2. Caso clínico
■ Paciente varón de 72 años que acude al SUH remitido
desde el CS por cefalea frontoparietal que ha ido en
aumento progresivamente. Se ha tomado un
comprimido de AAS, con mejoría leve de la clínica.
Asocia cifras tensionales deTA: 200/100mmHg por lo
que acudió al CS.
■ No náuseas ni vómitos.
■ No fotofóbia ni sonofobia.
■ No fiebre.
■ No dolor torácico.
■ No otra sintomatología
3. Caso clínico
Antecedentes
■ No RAMs
■ FRCV:
– HTA.
– No DM. No dislipemia.
– No fumador
■ Otros antecedentes médicos:
– HBP
– Flutter auricular en 2000
■ No intervenciones quirúrgicas
■ Tto habitual:
– Urorec
– Omeprazol
– Enalapril
Exploración física
■ TA: 149/73. FC: 60. SatO2 99%
■ BEG. CyO. NH NC. Eupneico
■ AC: rítmico sin soplos
■ AP: mvc sin ruidos patológicos
■ Abdomen: anodino
■ Exploración neurológica: normal
5. ■ ECG: flutter con conducción 3:1 con respuesta ventricular lenta a 60 lpm. BIRDHH. No
signos de isquemia aguda.
6. Caso clínico
EVOLUCIÓN
■ CHA2DS2-VASc 2 puntos Se recomienda ACO
■ HAS-BLED 2 puntos Bajo riesgo de sangrado
■ Paciente estable clínica y hemodinámicamente. Dado que se trata de un flutter
auricular con respuesta baja en paciente que no toma medicación para el control de la
frecuencia se decide ingreso para estudio.
INGRESO EN CARDIOLOGÍA
■ Durante su estancia en sala de Cardiología, el paciente permanece asintomático.
■ ECOCARDIOGRAFÍA
■ Se inicia anticoagulación oral y se remite a Electrofisiología del H. La Fe para realizar
estudio electrofisiológico.
8. Arritmias en urgencias
Intranquilidad en el médico
Asintomáticas vs. sintomáticas
Objetivos del tto
• Síncopes
• Palpitaciones
• Disnea
• Dolor torácico
Hallazgo casual
• Aliviar síntomas
• Prolongar supervivencia
9. Taquicardias. Clasificación:
Taq. QRS estrecho TSV
• Circuito limitado a las aurículas: Tienen origen en el miocardio auricular
• Taq. sinusal
• Taq. auricular
• Fluter auricular
• Fibrilación auricular
• Taq. de la unión AV: el nodo AV participa en el circuito
• Taq. por reentrada intranodal (TIN)
• Taq. por reentradaAV (TAN)
Taq. QRS ancho
• Taquicardias ventriculares
• TSV conducidas con aberrancia o preexitación
11. 1.Taquicardia sinusal
■ Descarga rápida del NS.
■ ECG: frecuencia >100 lpm, con ondas P normales
■ El NS es muy sensible al sistema nervioso autónomo. Es preciso descartar causas
secundarias al predominio adrenérgico:
– Anemia, hipertiroidismo, IC, hipoxia, ansiedad
■ Tratamiento: la causa
12. 1.Taquicardia sinusal
TIPOS ESPECILAES:
■ Taquicardia sinusal inapropiada:
– Incremento persistente y no paroxístico de la FC en reposo y por una
aceleración desproporcionada de la FC para un nivel de estrés físico o
mental.
– La causa es desconocida. El origen podría estar en el NS que descarga
a una frecuencia por encima de lo normal.
– Suelen ser mujeres jóvenes.
– Pueden responder a b-bloqueantes o calcioantagonistas.
13. 2.Taquicardia auricular
■ Origen: miocardio auricular, foco ectópico
■ ECG: ondas P regulares de morfología idénticas entre sí, a una frecuencia entre 100-
250 lpm.
Mecanismo:
1. En niños y jóvenes:
Origen focal y mecanismo automático catecolamín-dependientes
Su tratamiento son los B-bloqueantes.
2. Pacientes de mayor edad:
Es más frecuente que asocien cardiopatía, como la cardiopatía hipertensiva.
Se debe a un mecanismo de reentrada.
14. 2.Taquicardia auricular multifocal o caótica
ECG: ritmo irregular, con 3 o más ondas P de morfología diferente.
El 95% de las veces se asocian a EPOC o ICC descompensada, siendo un marcador
de mal pronóstico de la enfermedad.
La favorecen la hipoK, hipoMg, hipoCa o el tratamiento con teofilinas o beta-
estimulantes.
Tratamiento: la enfermedad de base y corregir las alteraciones que la favorecen.
15. 3. Flutter auricular
■ Taquicardia auricular rápida y regular (> 250lpm). Lo más frecuente es que el flútter
tenga una frecuencia cercana a los 300 lpm y que sea conducido 2:1 a los ventrículos,
con una respuesta ventricular de unos 150 lpm.
■ Mecanismo: circuito antihorario alrededor de la válvula tricúspide (flúter auricular
común)
■ ECG: ondas “f” en dientes de sierra, negativas en II, III y aVF; positivas enV1
■ Tratamiento definitivo: ablación del “istmo cavo-tricuspídeo”
16. 4. Fibrilación auricular
Activación auricular no coordinada a una frecuencia > 350 lpm.
ECG: las ondas P son sustituidas por oscilaciones rápidas de la línea de
base u ondas fibrilatorias.
17. TAQ. DE LA UNIÓNAV:
1.Taq por reentrada intranodal (TIN)
■ Si excluimos la FA, son las taquicardias que con mayor frecuencia
acuden a los servicios de urgencias.
■ En estos pacientes, el nodoAV está disociado en dos vías: una
rápida y otra lenta. En ritmo sinusal, la descarga baja por ambas y
llega antes por la vía rápida.
■ Si hay una extrasístole, se encuentra con una vía en periodo
refractario (vía rápida habitualmente) por lo que el impulso baja
por la vía lenta. Cuando llega abajo se encuentra con que la vía
rápida ha recuperado su excitabilidad, y el impulso sube. Se iniciar
el circuito de reentrada (TIN común).
18. ■ TIN común (99%) Cuando la actividad llega al punto X el tiempo de conducción a
aurícula y ventrículo es similar, por lo que la “P” retrógrada se enmascara con el QRS.
No suele verse “P” o mínimas deformidades en el QRS.
■ TIN no común (1%) la actividad baja por la vía rápida y sube a la aurícula por la vía
lenta
19. ■ Tratamiento: suelen ser autolimitadas. En caso contrario, tratamiento en
función de la tolerancia:
– Inestabilidad:CVE
– Síntomas leves: maniobras vagales
Taquicardia reentrada intranodal
20. TAQ. DE LA UNIÓN:
2.Taq por reentradaAV
■ El nodoAV forma parte de un macrocircuito en el que está implicada una vía accesoria.
■ Forma ortodrómica (98% casos): la actividad baja por el sistema específico de
conducción y sube a las aurículas por la vía accesoria.
– La vía accesoria puede tener solo conducciónV-A, siendo una vía oculta dado que en
ritmo sinusal el ECG es normal.
– Si la vía tienen conducción A-V, en el ECG se verá la onda “delta” del SdWPW.
■ Forma antidrómica: durante la taquicardia la actividad baja por la vía accesoria y sube
por el sistema específico.Tienen un QRS ancho
21. ■ Ortodrómica cuando la actividad llega a los ventrículos tiene que atravesar la
porción miocárdica hasta la vía accesoria y subir por esta. Por ello la “P” retrógada está
separada del QRS que en lasTIN.
22. Taquicardias en el Sd.WPW.
■ Vía accesoria (haz de Kent) con
conducción anterógrada y retrógrada.
■ En estado basal, el miocardio
ventricular se despolariza precozmente
(preexitación)
■ ECG (basal): PR corto, QRS ancho con
empastamiento inicial (onda delta)
■ Sd.WPW: preexitación + taquiarritmias
■ La taquicardia más frecuente es la
taquicardia ortodrómica baja por NAV,
sube por vía accesoria (reentrada)
■ ECG: taq regular QRS estrecho; onda P más
alejada del QRS que en laTIN (>70ms)
■ Taquicardia antidrómica (5-10%): QRS
ancho.
■ Tratamiento definitivo: ablación
23. Manejo
■ Si el pacienteYA NOTIENETAQUICARDIA:
Datos de la historia que pueden sernos útiles:
– Edad
– Cardiopatía basal
– Forma de inicio y fin
– Terminación de la taquicardia con alguna maniobra específica.
■ Si el paciente LLEGA ENTAQUICARDIA Seguir los siguientes pasos:
1. ECG de 12 derivaciones
2. Maniobras vagales
3. Adenosina (ATP) iv
4.Verapamil iv
5. Avisar al cardiólogo de guardia
6. Repetir el ECG
7. Remitir a la consulta de cardiología
24. Manejo
1. ECG de 12 derivaciones
2. Maniobras vagales estimulación del S. Parasimpático: disminución de la
frecuencia y enlantecimiento de conducción.
– Enlantece: taquicardia sinusal
– Termina: taquicardias por reentrada sino-auricular y por reentrada AV.
– No tiene efecto en: FA, flútter, taquicardias auriculares
Masaje del seno carotídeo: aplicar 3-5 segundos en un lado y si o es eficaz, en el otro lado a
los 3 minutos. Antes de realizarlo, descartar soplos carotídeos, y antecedentes de ictus
(contraindicación). Es recomendable hacerlo con el paciente monitorizado (sobretodo si es
>65 años)
25. Manejo
3. Adenosina iv
■ Indicaciones: conversión a ritmo sinusal
deTSV (incluyendoWPW). No revierte
FA, Flutter niTV (pero facilita el
diagnóstico).
■ Mismo efecto que las maniobras vagales
en NS y NAV.
■ Acorta el periodo refractario del
miocardio auricular: favorece FA
■ Efecto dromotrópico negativo y
vasolidatador (efecto antiadrenérgico
indirecto, similar a maniobras vagales)
– Acorta el periodo refractario del miocardio
auricular,
– Puede provocar respuesta adrenérgica
refleja posterior: proarritmia ventricular
transitoria
■ Contraindicaciones:Asma, EPOC,
BAV II-III,QT largo, paciente
descompensado.
■ Eficacia cercana a 100%
Modo de administración:
Monitorizar al paciente + bolo rápido <
2 seg + lavado con suero
Bolo iv 3mg --> 6mg a los 2 min -->
12mg a los 2 min
26. Manejo
4.Verapamilo
■ Indicaciones: en caso de que la
Adenosina iv no haya sido efectiva,
asma/EPOC, profilaxisTSV.
■ Contraindicaciones: BAV II-III,WPW,
paciente descompensado
■ Efecto antiarrítimico inotrópico y
dromotrópico negativo (deprime más la
función ventricular)
■ Efecto es más duradero (tmax 1-2h,
semivida 6-12h)
Modo de administración:
Monitorizar al paciente + bolo lento 2-3
min
Bolo iv 5mg --> 10mg a los 30 min (se
puede ajustar hasta 0.15 mg/kg)
Oral 240/480mg /24h (no digital),
120/360mg/24h (digital)
27. Manejo
5. Avisar a UCI o internista de guardia: si las medidas no han sido eficaces,
deberá ser el cardiólogo quien decide si se administra otro antiarritmico o
cardioversión eléctrica.
6. Repetir el ECG de 12 derivaciones
7. Alta y remitir a CCEE de cardiología
– Muy importante adjuntar todos los ECG de urgencias
8. INGRESO si mala tolerancia:
– Síncope
– IC
– ángor
– crisis muy frecuentes