Este documento proporciona información sobre el infarto agudo de miocardio (IAM), incluyendo su fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. El IAM ocurre cuando se forma un trombo que bloquea la irrigación sanguínea a una parte del corazón, y puede presentarse con dolor precordial, cambios en el electrocardiograma y elevación de marcadores enzimáticos. El tratamiento incluye aspirina, betabloqueadores, trombólisis o angioplastía primaria para

1. INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
Urgencias.

2. PRE-LECTIO:
• Masculino de 23 años, con dolor
precordial opresivo intenso de 2 horas de
duración. Diaforesis, angustia, disnea.
• PA 180/110mmHg, FC 120 por minuto.
Soplo sistólico apical. Pulsos saltones.
• ECG: Elevación de 12 mm en el ST en
derivaciones V1 a V6.

3. INTRODUCCION:
• En E.U. 1.5 millones de IAM al año.
• La mortalidad sin tratamiento es de
50% en las primeras dos horas.
• La sobrevida es menor en ancianos
cuya mortalidad es del 20% a un
mes y 35% en el primer año del
infarto.

4. Fisiopatología del IAM:
• El IAM ocurre por una oclusión
trombótica en una arteria coronaria
estenótica por ATEROESCLEROSIS.
• La lesión vascular es favorecida por
tabaquismo, hipertensión, y
acumulación de lípidos.

7. Secuencia de eventos en
IAM:
• El IAM ocurre cuando una placa de
ateroma se fisura, rompe, o ulcera y
cuando las condiciones (locales o
sistémicas) favorecen trombogénesis.
• Promueven la agregación plaquetaria:
colágena, ADP, epinefrina, serotonina.
• Liberación de tromboxano A2.

8. Formación del trombo:
A c t iv a c ió n p la q u e t a r ia
E x p o s ic ió n d e f a c t o r t is u la r
A c tiv a c ió n d e F a c to r e s V II y X
R e c e p to r d e G li c o p r o te í n a II b /I IIa
P r o tr o m b in a
C a d e n a A lfa d e l F ib r in ó g e n o
T r o m b in a
C a d e n a g a m m a d e l F ib r o n ó g e n o
A g r e g a c ió n p l a q u e t a r ia

9. Otras causas de IAM:
•
•
•
•
•
Embolismo coronario
Anomalías congénitas
Espasmo coronario
Enfermedades inflamatorias
Otros factores: territorio afectado,
lisis temprana espontánea, vasos
colaterales.

11. Riesgo alto para IAM:
• Angina Inestable
• Angina de Prinzmetal
• Múltiples factores de riesgo
coronario
• Hipercoagulabilidad,
colagenopatía, cocaína, trombos o
masas intracardiacas que puedan
embolizar.

12. Trombos
intracavitarios

13. Cuadro Clínico del IAM:
• Factores Precipitantes:
Ejercicio vigoroso, estrés emocional,
enfermedad o cirugía concomitante.
• Mayor frecuencia por la mañana
(ritmo circadiano), incremento en
tono simpático e incremento en la
tendencia a la trombosis entre las 6
y las 12 horas.

15. Dolor en el IAM:
• El DOLOR es el síntoma más común,
profundo y visceral, con pesadez,
opresión, ardor. Es más severo y de
mayor duración que la Angina de pecho.
• Porción central del tórax y epigastrio, con
irradiación a los brazos.
• Menos común: Abdomen, espalda, cuello
y maxilar inferior.

16. Presentación Clínica:
• Como “indigestión” (dolor subxifoideo).
• Puede irradiar a región occipital pero no
irradia abajo del ombligo.
• Debilidad, sudoración, náusea, vómito,
ansiedad.
• Infartos silenciosos:
Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.

17. IAM en el Anciano:
• Disnea súbita que puede progresar
al edema pulmonar
• Síncope, confusión
• Arritmia
• Embolismo periférico
• Hipotensión arterial inexplicable

18. Diagnóstico Diferencial:
•
•
•
•
•
•
Pericarditis Aguda
Embolismo Pulmonar
Disección Aórtica
Osteocondritis
Enf. Acido Péptica
Sx. Tako-Tsubo

19. Embolia
Pulmonar

20. Sx. Tako-Tsubo o Síndrome del
“Corazón roto”
• Dolor precordial con alteración del
segmento ST-T en precordiales, en
ausencia de oclusión coronaria.
• Discinesia anteroapical transitoria con
hipercontractilidad basal.
• Afecta más al sexo femenino y suele
desencadenarse por estrés emocional.

21. IAM, Examen Físico:
• Palidez, frialdad de extremidades
• Dolor prolongado (>30’) con
diaforesis
• Taquicardia y/o hipertensión
(25% de los IAM anteriores).
• Bradicardia y/o hipotensión
(>50% de infartos diafragmáticos).

22. IAM, Examen Físico:
•
•
•
•
•
•
Apex disquinético (IAM anterior)
S4 ó S3
Ruidos cardiacos disminuidos
Desdoblamiento paradójico del S2
Soplo sistólico apical transitorio
Frote pericárdico

23. Diagnóstico de IAM:
•
•
•
•
Cuadro Clínico sugestivo
Cambios en el ECG (ST-T)
Elevación Enzimática
Evidencia Postmortem

24. IAM Evolución histopatológica:

25. Diagnóstico de IAM:
• Otros: Signos de insuficiencia
cardiaca derecha o izquierda,
fiebre, Leucocitosis, VSG, “hot
spots” (Tc99) o “cold spots”
(Ta201) en estudios con
radionúclidos

26. TALIO 201 (Cold spots):

27. Diagnóstico de IAM:
• Definitivo: Dolor típico, severo
> 30 minutos, que no mejora con
Nitratos
• Posible:
Signos de sofocación,
indigestión, síncope, disnea, falla
cardiaca.

28. IAM, Criterios ECGs:
• Ondas “Q” patológicas recientes*
• Pérdida de voltaje de complejos QRS*
• Elevación del ST que persiste por >24
horas, más de 2 mm en precordiales o 1mm
en derivaciones estandar *
• INFARTO “Q” y NO “Q”
* Por lo menos en 2 derivaciones
contiguas

29. Marcadores Enzimáticos:
• La Isoenzima CPK-MB se eleva y
disminuye en las primeras 72 horas
• Isoformas: MB1 (sérica)
MB2 (miocárdica)
• Indice CPK-MB2/CPK-MB1 es de 1.0
• Indice CPK-MB2-CPKMB1 > 1.5 = IAM

31. Marcadores Séricos en IAM:
• Troponinas cardiacas específicas T
(TncT) e I (TncI): Aumentan > 20 del
valor normal. Los niveles pueden
permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14
días (cTnT) después del IAM.
• Mioglobina: Es una de las primeras que
aumenta después del IAM pero no es
específica, y es excretada pronto en la
orina.

32. Marcadores Séricos en IAM:
• Daño Miocárdico inespecífico:
Leucocitosis
Polimorfonuclear, Dura de 3 a 7
días, hasta niveles 12,000 a 15,000
Velocidad de
Sedimentación Globular: pico la
primera semana y permanece por
1-2 semanas.

33. Marcadores de Inflamación:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Interleucina 1-B
Interleucina 6
Factor de necrosis tumoral alfa
Selectinas: VCAM-1, ICAM-1
PCR-as (alta sensibilidad)
Amiloide sérico (AS-A)
Fibrinógeno
Homocisteína
Lipoproteína-a (Lp-a)

34. Dx. Diferencial, Ondas Q:
•
•
•
•
Hipertrofia (CMHO)
Fibrosis
Infiltración (amiloidosis)
Transposición Corregida

35. FIBROSIS
por
miocarditis

36. Hipertrofia
septal por
CMHO

37. Dx. Diferencial,
Elevación ST:
• Angina de Prinzmetal
• Aneurisma
• Pericarditis

38. ANGINA DE PRINZMETAL:

39. Localización del IAM:
•
•
•
•
•
•
Anterolateral: DI, aVL; V1-V6
Anteroseptal: V1-V3
Anteroapical: V3-V4
Inferior:
DII, DIII, aVF
Posterior:
R Altas en V1-V2
Lateral:
V5-V6 (Lateral bajo)
DI-aVL (Lateral alto)

41. Equivalentes de Isquemia
en ECG:
•
•
•
•
•
BRDHH o BRIHH
Bloqueo AV
Taquiarritmias
Depresión o elevación del ST
Inversión transitoria de onda T

42. BLOQUEOS DE RAMA:

43. Depresión del segmento ST:

44. Elevación del segmento ST:

45. IAM TRANSMURAL:

46. CASO CLÍNICO:
• En un joven con cuadro clínico y ECG
sugestivos de INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO de localización ANTERIOR,
debe sospecharse como etiología el uso
de cocaína.
• La ventana terapéutica obliga estudiar el
caso mediante Coronariografía urgente
para establecer el tratamiento inmediato.

47. IAM Subendocárdico, No “Q”:
• Trombosis incompleta o trombolisis
temprana, Ocurre en 20-30% de los IAM
• Cuadro clínico característico
• ECG: Elevación /Inversión de la onda T
• Elevación Enzimática
PUEDE DEBERSE A ENFERMEDAD TRIVASCULAR DIFUSA

48. Infarto Subendocárdico:
• Baja mortalidad temprana (2% vs 18%)
• Alta mortalidad a 1 año
(66% vs 34%)
• Es peor el infradesnivel del ST que el
supradesnivel del ST
• Alta incidencia de Arritmias y Angina
postinfarto
• Mayor riesgo de un nuevo infarto
transmural

49. IAM SUBENDOCÁRDICO

50. Tratamiento del IAM:

51. PRE-LECTIO:
• Femenina de 69 años de edad, con HAS,
DM-2, Dislipidemia, Tabaquismo. Ingresa
a urgencias con un evento coronario
agudo de 45 minutos de duración y datos
en el ECG de lesión subendocárdica
anterior y diafragmática.
• La coronariografía muestra enfermedad
coronaria trivascular

52. Tratamiento del IAM:
•
•
•
•
•
•
Aspirina, Clopidogrel
Oxígeno
Control del dolor
Laxantes
Sedación
Tratamieto médico

53. Control del DOLOR:
• Morfina:
(2 a 4 mg) cada 5 min IV
• Beta bloqueadores:
(Metoprolol)
a) 5mg cada 2 a 5 min IV (3 dosis)
b) 50mg cada 6 h por 48 h (Oral)
c) 100 mg cada 12 h
(Oral)

54. E L E V A C IO N D E L S T
IA M " Q "
Estrategia de Tratamiento:
ASA
B -B
H e p a r in a
<12 H
>12 H
T r o m b o lis is
C o n tra in d ic a c ió n
d e T r o m b o lis is
S in T e r a p ia d e
R e p e r fu s ió n
S í n to m a s
p e r s is te n te s
rT -P A
SK
ACTP
P r im a r ia
T x . M é d ic o :
In h ib id o r e s E C A ,
N itra to s
M a g n e s io
C o n s id e r a r
T e r a p ia d e
R e p e r fu s ió n

55. In v e r s ió n T / D e p r e s ió n S T
SospechaP AdeA IAM No “Q”:
H E
R IN
+ A SA
N IT R A T O S ( a n g in a r e c u r r e n t e )
T X . P R E V IO C O N B -B
O D o s is in a d e c u a d a s
S IN T O M A S P E R S IS T E N T E S
T X . p r e v io c o n B - B o
In t o le r a n c ia a lo s B - B
A D M IN IS T R A R B - B
A Ñ A D IR C A L C IO A N T A G O N IS T A
P A C IE N T E S A L T O R IE S G O :
1 .- IS Q U E M IA R E C U R R E N T E
2 .- D IS F U N C IO N D E L V .I.
3 .- IS Q U E M IA E X T E N S A
P A C IE N T E S E S T A B L E S :
1 .- O B S E R V A C IO N
2 .- P R U E B A E S F U E R Z O
R E V A S C U L A R IZ A C IO N :
A C T P , B y -P a s s
T R A T A M IE N T O M E D IC O

56. Tratamiento Hospitalario:
•
•
•
•
Actividad
Dieta
Laxantes
Sedación

57. Fármacos en IAM:
• Agentes Antitrombóticos:
a) Aspirina
b) Clopidogrel
c) HBPM

58. Tratamiento Farmacológico
en IAM:
•
•
•
•
•
Beta-Bloqueadores
Inhibidores de la ECA
Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa
Nitratos
Heparina de bajo peso molecular

59. Angioplastía Primaria:

62. Agentes Trombolíticos:
•
•
•
•
•
Estreptokinasa
rt-PA
APSAC
Prourokinasa
Urokinasa

63. Terapia Trombolítica:
Estreptokinasa es el trombolítico
más usado, causa lisis sistémica y
depleción de fibrinógeno y niveles
de antiplasmina alfa-2.

64. Indicaciones para
Trombolisis:
• Cuadro clínico y ECG característico
• Angor con BRIHH en el ECG
• Pacientes cuyo dolor inició 12-24
horas antes (es mejor en las
primeras 4 horas)

65. Beneficio especial de la
Trombolisis:
•
•
•
•
•
Infarto de localización Anterior
Elevación del ST
Pacientes ancianos (+75 años)
Pobre función ventricular
Administración temprana

67. Contraindicaciones de
Trombolisis:
• EVC reciente
• STDA reciente
• Diátesis hemorrágica o terapia
con Warfarina
• Postparto o Cirugía reciente
• Trauma
• Aneurisma Aórtico o disección

68. Aneurisma
Aórtico

69. Reperfusión en IAM:
• Ocurre espontáneamente en un 20%.
• Con Trombolisis la reperfusión es del
50-70% dentro de las primeras 4 hrs.
• La reperfusión exitosa es seguida de
un descenso importante del
segmento ST

70. Administración del
Trombolítico:
• El paciente deberá recibir:
HIDROCORTISONA
CLORFENIRAMINA
100 mg IV
10 mg IV

71. Agentes Trombolíticos,
rt-PA vs SK:
Dosis IV::
80-100 mg
1.5 mill. U
T. Infusión:
3 horas
1 hora
Vida Media:
4 min
1 hora
Fuente
Anafilaxia
Proteína
Bacteriana
Recombinante
No
0.1%
Alérgica
No
2-3%

72. Complicaciones de
Trombolisis:
•
•
•
•
•
Hemorragia
Reacciones Alérgicas
Embolos Sistémicos
Enfermedad Cerebrovascular
Ruptura Cardiaca

73. RUPTURA CARDIACA:

74. Complicaciones Eléctricas:
•
•
•
•
•
Bradicardia
Bloqueo AV
Taquiarritmias
Paro Cardiaco
Muerte Súbita

75. BLOQUEO AV:

76. ARRITMIAS VENTRICULARES:

77. Complicaciones Mecánicas:
•
•
•
•
•
•
•
Falla ventricular derecha
Pericarditis
Embolismo sistémico o pulmonar
Tamponade
Regurgitación mitral
Comunicación Interventricular
Aneurisma ventricular izquierdo

78. PERICARDITIS FIBRINOSA:

79. PERICARDITIS AGUDA:

80. PERFORACIÓN VENTRICULAR:

82. RUPTURA SEPTUM VENTRICULAR:

83. RUPTURA MÚSCULO PAPILAR:

84. INSUFICIENCIA MITRAL:

85. TROMBO VENTRICULAR:

86. ANEURISMA VENTRICULAR:

87. Muerte Súbita:
•
•
•
•
Ruptura cardiaca aguda (días 4-10)**
Taquicardia o Fibrilación ventricular
Embolismo pulmonar masivo**
Embolo en tronco de la coronaria
izquierda proveniente del VI
** Disociación Electromecánica

88. Embolismo
Pulmonar
masivo

89. DISOCIACIÓN
ELECTROMECÁNICA:
• FALTA DE LATIDO CARDIACO ANTE LA
PRESENCIA DE ACTIVIDAD VENTRICULAR

90. Tratamiento Post-IAM:
•
•
•
•
•
Prueba de Esfuerzo
Coronariografía
ACTP
Cirugía de Revascularización (CABG)
Tratamiento Médico: Aspirina + B-B
o aspirina + I. ECAs (I.C.)

92. INDICACIONES BYPASS:
• ENFERMEDAD DE TRONCO
CORONARIO IZQUIERDO
• ENFERMEDAD
TRIVASCULAR
• CONTRAINDICACIÓN PARA
TROMBOLISIS/ACTP

93. CASO CLÍNICO:
• Cuadro clínico sugiere ANGINA
INESTABLE vs IAM (SÍNDROME
CORONARIO AGUDO), lo que es
indicación de Coronariografía diagnóstica.
• Debido a los hallazgos de daño coronario
difuso en paciente diabética, el
tratamiento indicado sería
revascularización miocárdica (Bypass).

94. CONCLUSIONES:
• Los SICA requieren de un diagnóstico
clínico y ECG correcto y oportuno dada la
diversidad de localización del cuadro clínico
(EL DOLOR VA DE MAXILAR INFERIOR
HASTA EPIGASTRIO INCLUYENDO
MIEMBROS SUPERIORES) y la
Angiografía Coronaria ofrece la oportunidad
de realizar ACTP emergente y terapéutica.

95. Bibliografía:
• HARRISON, Internal Medicine, 15th
Edition, 2002
• OPIE, Fármacos en Cardiología, 5a.
Edición, 2002
• SWANTON, Cardiology pocket book,
2002
• Archivos de Cardiología de México,
Año 74, Vol. 74, Número 3, 2004
• VARGAS BARRÓN, Tratado de
Cardiología, SMC, Ed. Inters., 2005