-ST elevation MI ออกจากผู้ป่วย unstable angina ได้ เนื่องจากมีการแสดงออกทางคลินิกไม่ต่างกัน จะทาการแยกได้ก็ต่อเมื่อทราบผลที่แน่นอนของระดับเอนไซม์ หรือ พบสารโปรตีนจากเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจในซีรั่ม ซึ่งหากไม่พบในช่วงแรกๆจาเป็นต้องตรวจซ้าอีกในช่วง 6-12 ชั่วโมง เพื่อยืนยันผล อย่างไรก็ตาม การรักษาผู้ป่วย unstable angina และnon-ST elevation MI นั้นไม่ต่างกัน การรักษาจึงสามารถเริ่มได้ทันทีโดยไม่จาเป็นต้องแยกว่าเป็น unstableangina และ non-ST elevation MIโดยส่วนใหญ่ ผู้ป่วย non-ST elevation MI มีการพยากรณ์โรคที่ดีกว่า ST-elevation MIเนื่องจาก ผู้ป่วยด้วยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ตรวจพบ ST elevation ของ ECG complex ในที่สุดมัก (~ 90%ของผู้ป่วย) เกิดการตายของกล้ามเนื้อหัวใจตลอดความหนาของผนังกล้ามเนื้อหัวใจ (transmural infarction ซึ่งมักพบ Q-wave ของ ECG complex ในเวลาต่อมา) ในขณะที่ผู้ป่วย non-ST elevation MI มักเกิดการตายของชั้นกล้ามเนื้อหัวใจเพียงส่วนที่เป็นชั้นใต้กล้ามเนื้อหัวใจส่วนใน (subendocardial infarction ซึ่งมักจะไม่พบการเกิด Q-wave ของ ECG complex ในเวลาต่อมา) โดยความหนาของชั้นกล้ามเนื้อหัวใจที่ตายนั้น ขึ้นกับระยะเวลาที่กล้ามเนื้อหัวใจขาดออกซิเจน เชื่อว่าหากการขาดเลือดหรือออกซิเจนนานกว่า 2 ชั่วโมงมักเกิดภาวะ transmural MI4. ST-elevation myocardial infarction (STEMI)มีอาการแสดงและสิ่งตรวจพบเช่นเดียวกับ non-ST elevation MI แต่ต่างกันที่ ตรวจพบ STelevation ของ ECG complex ในแง่ของการพยากรณโรค STEMI จัดว่ามีความรุนแรงของโรคมากกว่าunstable angina และ NSTEMI นอกจากนี้ การรักษาในเบื้องต้นด้วยยาแตกต่างจาก unstable angina และnon-ST elevation MI เนื่องจาก ผู้ป่วยควรได้รับการประเมินว่ามีความเหมาะสมสาหรับใช้ยาละลายลิ่มเลือด(thrombolytic agents) หรือไม่ ดังนั้น ในผู้ป่วยที่มีอาการเจ็บหน้าอกด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจ การตรวจแยกด้วย ECG ในขั้นตอนแรกๆ จึงมีความสาคัญต่อการรักษา
  11. 11. 11 | P a g eรูปที่ 6 การดาเนินไปของการเกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดรรูปที่ 5 การแบ่งภาวะ acute coronary syndrome ตาม ECG at presentation5. Sudden cardiac death (SCD)เป็นภาวะหัวใจขาดเลือดที่เกิดขึ้นอย่างเฉียบพลัน โดยผู้ป่วยเสียชีวิตภายใน 1 ชั่วโมงหลังเกิดอาการ สาเหตุสาคัญที่พบบ่อยที่สุดของการตายในผู้ป่วย SCD คือ การเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบventricular fibrillation ขึ้นการประเมินผู้ป่วยอาการเจ็บหน้าอกเฉียบพลัน (ACUTE CHEST PAIN)การประเมินผู้ป่วยเบื้องต้นผู้ป่วยด้วยภาวะเจ็บหน้าอก ควรได้รับการประเมินเบื้องต้นโดย1. การซักประวัติ รวมถึงประวัติเจ็บป่วยทั้งในปัจจุบัน (history of present illness) และในอดีต(past medical history) รวมถึงปัจจัยเสี่ยงของการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดด้วย
  12. 12. 12 | P a g ea. อาการ ควรถามถึง ลักษณะของอาการปวด ซึ่งโดยทั่วไปอาการปวดหน้าอกที่เกิดจากโรคหลอดเลือดหัวใจผู้ป่วยมักบรรยายว่ามีลักษณะปวดบีบหรือแน่นหน้าอกที่รุนแรง และอาการปวดอาจร้าวไปยังจุดอื่นๆได้ เช่น กรามฟัน ไหล่ หลัง หรือ แขน เป็นต้น อาการปวดไม่ควรมีลักษณะเป็นๆ หายๆ หรือผู้ป่วยไม่ควรชี้ได้ว่าเป็นจุดใจจุดหนึ่งบนหน้าอก ระยะเวลาของอาการ และ สิ่งที่ทาให้อาการดีขึ้นหรือแย่ลง เช่น ยาลดกรดอาจทาให้อาการเจ็บที่เกี่ยวข้องกับทางเดินอาหารมีอาการดีขึ้น แต่ไม่ควรทาให้อาการที่เกิดจากกล้ามเนื้อหัวใจดีขึ้น เป็นต้น และ อาการอื่นๆ ที่อาจมีร่วมด้วย เช่น ผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการหายใจหอบเหนื่อย(dyspnea) ใจสั่น (palpitation) เหงื่อออกมาก (diaphoresis) หรือ อาจมีคลื่นไส้อาเจียนร่วมด้วยb. ปัจจัยเสี่ยง (risk factor) การค้นพบปัจจัยเสี่ยงช่วยให้การพิจารณาความเป็นไปได้ของโรคว่าเกี่ยวข้องกับหลอดเลือดหัวใจเป็นไปได้มากยิ่งขึ้น ปัจจัยเสี่ยงที่สาคัญของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ได้แก่(1) ปัจจัยเสี่ยงที่เปลี่ยนแปลงไม่ได้ (unmodifiable factors) เช่น อายุ เพศ โดยผู้ป่วยเพศชายและหญิงวัยหลังหมดประจาเดือน จัดเป็นปัจจัยเสี่ยง กรรมพันธุ์หากบุคคลในครอบครัวที่มีความสัมพันธ์สายตรง (first degree relative) มีโรคหัวใจและหลอดเลือด หรือ เสียชีวิตด้วยโรคหัวใจและหลอดเลือด ก่อนอายุ 55 ปีในเพศชาย และ ก่อนอายุ 65 ปีในเพศหญิง(2) ปัจจัยเสี่ยงที่สามารถเปลี่ยนแปลงได้ เช่น การสูบบุหรี่ (cigarette smoking) โรคความดันเลือดสูง (hypertension) โรคเบาหวาน (diabetes) โรคระดับไขมันในเลือดผิดปกติ (dyslipidemia)2. การตรวจร่างกาย เพื่อประเมินถึงภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ ที่อาจเกิดขึ้นได้ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย เช่น ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน อาจได้ยินเสียงหัวใจที่ 3 (S3 gallop), ภาวะน้าท่วมปอด(pulmonary edema) ตรวจพบจาก chest-X-ray และการฟังปอด, ภาวะช็อคที่มีสาเหตุจากหัวใจ (cardiogenicshock) ผู้ป่วยมีความดันต่ามาก ตัวเย็น หัวใจเต้นเร็ว เป็นต้น หรือ ภาวะลิ้นหัวใจรั่ว ตรวจพบเสียง systolicmurmur เป็นต้น3. Electrocardiography ช่วยในการสนับสนุนถึงความเป็นไปได้ของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ถ้าตรวจพบ เช่น ST-segment elevation, ST-segment depression, T-wave-inversion, Q-wave อีกทั้งยังช่วยในการตัดสินใจเลือกวิธีการรักษาและการพยากรณ์โรค นอกจากนี้ การติดตาม ECG เป็นการเฝ้าระวังอาการแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ4. การตรวจผลทางห้องปฏิบัติการ โดยตรวจระดับเอนไซม์ หรือ โปรตีนจากเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจเพื่อช่วยในการแยก unstable angina และ myocardial infarction ได้แก่ ระดับของ CK-MB/total CK,troponin I หรือ troponin Tประเมินถึงความเป็นไปได้ของสาเหตุที่ก่อให้เกิดอาการเจ็บหน้าอกโดยอาศัยผลจากการประเมินผู้ป่วยเบื้องต้น (initial evaluation) ในช่วงต้นๆ ผู้ป่วยควรได้รับการวินิจฉัยเบื้องต้นว่า chest pain นั้นเกิดจาก
  13. 13. 13 | P a g e1. Non-coronary artery disease ซึ่งควรได้รับการรักษาตามสาเหตุ เช่น โรคของทางเดินอาหาร โรคของกระดูกและกล้ามเนื้อ โรคของปอดหรือเยื่อหุ้มปอด เป็นต้น2. Chronic stable angina โดยอาจเฝ้าสังเกตุอาการผู้ป่วยเป็นระยะเวลาหนึ่งก่อนให้ผู้ป่วยกลับบ้านพร้อมยาที่เหมาะสม และนัดผู้ป่วยกลับมาติดตามอาการต่อไป3. Non-ST elevation ACS (ในที่สุดได้รับการวินิจฉัยด้วย UA หรือ NSTEMI) ต้องประเมินถึงความเสี่ยงในการเกิด MI หรือ ตายของผู้ป่วย เพื่อให้การรักษาที่เหมาะสม โดยมีเกณฑ์การประเมินอยู่หลายเกณฑ์ เช่น TIMI score, GRACE score, PURSUIT score หรือ เกณฑ์การประเมินของ AHA/ACCF ดังในแสดงตารางที่ 2 เป็นต้น ซึ่งการประเมินนี้ใช้สิ่งตรวจพบจากการประเมินผู้ป่วยเบื้องต้น การประเมินผู้ป่วยเป็นกลุ่มที่มีความเสียงสูง ปานกลาง หรือ ต่า เพื่อใช้ในการพิจารณาถึงระดับของการดูแลรักษาที่ผู้ป่วยควรได้รับ เช่นearly invasive strategy หรือ early conservative strategy, ความจาเป็นในการส่งผู้ป่วยเข้ารักษาใน criticalcare unit, การพิจารณาใช้ยา glycoprotein (GP) IIb/IIIa antagonists สาหรับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูง เป็นต้น4. ST elevation ACS (ซึ่งมักเป็น STEMI) ในกรณีนี้ ผู้ป่วยควรได้รับการประเมินอย่างเร่งด่วนว่าผู้ป่วยควรได้รับการรักษาเพื่อให้เกิดการไหลเวียนของเลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจ (reperfusion) ด้วยกลวิธีแบบใดระหว่างa. รักษาโดยการให้ยาละลายลิ่มเลือด (thrombolytic agents) หากไม่มีข้อห้ามใช้(contraindications)b. ตรวจโดยใช้สายสวนหัวใจ (cardiac catheterization) เพื่อดูสภาพอุดตันของหลอดเลือดหัวใจโดยการฉีดสารทึบแสง (coronary angiography) จากนั้นต้องทาการตัดสินใจว่าจะให้การแก้ไขปัญหาโดย(1) โดยการปรับแต่งหลอดเลือดผ่านผิวหนังที่เรียกว่า percutaneous coronary intervention (PCI) เช่นpercutaneous coronary angioplasty (PTCA), coronary atherectomy หรือ (2) โดยการผ่าตัดเพื่อทาcoronary artery bypass graft (CABG) พบว่า ภายหลังการตรวจโดยใช้สายสวนหัวใจ ร้อยละ 90 ของผู้ป่วย STEMI มักได้รับการรักษาโดย PCI, ร้อยละ 5 จาเป็นต้องได้รับการผ่าตัด และ อีกร้อยละ 5 จะได้รับการรักษาโดยการใช้ยา (ไม่ทา PCI หรือ ผ่าตัด)การประเมินผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในระยะที่ผู้ป่วยไม่มีอาการเพื่อยืนยันและประเมินถึงความเสี่ยงของผู้ป่วยต่อการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย หรือ การตายอย่างฉับพลัน (sudden death) จากภาวะหลอดเลือดตีบตัน โดยส่วนใหญ่แล้วแพทย์มักนัดผู้ป่วยที่มีหรือสงสัยว่ามีภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบ มาทาการทดสอบในระยะที่ผู้ป่วยไม่มีอาการเจ็บหน้าอก โดยเลือกวิธีการทดสอบต่างๆ ตามความเหมาะสม โดยขึ้นกับดุลยพินิจของแพทย์ เช่น1. การเดินบนสายพานขณะตรวจวัด ECG (exercise stress test) เพื่อตรวจหาความผิดปกติของ ECG ขณะผู้ป่วยออกกาลัง ดูว่าผู้ป่วยเกิดอาการเจ็บหน้าอกขณะออกกาลังหรือไม่ การเปลี่ยนแปลงของอัตราการเต้นของหัวใจ หรือ ความดันเลือด เป็นต้น2. การตรวจภาพการทางานของหัวใจโดยใช้สารกัมมันตรังสี (radionuclide imaging) เป็นการตรวจดูปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจ (myocardial perfusion) และ ส่วนของกล้ามเนื้อที่ยังไม่ตาย
  14. 14. 14 | P a g eไป (myocardial viability) เป็นการตายตรวจโดยใช้สารกัมมันตรังสี เช่น Thallium 201 หรือ Technetium 99mผู้ป่วยต้องทาการออกกาลังหลังได้รับสารกัมมันตรังสี หรือได้รับยา เช่น dobutamine เพื่อกระตุ้นการทางานของหัวใจ3. การตรวจภาพการทางานของหัวใจในภาวะที่หัวใจทางานหนักโดยใช้เครื่องมือวัดเสียงสะท้อน (stress echocardiography) เป็นการตรวจดูสภาพการทางานของกล้ามเนื้อหัวใจ ลิ้นหัวใจปริมาณเลือดที่ถูกสูบฉีดออกจากหัวใจ โดยใช้เครื่องมือที่แปลงสัญญาณที่เกิดจาก การสะท้อนของเสียงความถี่สูงมาเป็นภาพ (echocardiography) ผู้ป่วยต้องออกกาลัง หรือได้รับยากระตุ้นหัวใจขณะตรวจวัดการรักษาผู้ป่วยด้วยภาวะ ACUTE CORONARY SYNDROMESเป้าหมายของการรักษา1. ป้องกันการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย หรือ การตายของผู้ป่วยจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย และป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้น เช่น หัวใจล้มเหลว ช็อก เป็นเป้าหมายที่สาคัญที่สุด หากมีวิธีการรักษามากกว่า 1 ทางเลือก วิธีที่ป้องกันการเกิด MI หรือ การตายได้จะมีความสาคัญกว่าวิธีการรักษาที่เพียงบรรเทาอาการ2. บรรเทาอาการปวดหน้าอกเฉียบพลันของผู้ป่วย และ ป้องกันการเกิดอาการซ้าการรักษาเบื้องต้น (ตาม AHA/ACCF recommendation)เป็นการรักษาเพื่อปรรเทาอาการปวด และ ลดความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจจากการขาดออกซิเจนทั้งในผู้ป่วย non-ST-elevation และ ST-elevation ACS ได้แก่1. supplemental oxygen ถ้า oxygen saturation <90%2. aspirin 160-325 mg เคี้ยวแล้วกลืนทันที ควรใช้ aspirin ที่ไม่ใช่ enteric-coated formula เช่นchewable tablet เนื่องจาก การดูดซึมผ่านกระพุ้งแก้มจะรวดเร็วกว่า การได้รับ aspirin โดยเคี้ยวและกลืนทันทีนี้ มีความสาคัญมากกว่าในผู้ป่วยที่ไม่เคยได้รับยา aspirin เพราะ ต้องการให้ระดับยาในกระแสเลือดสูงขึ้นอย่างรวดเร็วและออกฤทธิ์ยับยั้งเกล็ดเลือดได้ทันที แต่หากผู้ป่วยได้รับ aspirin ทุกวันอยู่แล้วความสาคัญของขั้นตอนนี้ลดน้อยลงหากผู้ป่วยมีข้อห้ามใช้ aspirin เช่น แพ้ยา หรือ ทนผลข้างเคียงต่อทางเดินอาหารไม่ได้ AHA/ACCFแนะนาให้ใช้ clopidogrel แทนในขนาด 300 มิลลิกรัม3. oral beta-blocker หากไม่มีข้อห้ามใช้ ได้แก่ อาการหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน (ตรวจพบผู้ป่วยมีอาการหายใจหอบเหนื่อย มีภาวะปอดคั่งน้า) โรคหืด โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังชนิดรุนแรง มีความดันต่าเกิน หรือมีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะช็อก เป็นต้น อาจพิจารณาให้ IV beta-blocker แทน oral beta-blocker หากผู้ป่วยมีภาวะหัวใจเต้นเร็วเกิน หรือ ความดันเลือดสูง การได้รับยา beta-blocker สาหรับผู้ป่วยกลุ่มนี้พบว่าสามารถลดพื้นที่ของกล้ามเนื้อหัวใจที่ตาย และ ภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ ที่อาจเกิดขึ้นจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจ
  15. 15. 15 | P a g eตารางที่ 2 การแบ่งผู้ป่วย Non-ST-elevation ACS ตามความเสี่ยงของการตายหรือการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายFeatureHigh riskต้องมีลักษณะดังต่อไปนี้อย่างน้อย 1 อย่างIntermediate riskไม่มีลักษณะของ high risk และต้องมีลักษณะต่อไปนี้อย่างน้อย 1 อย่างLow riskไม่มีลักษณะของ high หรือ intermediate riskและอาจมีลักษณะใดๆต่อไปนี้History Accelerating tempo of ischemic symptomspreceding 48 h Prior CABG or PCI within 6 months Prior MI, peripheral or Cerebrovascular diseae;or CABG, prior aspirin useCharacter ofpain Prolonged ongoing (>20 min) rest pain Prolonged (>20 min) rest angina, nowresolved, wiith moderate or high likelihood ofCAD Rest angina the (<20 min) or relieved with restor sublingual nitroglycerin New-onset or progressive CCs class III or IVangina the past 2 weeks without prolonged(>20 min) rest pain but with moderate or highlikelihood of CADClinical findings Pulmonary edema, most likely due to ischemia New or worsening mitral regurgitation murmur S3 or new/worsening rales Hypotension, bradycardia, tachycardia Age > 75 years Age >70 yearsECG Angina at rest with transient ST-segmentchanges > 0.05 mV Bundle-branch block Sustained ventricular tachycardia T-wave inversions >0.2 mV Pathological Q-wave Normal or unchanged ECG during an episode ofchest discomfortCardiac markers  Elevated (e.g. TnT or TnI >0.1 ng/ml)  Slightly elevated (eg. TnT>0.01 but <0.1 ng/ml)  Normal
  16. 16. 16 | P a g eตายได้ หากผู้ป่วยไม่สามารถใช้ beta-blocker เนื่องจาก ข้อห้ามใช้เกี่ยวกับทางเดินหายใจ พิจารณาให้ non-dihydropyridine calcium channel blocker เช่น verapamil หรือ diltiazem แทน (หากผู้ป่วยมีอาการหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน ยากลุ่ม calcium channel blocker ก็มีข้อห้ามใช้เช่นกัน)4. SL nitrates และ/หรือ IV nitroglycerin ในผู้ป่วยที่มีอาการเจ็บหน้าอกเฉียบพลัน ควรให้ได้รับ SLnitrates เช่น isosorbide dinitrate ขนาด 5 มิลลิกรัม อมใต้ลิ้น 1 เม็ดทุก 5 นาที เป็นจานวนทั้งสิ้นไม่เกิน 3 เม็ด เพื่อบรรเทาอาการเจ็บปวดหน้าอก ถ้าผู้ป่วยยังคงมีอาการเจ็บหน้าอกอยู่หลังได้รับยาอมใต้ลิ้น หรือ มีความดันโลหิตสูงหรือ มีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวร่วมด้วย พิจารณาเริ่มยา IV nitroglycerin เพื่อช่วยบรรเทาอาการปวดหน้าอกช่วยควบคุมความดัน และ ลดอาการหัวใจล้มเหลวได้ ห้ามให้ nitrate ในผู้ป่วยที่ได้รับยา phosphodiesteraseinhibitor เพื่อช่วยในการแข็งตัวของอวัยวะเพศ เช่น sildenafil ภายใน 24 ชั่วโมงก่อนหน้า หรือ 48 ชั่วโมงก่อนหน้าถ้าเป็น tadalafil ซึ่งออกฤทธิ์ยาวนานกว่า5. IV morphine 2-4 mg ทุก 10-15 นาที หากอาการเจ็บยังคงอยู่หลังได้รับ beta-blocker และ nitrates6. anticoagulants ที่แนะนาได้แก่ IV unfractionated heparin (UFH) หรือ SC low-molecular-weightheparins (LMWH) เช่น enoxaparin และ pentasaccharides ได้แก่ fondaparinux ให้เป็น anticoagulant เพื่อยับยั้งการดาเนินไปของการเกิดลิ่มเลือดการรักษาเพื่อเปิดหลอดเลือด (Reperfusion therapy)1. ผู้ป่วย ST-elevation ACS ประเมินว่าผู้ป่วยสมควรได้รับการรักษาเพื่อเปิดหลอดเลือดด้วยวิธีการใดa. Interventional approach โดยส่งผู้ป่วยเข้า catheterization laboratory เพื่อทา coronary angiographyเช่น ในผู้ป่วยที่ไม่สามารถใช้ยาละลายลิ่มเลือดได้ หรือ มีอาการรุนแรง เช่น cardiogenic shock เป็นต้น เพื่อพิจารณาวิธีการรักษา จากนั้นตัดสินใจแก้ไขการอุดตันของหลอดเลือดโดย(1) percutaneous coronary intervention (PCI) เช่น percutaneous transcoronary angiography(PTCA) การทา PCI ในภาวะเร่งด่วนนี้แนะนาให้ใช้ในสถานที่พยาบาลที่มีความพร้อม และมีผู้ชานาญการ ก่อนการทาPTCA ผู้ป่วยควรได้รับยากลุ่ม P2Y12 receptor antagonists ได้แก่ ยากลุ่ม thienopyridines เช่น clopidogrel, prasugrelหรือ ยากลุ่ม cyclopentyltriazolopyrimidines เช่น ticagrelor ตัวใดตัวหนึ่งก่อนการทา PTCA แนะนาให้ loading doseได้แก่ clopidogrel ขนาด 600 มิลลิกรัม, prasugrel 60 มิลลิกรัม หรือ ticagrelor 180 มิลลิกรัม(2) coronary artery bypass grafting (CABG) เป็นการต่อหลอดเลือดจากส่วนอื่น เช่น saphenousvein, internal mammary artery เข้ากับ aorta หรือ หลอดเลือดแขนงเล็กๆ จาก aorta เพื่อลัดทางเดินของเลือดผ่านจุดที่อุดตัน ทาให้เลือดจาก aorta สามารถมาเลี้ยงบริเวณที่ขาดเลือดได้ การทา emergency CABG นี้ แนะนาเฉพาะผู้ที่ล้มเหลวจากการรักษาด้วย PCI หรือ ไม่สามารถรักษาด้วย PCI ได้ เนื่องจาก ตาแหน่งของหลอดเลือดที่อุดตันไม่เหมาะสมต่อการทา PCI และมีภาวะช็อกb. Fibrinolytic therapy ในผู้ป่วยที่พบ ST-elevation ของ ECG complex (สูงกว่า 0.1 mV) หรือ พบภาวะleft-bundle-branch block (LBBB) ซึ่งอาจเกิดจาก large anterior MI โดยเริ่มมีอาการมาแล้วไม่เกิน 12 ชั่วโมง หาก
  17. 17. 17 | P a g eไม่ได้สามารถรับการรักษาด้วย interventional approach ในเวลาที่เหมาะสม (เช่น ต้องเดินทางไกลไปยังสถานพยบาลที่สามารถทา PCI ได้) แนะนาให้ใช้ fibrinolytic agent เพื่อละลายลิ่มเลือด สาหรับผู้ป่วยที่มีอาการมาแล้วในช่วง 12-24 ชั่วโมง โดยยังคงมีอาการเจ็บหน้าอกอยู่ อาจพิจารณาให้ fibrinolytic agent ได้ แต่ผลประโยชน์ที่ได้รับเทียบกับผลเสียอาจน้อยลง หากสามารถส่งผู้ป่วยเข้ารับการทา PCI ได้ ควรส่งต่อผู้ป่วยไปรับการทา PCI มากกว่าการให้ยากลุ่ม fibrinolyticsหากผู้ป่วยได้รับยากลุ่ม fibrinolytics ผู้ป่วยควรได้รับยากลุ่ม P2Y12 receptor antagonists โดยตัวที่แนะนาคือ clopidogrel (ไม่แนะนา prasugrel และ ticagrelor เนื่องจากไม่มีการศึกษาสนับสนุน) หากผู้ป่วยอายุน้อยกว่า 75 ปีแนะนาให้ loading dose ของ clopidogrel ขนาด 300 มิลลิกรัม (ในกรณีอื่นๆ ขนาดยา clopidogrel ที่แนะนาให้ loadตามแนวทางปฏิบัติปัจจุบัน คือ 600 มิลลิกรัม เร็วที่สุดก่อนการทา PCI) หากผู้ป่วยมีอายุมากกว่า 75 ปี ไม่ต้องให้loading dose ของ clopidogrel แต่ให้ maintenance dose ปกติ คือ 75 มิลลิกรัม เพื่อลดการเกิดภาวะเลือดออกในสมอง2. ผู้ป่วย Non-ST-elevation ACS ประเมินว่าผู้ป่วยสมควรได้รับการรักษาแบบใดa. early invasive strategy (แนะนาในผู้ป่วย high risk ต่อการตายจากภาวะ MI จากการประเมิน เช่นTIMI score >2, GRACE score >140 เป็นต้น) เป็นการรักษาด้วย interventional approach โดยการทา coronaryangiography จากนั้นตัดสินใจแก้ไขการอุดตันของหลอดเลือดโดย percutaneous coronary intervention (PCI)เช่น percutaneous transcoronary angiography (PTCA) เช่นเดียวกันกับผู้ป่วย ST-elevation ACS ก่อนการทา PTCAผู้ป่วยควรได้รับยากลุ่ม P2Y12 receptor antagonists ได้แก่ ยากลุ่ม thienopyridines เช่น clopidogrel, prasugrel หรือยากลุ่ม cyclopentyltriazolopyrimidines เช่น ticagrelor ตัวใดตัวหนึ่งก่อนการทา PTCA แนะนาให้ loading dose ได้แก่clopidogrel ขนาด 600 มิลลิกรัม, prasugrel 60 มิลลิกรัม หรือ ticagrelor 180 มิลลิกรัม หรือ อาจให้ glycoproteinIIb/IIIa (ได้แก่ eptifibatide หรือ tirofiban) แทน P2Y12 receptor antagonists โดย early invasive strategy ผู้ป่วยควรได้รับการรักษาด้วย interventional approach ภายในช่วงเวลาไม่เกิน 24 ชั่วโมงb. early conservative strategy เป็นการรักษาด้วยยาเพื่อประคับประคองไม่ไห้เกิดอาการซ้าหรือรุนแรงขึ้น และ เฝ้าระวังไม่ให้เกิดภาวะแทรกซ้อน ก่อนการรักษาด้วย interventional approach ในภายหลัง ผู้ป่วยควรได้รับยากลุ่ม P2Y12 receptor antagonists ได้แก่ clopidogrel หรือ ticagrelor ตัวใดตัวหนึ่ง (ไม่แนะนา prasugrel หากผู้ป่วยไม่ได้รับการทา interventional approach) โดยแนะนาให้ loading dose ของ clopidogrel ขนาด 600 มิลลิกรัม ตามด้วยmaintenance dose ของ clopidogrel คือ 75 มิลลิกรัมต่อวัน หรือ ticagrelor 180 มิลลิกรัม ตามด้วย ตามด้วยmaintenance dose ของ ticagrelor คือ 90 มิลลิกรัม วันละ 2 ครั้งการรักษาภายหลังภาวะ ACS (Post-ACS pharmacotherapy)1. aspirin 81 mg ต่อวัน ตลอดชีวิต (ให้ clopidogrel หากผู้ป่วยมีข้อห้ามใช้ aspirin)2. ยา P2Y12 receptor antagonists ได้แก่ clopidogrel หรือ prasugrel หรือ ticagrelor
  18. 18. 18 | P a g e- ผู้ป่วยทั่วไปที่ไม่ได้ทา PTCA แนะนาให้ clopidogrel ขนาด 75 มิลลิกรัมต่อวัน หรือ ticagrelor 90มิลลิกรัม วันละ 2 ครั้ง ควรเริ่มในวันแรกที่ผู้ป่วยเข้ารับการรักษา ในผู้ป่วย STEMI ควรให้ต่อเนื่องนานอย่างน้อย14 วัน และพิจารณาให้เป็นเวลานานถึง 12 เดือน ร่วมกับ aspirin ในผู้ป่วย unstable angina และ NSTEMIแนะนาให้ต่อเนื่องนาน 12 เดือน ร่วมกับ aspirin- ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาโดยกระบวนการทา PTCA (balloon angioplasty) ร่วมกับการใส่ stent ควรได้รับยา clopidogrel 75 มิลลิกรัมต่อวัน หรือ prasugrel 10 มิลลิกรัมต่อวัน หรือ ticagrelor 90 มิลลิกรัม วันละ 2 ครั้งหากผู้ป่วยได้รับการใส่ bare metal stent (BMS) ควรได้ยากลุ่ม P2Y12 receptor antagonists ตัวใดตัวหนึ่งร่วมกับaspirinเป็นเวลา 1 ปี ในกรณีที่ผู้ป่วยได้รับการใส่ drug-eluting stent (DES) ควรได้ยากลุ่ม P2Y12 receptorantagonists ตัวใดตัวหนึ่งร่วมกับ aspirin เป็นเวลาอย่างน้อย 1 ปีเมื่อผู้ป่วยได้รับยาต้านเกล็ดเลือด 2 ชนิดร่วมกัน ควรได้รับยาป้องกันการเกิดแผลและภาวะเลือดออกในทางเดินอาหารกลุ่ม proton pump inhibitors เช่น omeprazole ร่วมด้วย เนื่องจาก ต้องการให้ผู้ป่วยได้รับยาต้านเกล็ดเลือดทั้ง 2 ตัวร่วมกันให้นานที่สุด เพื่อป้องกันการเกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตันภายใน stent (stent thrombosis)3. oral beta-blocker หากผู้ป่วยมีข้อห้ามใช้ beta-blocker พิจารณาใช้ non-dihydropyridine calciumchannel blocker AHA/ACCF แนะนาให้ผู้ป่วยได้รับยา beta-blocker เป็นเวลาอย่างน้อย 3 ปี4. sublingual (SL) nitrate เพื่อใช้บรรเทาอาการเจ็บหน้าอก (PRN for chest pain) หากผู้ป่วยยังคงมีอาการเจ็บหน้าอกจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ในกรณีที่ไม่ได้รับการรักษาในทุกหลอดเลือดที่ตีบ5. ACEI ควรเริ่มภายใน 24 ชั่วโมงหลังจากผู้ป่วยมีพลวัติของระบบการไหลเวียนเลือดเสถียร (hemody-namically stable) ผู้ป่วยมีความดันเลือดไม่ต่าเกิน ไม่มีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน ไม่มีภาวะระดับโปแตสเซียมในเลือดสูงเกินหากผู้ป่วยมีโรคหัวใจล้มเหลวอยู่แล้ว หรือ ตรวจพบว่ามี left ventricular ejection fraction (LVEF) น้อยกว่าร้อยละ 40 ผู้ป่วยควรได้รับการเริ่มยา ACEIs เป็นอย่างยิ่ง เพื่อลดอัตราการตายจากโรคหัวใจและหลอดเลือด หากผู้ป่วยไม่มีโรคหัวใจล้มเหลว หรือ LVEF มากกว่าร้อยละ 40 ผู้ป่วยก็สมควรได้รับยา ACEIs เพื่อป้องกันภาวะหัวใจล้มเหลวจากการเกิด vemtricular remodelingหากผู้ป่วยไม่สามารถใช้ ACEIs ควรพิจารณาใช้ ARBs แทน6. aldosterone antagonist เช่น spironolactone, eplerenone ควรเริ่มในผู้ป่วยที่มีค่า LVEF <40% และ มีอาการของโรคหัวใจล้มเหลว (symptomatic heart failure) หรือ ได้รับการวินิจฉัยด้วยโรคเบาหวาน7. การควบคุมปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ lipid-lowering agent, antidiabetic therapy, antihypertensive therapy,smoking cessation
  19. 19. 19 | P a g eแบบฝึกหัด 1ให้ตอบคาถามจากกรณีศึกษาต่อไปนี้ผู้ป่วยชายไทย อายุ 56 ปี มายังห้องฉุกเฉินด้วยอาการเจ็บแน่นหน้าอกที่เริ่มมีอาการมา 60 นาที ขณะดายหญ้าอยู่หน้าบ้าน นั่งพักแล้วอาการไม่ดีขึ้น และปวดรุนแรงขึ้นจึงรีบมาโรงพยาบาล ที่บ้านรับประทานยาลดกรดชนิดน้าไปครึ่งขวดแต่อาการไม่ดีขึ้น ผู้ป่วยไม่เคยได้รับการวินิจฉัยด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจมาก่อนPMH: Hypertension x 12 yrDiabetes type 2 x 7 yrGout x 10 yrSH: (-) smoking, (-) ethanol, (+) กาแฟ อยู่กับภรรยา มีลูกชาย 2 คนFH: บิดาเสียชีวิตตอนอายุ 80 ปีด้วยโรคหัวใจ มารดาเสียชีวิตตั้งแต่ 40 ด้วยโรคมะเร็งAll: NKDAMeds: amlodipine 10 mg PO AM, glimepiride 4 mg PO AM, rosiglitazone 4 mg PO AM, allopurinol 300 mg PO AMPE: anxious looking, (-) rales, (+) S1, S2, (-) S3, BP 130/80 mm Hg, P 90, RR 22, T 37Labs: electrolytes are within normal limit, troponin T (+), BUN 16, Scr 1.4, FBS 180, TC 260, TG 280, HDL 35ECG: ST-elevation >1 mm on 2 contiguous leads1. ผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัยด้วย ST-elevation MI มีข้อมูลใดที่สนับสนุนการวินิจฉัยดังกล่าว2. กาหนด problem list ผู้ป่วยควรได้รับการรักษาอย่างไรบ้างในระยะเฉียบพลัน ที่โรงพยาบาลไม่มี catheterization laboratory3. ก่อนกลับบ้าน ท่านพิจารณาปรับเปลี่ยนยาให้ผู้ป่วยหรือไม่อย่างไรการรักษาผู้ป่วย STABLE ISCHEMIC HEART DISEASE หรือ CHRONIC STABLE ANGINAเป้าหมายของการรักษา1. ป้องกันไม่ให้เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย หรือ การตายและการเกิดภาวะแทรกซ้อนจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย เป้าหมายนี้เป็นเป้าหมายที่สาคัญที่สุด ดังนั้น หากมีวิธีการรักษาอยู่มากกว่าหนึ่งวิธี วิธีที่ป้องกันการเกิดภาวะกล้ามหัวใจตาย หรือการตายได้ควรจะถูกเลือกใช้ก่อน ตัวอย่าง เช่น ในผู้ป่วย left main CAD การรักษาโดยCABG เป็นวิธีการรักษาที่แนะนา เนื่องจาก ช่วยให้ผู้ป่วยมีชีวิตยาวนานขึ้น แต่สาหรับผู้ป่วยที่มีอาการเพียงเล็กน้อยได้รับการวินิจฉัยด้วย one-vessel CAD และไม่มีภาวะ systolic dysfunction การรักษาโดยการใช้ยา หรือ การทาPTCA หรือ CABG เป็นวิธีการที่สามารถเลือกใช้ได้ทั้งหมด เนื่องจาก ผลการรักษาไม่แตกต่างกันในแง่ลดอัตราการตาย จึงอาจจาเป็นต้องพิจารณาดูการตอบสนองต่อยาของผู้ป่วย และขึ้นกับผู้ป่วยว่าต้องการรักษาด้วยวิธีการใดมากกว่า เนื่องจาก ต้องคานึงถึงหลายๆ ปัจจัย รวมทั้งเรื่องค่าใช้จ่ายอีกด้วย2. ป้องกันหรือบรรเทาอาการที่เกิดขึ้นจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด เป็นเป้าหมายรอง เพื่อเพิ่มคุณภาพชีวิตให้แก่ผู้ป่วย (quality of life) ยาที่สามารถป้องกันหรือบรรเทาอาการปวดหน้าอก ได้แก่ ยาที่เป็น anti-ischemictherapy เช่น beta-blocker, calcium channel blocker และ nitrates โดย beta-blocker สามารถป้องกันการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายได้อีกด้วย

×