Sinh Lý Nôị Tiết || CLB Y Khoa Trẻ VMU

SINH LÝ HỆ
NỘI TIẾT
NHÓM 1- BAN CƠ SỞ

I. Đại cương hệ nội tiết
1. Tuyến nội tiết
 Định nghĩa
A. Tuyến ngoại tiết B.Tuyến nội tiết

 Chức năng hệ nội tiết
• Duy trì hằng định nội môi,bảo đảm môi trường
cho hoạt động chuyển hóa tại tế bào
• Tác động lên sự tăng trưởng
• Đảm bảo hoạt động sinh sản
• Giup cơ thể đáp ứng những trường hợp khẩn cấp
như đói, nhiễm trùng, chấn thương, stress tâm lí.

2.Hormon
 Bản chất hóa học:
o Có cấu trúc hóa học giống cholesterol
o Hormon tuyến vỏ thượng thận ( cortisol, aldosteron)
o Hormon tuyến sinh dục ( estrogen, progesteron, testosteron)
Steroit
Acid
amin
o Hormon tuyến giáp ( T3, T4)
o Hormon tuyến tủy thượng thận ( adrenalin, noradrenalin)
Protein
và
peptid
o Hormon vùng dưới đồi- tuyến yên
o Hormon tuyến cận giáp
o Hormon tuyến tụy nội tiết
Hormon tan
trong lipid
Hormon tan
trong nước

Hormon tan
trong nước
Hormon tan
trong lipid

Cơ chế tác dụng :
 Cơ chế tác dụng thông qua chất truyền tin thứ 2:
+AMPc hay GMPc
+Ca++ - calmodulin
+Inositol triphosphate và Diacylglycerol
 Cơ chế tác dụng thông qua hoạt hóa hệ gen

Cơ chế tác dụng thông qua hệ thống gen

 Cơ chế điều hòa :
1. Cơ chế điều hòa ngược âm tính
+Thường gặp
+ Chủ yếu, nhanh nhậy
+ Hằng định hormon

2, Cơ chế điều hòa ngược dương tính
+ ít gặp
+Chỉ xảy ra trong 1 thời gian ngắn sau đó
quay lại kiểu điều hòa ngược âm tính
+Làm mất sự ổn định nồng độ hormon
nhưng rất cần thiết cho cơ thể ( chống stress,
chống lạnh, gây phóng noãn)

Tuyến giáp
1. Cấu trúc giải phẫu và mô học của tuyến giáp
2. Nhu cầu iod cho sự tạo thành hormon giáp
3. Qúa trình sinh tổng hợp và bài tiết hormon giáp
4. Điều hoà bài tiết hormon giáp
5. Các rối loạn chức năng tuyến giáp

Nhu cầu iod cho sự tạo thành hormon giáp
• Mỗi người: 50mg iod một năm
• Phòng ngừa: NaI/NaCl: 1/100.000
• 4/5 lượng iod được hấp thu mất đi qua nước tiểu
• 1/5 lượng iod để tổng hợp hormon

HORMON TUYẾN GIÁP
T3
• chứa 3 nguyên tử iod gắn lên hai
vòng thyroxine
• 10% hormon giáp tiết ra
• Nồng độ trong máu thấp hơn
• Thời gian tồn tại ngắn hơn
• cường độ ảnh hưởng và tác dụng
tại mô lớn hơn
• Là dạng tác dụng chính ở mô đích
T4
• Chứa 4 nguyên tử iod gắn lên hai
vòng thyroxine
• 90% hormon giáp tiết ra
• nồng độ trong máu cao hơn
• Thời gian tồn tại dài
• Cường độ ảnh hưởng và tác dụng
tại mô yếu hơn
• Được khử iod thành T3 tại mô
đích mới có tác dụng

Cấu trúc hoá học của hormone giáp T3 và T4

Sinh tổng hợp hormon giáp
1. Tế bào nang giáp tổng hợp thyroglobulin cho chất keo trong lòng
nang
2. Ion I- đồng vận chuyển cùng ion Na+ vào tế bào nang giáp, rồi vào
chất keo
3. iod hoá các tyrosine trên thyroglobulin tạo thành dạng T3, T4 dự
trữ trong nang
4. Thyroglobulin gắn T3, T4 được đưa trở vào tế bào nang giáp
5. Enzyme nội bào cắt T3, T4 ra thành dạng hormon tự do
6. Hormon T3, T4 tự do được đưa vào máu tuần hoàn

Điều hoà bài tiết hormon giáp
• TRH (hạ đồi) kích thích sự bài tiết TSH (tuyến yên)
• TSH đến kích thích tuyến giáp: làm tăng số tế bào giáp, tăng bài tiết
hormon giáp (T3,T4)
• T3, T4 khi được tiết ra nhiều sẽ quay lại ức chế tuyến yên và vùng hạ
đồi

Chức năng của hormon tuyến giáp
Làm tăng sao mã nhiều gen, tổng hợp lượng lớn enzym, protein…dẫn
đến tăng hoạt động của toàn cơ thể:
- Làm tăng hoạt động của tế bào, tăng cường chuyển hoá glucid và lipid
tạo năng lượng, gây giảm cân
- Tăng nhịp tim, tăng lưu lượng tim, tăng nhịp hô hấp để cung cấp oxy
cho sự tăng chuyển hoá ở các mô
- Tăng hoạt động của não bộ và hệ thần kinh
- Tác dụng lên sự phát triển của cơ thể, đặc biệt là não bộ

Các rối loạn chức năng tuyến giáp
 Cường giáp
- Do tăng tiết hormon T3,T4
- Biểu hiện
• Da niêm: da ẩm, nóng, rụng tóc, gãy móng
• Chuyển hoá: sợ nóng, thân nhiệt tăng, sụt cân nhanh, tiêu chảy do
tăng nhu động ruột, run tay, teo cơ ( tứ đầu đùi),…
• Nhịp tim nhanh( >100 lần/phút), huyết áp tâm thu cao
• Tâm thần: dễ cáu gắt, tức giận, khó tập trung, bứt rứt, khó ngủ,…

 cường giáp
- Nguyên nhân
• Cường giáp tại tuyến yên: FT3 tăng, FT4 tăng, TSH tăng
• Cường giáp tại tuyến giáp: FT3 tăng, FT4 tăng, TSH giảm hoặc bình
thường
+ Thường gặp do bệnh Gvaves( bướu cổ lồi mắt), nhân giáp độc…

 Suy giáp
- giảm bài tiết hormon T3,T4
- Biểu hiện:
• Phù niêm: mặt tròn, ít biểu lộ cảm xúc, phù mi mắt dưới, môi dày,
lưỡi to, ngón tay, ngón chân thô, khản tiếng do thâm nhiễm dây
thanh, ù tai do thâm nhiễm vòi Eustache…
• Chuyển hoá: sợ lạnh, thân nhiệt giảm, mệt mỏi, tăng cân, táo bón,
yếu cơ…
• nhịp tim chậm(<60 lần/ phút), huyết áp tâm thu thấp
• Tâm thần: thờ ơ, chậm chạp, buồn ngủ, suy giảm hoạt động trí óc,
giảm trí nhớ…
• Tăng hàm lượng cholesterol trong máu
• Bệnh đần độn

 Suy giáp
- Nguyên nhân
• Suy giáp tại tuyến yên: FT3 giảm, FT4 giảm, TSH giảm
• Suy giáp tại tuyến giáp: FT3 giảm, FT4 giảm, TSH tăng hoặc bình
thường
+ Bẩm sinh
+ Mắc phải: nhiễm trùng, tự miễn, phẫu thuật cắt giáp, quá liều thuốc
kháng giáp, dùng iod đồng vị phóng xạ…)

Bệnh bướu cổ do thiếu iod
• Do thiếu iod trong thức ăn hoặc nước uống
• Lượng iod cung cấp hằng ngày không đủ để tổng hợp hormon tuyến
giáp nhưng quá trình tổng hợp thyroglobin vẫn bình thường
• Lượng hormone được bài tiết không đủ để ức chế bài tiết TSH làm
cho tuyến giáp nở to và lượng thyroglobin được sản xuất ra quá nhiều
• Thường không ảnh hưởng đến chức năng tuyến giáp

Calcitonin
• Do các TB cạnh nang của tuyến giáp bài tiết hoặc còn được gọi là TB
C
• Tác dụng
- Làm giảm hoạt động của các TB huỷ xương
- Làm giảm hình thành các tế bào huỷ xương mới
- Điều hoà tái hấp thu canxi ở ống thận và hấp thu ion canxi ở ruột (
t/d này yếu và ngược với t/d của parathormon) giảm nồng độ
ion canxi huyết tương
• Điều hoà bài tiết : bởi nồng độ ion canxi trong huyết tương

TUYẾN CẬN GIÁP
1. Đặc điểm cấu tạo
2. Bản chất hoá học của parathormon
3. Tác dụng của parathormon
4. Điều hoà bài tiết
5. Rối loạn hoạt động của tuyến cận giáp

 Tác dụng lên thận
- Giamr bài xuất ion calci ở thận
- Tăng tái hấp thu ion calci và magie ở ống thận
- Giam tái hấp thu ion phosphat ở ống lượn gần
 Tác dụng lên ruột
- tăng hấp thu ion calci và phosphat ở ruột
TUYẾN CẬN GIÁP

Điều hoà bài tiết
 Nhược năng tuyến cận giáp
• Khi bài tiết ko đủ PTH giảm nồng độ ion calci trong máu
- Dấu hiệu lâm sàng
+ Thể nhẹ
• dùng nghiệm pháp Chvosteck và Trousseau để phát hiện dấu hiệu co
cơ
+ Thể nặng
• xuất hiện các cơn co cứng cơ . Nguy hiểm nhất là co cơ thanh quản

 Nhược năng tuyến cận giáp
- Xét nghiệm
• Huyết tương: +Nồng độ ion calci giảm
+Nồng độ ion phosphate tăng
• Nước tiểu: + Nồng độ calci giảm
+ Nồng độ ion phosphat giảm

 Ưu năng tuyến cận giáp
• Thường do khối u ở một trong số các tuyến cận giáp
• Thường gặp ở nữ giới nhiều hơn nam giới và trẻ em
• Gây ra sự phá huỷ xương mạnh do các tế bào huỷ xương hoạt động
quá mạnh dẫn tới tăng nồng độ ion calci trong máu
• Xương bị rỗng và gẫy. Đồng thời do lượng ion calci và phosphat được
đào thải qua thận nhiều nên dễ gây ra sỏi thận.

TUYẾN TUỴ NỘI TIẾT
1 Cấu trúc của đảo tuỵ nội tiết Langerhans
2 Hormon insulin
3 Hormon glucagon
4 Hormon somatostatin
5 Sự điều hoà nồng độ glucose máu
6 Bệnh lý đái tháo đường

Tuyến tuỵ
Gồm hai loại mô chính
• Mô tuỵ ngoại tiết (acini): tiết dịch tiêu hoá
• Mô tuỵ nội tiết (đảo Langerhans): tiết hormon đổ vào máu
 Đảo tuỵ có bốn loại tế bào chính:
• Tế bào alpha (20%): glucagon
• Tế bào beta (60-75%): insulin
• Tế bào delta (10%): somatostatin
• Tế bào F: polypeptide

Cấu trúc phân tử insulin

Sinh tổng hợp insulin
• Tổng hợp tại các ribosome của tế bào beta
• Do gen ở nhánh ngắn NST 11 quy định
• Từ AND/ARN dịch mã thành preproinsulin
• Enzym ty thể tách preproinsulin thành proinsulin
• Proinsulin dự trữ trong các hạt tại golgi
• Khi các hạt trưởng thành: 1 proinsulin 1 insulin + 1 peptide C

Thụ thể của insulin tại tế bào đích

Sự vận chuyển glucose qua màng các TB
trong cơ thể
• Đồng vận chuyển tích cực thứ phát với ion Na+: qua kênh SGLT(
sodium- dependent glucose transporter)
• Khuyết tán qua kênh GLUT (glucose transporter)
GLUT4 là kênh v/c glucose nhạy cảm với sự kích thích từ insulin, hiện
diện chủ yếu tại mô mỡ và cơ xương

Insulin mở kênh GLUT4(glucose transporter 4)

Tác dụng của insulin
• Các hđ tức thời (vài giây)
- Tăng vận chuyển glucose, a.a, ion K+ vào bên trong TB
• Các hđ trung gian (vài phút)
- Kích thích quá trình t/h và ức chế sự thoái giáng protein
- Kích thích qúa trình t/h acid béo và triglyceride
- Hoạt hoá các enzyme tham gia q/t đường phân và t/h glycogen
• Ức chế enzyme t/gia q/t tân sinh glucose và ly giải glycogen
• Các hoạt động kéo dài (nhiều giờ)
- Tăng phiên mã mARN quy định các enzyme t/g t/h lipid và các
enzyme khác

Tác dụng của insulin
• Tác dụng trên chuyển hoá glucid
• Tác dụng trên chuyển hoá lipid
• Tác dụng trên chuyển hoá protid
• Tác dụng trên sự phát triển cơ thể: đồng tác dụng với GH

Tác dụng trên chuyển hoá glucid
• Tại mô gan:
- Tổng hợp glucose thành glycogen dự trữ
- Chuyển glucose thừa thành acid béo
- Ức chế quá trình tân tạo glucose
• Tại mô cơ xương:
- Đẩy mạnh tổng hợp glycogen dự trữ
• Tại mô mỡ
- Kích thích chuyển glucose thành acid béo dự trữ
• Tế bào não: sử dụng glucose không cần qua trung gian insulin(tế bào não
không có kênh GLUT4)

Tác dụng của insulin tại gan
• Tăng hoạt tính enzym glucokinase phosphoryl hoá glucose sau
khi khuyết tán vào tế bào gan bắt dữ glucose lại trong tb gan
• Bất hoạt enzym phosphorylase (enzym cắt glycogen thành glucose)
• Tăng hoạt enzym glycogen synthase ( enzym tổng hợp glycogen thành
glucose)

Tác dụng trên chuyển hoá lipid
• Tăng tổng hợp acid béo và vận chuyển acid béo đến mô mỡ
• Tăng tổng hợp triglyceride từ acid béo để tăng dự trữ lipid ở mô mỡ

Tác dụng lên chuyển hoá protein và tăng
trưởng
• Tăng vận chuyển tích cực các acid amin vào trong TB
• Tăng sao chép chọn lọc phân tử AND mới ở nhân TB đích để tạo
thành ARN thông tin
• Tăng dịch mã ARN thông tin tại ribosom để tạo thành các phân tử
protein mới
tăng tổng hợp và dự trữ protein và do vậy tham gia làm phát
triển cơ thể

Điều hoà bài tiết insulin
• Các yếu tố bài tiết insulin từ tế bào beta tuỵ:
-Nồng độ đường huyết: là quan trọng nhất
-Nồng độ acid amin huyết
-Hệ thần kinh tự chủ: TK đối giao cảm
-Các hormon dạ dày ruột
-Các hormon khác

Nồng độ đường huyết là yếu tố chủ yếu bài
tiết insulin
• Giai đoạn 1:
• + 3-5 phút: nồng độ insulin huyết tương có thể tăng gấp 10 lần
+5-10 phút: giảm xuống rất nhanh
• Giai đoạn 2:
+ 15 phút: tăng lên lần thứ hai
và đạt tới đỉnh mới trong 1-2h

Hormon glucagon
• Bài tiết từ tế bào alpha của tiểu đảo Langerhans khi nồng độ glucose
giảm trong máu
• là polypeptid có 29a.a

Tác dụng của glucagon
• Tác dụng lên chuyển hoá glucid
- Tăng phân giải glycogen ở gan
- Tăng tạo đường mới ở gan
• Tác dụng khác
- Tăng phân giải lipid ở mô mỡ dự trữ thành acid béo
- Ức chế tổng hợp triglyceride ở gan. Ức chế v/c acid béo từ máu vào
gan

Điều hoà bài tiết
• Một số yếu tố ảnh hưởng đến bài tiết glucagon
- Nồng độ glucose máu : quan trọng nhất
- Nồng độ acid amin máu
- Vận động

Somatostatin
• Do tế bào deta đảo tuỵ tiết ra
• Khi ăn sẽ kích thích bài tiết somatostatin
• Giảm vận động của dạ dày, ruột, túi mật (giảm hấp thu thức ăn vào
máu)
• Giảm sự bài tiết insulin và glucagon( giảm sử dụng chất dinh dưỡng
được hấp thu)

Điều hoà nồng độ glucose máu
• Glucose máu:
- Là chỉ số sinh học quan trọng và luôn được giữ ở mức ổn định trong
cơ thể thông qua:
+ Gan: cơ quan dự trữ chính của glucose
+ Hệ nội tiết: điều hoà hoạt động của các cơ quan chính yếu tham gia
kiểm soát glucose máu (gan,cơ,mỡ)
+ Hệ thần kinh: điều tiết hệ nội tiết

Bệnh lý đái tháo đường
• Phân loại:
- Típ 1: do phá huỷ tế bào beta tuỵ, dẫn đến thiếu insulin tuyệt đối
- Típ 2: do giảm chức năng của tế bào beta tuỵ tiến triển trên nền tảng
đề kháng insulin
- Đái tháo đường thai kỳ: được chẩn đoán trong 3 tháng giữa hoặc 3
tháng cuối của thai kỳ và không có bằng chứng về ĐTĐ típ 1, típ 2
trước đó)
- Thể bệnh chuyên biệt của ĐTĐ do các nguyên nhân khác, như ĐTĐ sơ
sinh hoặc ĐTĐ do sử dụng thuốc và hoá chất như sử dụng
glucocorticoid, điều trị HIV/AIDS hoặc sau cấy ghép mô…

TUYẾN THƯỢNG THẬN
1, Vỏ tuyến thượng thận
• Lớp cầu : 15%, bài tiết
Aldosterol – Chuyển
hóa muối nước
• Lớp bó : 50%, bài tiết
Cortisol đường
• Lớp lưới : 7%,
Androgen

Đặc điểm chung:
 Bản chất: Steroid
 Tổng hợp: tiền chất cholesterol, acetyl
CoA
 Trong máu: vận chuyển chủ yếu dạng
kết hợp
 Chuyển hóa ở gan, bài tiết qua đường
mật và thận

ALDOSTEROL
Chuyển hóa
Muối nước
Dịch
ngoại bào
và huyết
áp
Tuyến mồ
hôi,nước
bọt,ruột
• Tác dụng lên ống góp và
ống lượn xa
• Hoạt hóa enzym Kᶧ-Naᶧ-
ATPase
• Tái hấp thu Naᶧ và bài tiết
Kᶧ
• Naᶧ hấp thu Nước hấp thu
Tăng V dịch ngoại bào
Tăng áp suất động mạch
Tăngbài xuất muối và nước qua thận
Khi Aldosterol tăng, K máu, K htương gây yếu cơ, tăng bài tiết Hᶧ,giảm ion Hᶧ ở dịch ngoại bào gây kiềm nhẹ
Khi Aldosterol giảm, K, đến 60-100% gây nhiễm độc cơ tim
• Tuyến mồ hôi: giữ muối lại cho
cơ thể
• Tuyến nước bọt: giữ muối
• Ruột già: phòng ngừa sự mất
Na qua nước và phân
Nhờ khả năng tái hấp thu Naᶧ và
Cl
Khi Aldosterol giảm, hấp thu Na
và Cl gây ra hiện tượng tiêu chảy

a, Aldosterol
* Điều hòa hoạt động
• Nồng độ Naᶧ dịch ngoại bào tăng Giảm nhẹ
Aldosterol
• Nồng độ Kᶧ dịch ngoại bào tăng Tăng bài tiết
Aldosterol
• Ngoài ra ACTH cũng có tham gia vào quá trình bài tiết
Aldosterol

a, Aldosterol
Điều hòa hoạt động
Có lúc nào Renin tăng
bài tiết mà giảm
Aldosterol không?

TUYẾN THƯỢNG THẬN1, Vỏ tuyến thượng thận
b, Cortisol
Chuyển
hóa
glucid
- Kích thích tân tạo đường do 2 tác dụng:
+ Tăng tăng hợp các enzyme cần cho quá trình tân tạo
đường.
+ Tăng vận chuyển các acid amin từ mô ngoài gan đặc
biệt mô cơ đến gan để tạo đường.
- Tăng tổng hợp glycogen ở gan.
- Giảm sử dụng glucose ở tế bào.
Chuyển hóa
- Giảm protein trong tất cả các tế bào (đặc biệt ở mô cơ và lympho)
-Tăng protein gan và huyết tương
- Tăng Acid amin máu
+ Tăng tốc độ khử amin của các acid amin ở gan → tăng tạo ure.
+ Tăng tổng hợp protein ở gan.
Cortisol
Chuyển hóa
lipid
- Tăng thoái hoá lipid ở
mô mỡ dự trữ làm tăng
acid béo trong máu.
- Tăng oxy hoá acid béo
ở mô tạo năng lượng.

• Chuyển hóa glucid
Kết quả: tăng đường huyết
Hấp thu
ở ruột
Glucose huyết Gan
.Glucose Glycogen
.Tân tạo đường:
Glucose  aa, acid béo
.Glucose thừa a. béoTế bào
Glucose
Năng
lượng
O2

• Chuyển hóa protid
 Kết quả: tăng dị hóa protein
ADNARNm
Sao mã
ARNm ARNvc
aaaa
Dịch mã
Protein aa aa

• Chuyển hóa lipid
 Kết quả: tăng thoái hóa lipid
Glycerol
a. béo
Triglycerid
MÔ MỠ DỰ TRỮ
Năng
lượng a. béo
Glycerol
a. béo

TUYẾN THƯỢNG THẬN1, Vỏ tuyến thượng thận
b, Cortisol
Cortisol
Stress
Chống viêm
• Giải phóng ACTH
• Giải phóng histamin,
prostaglandin
• Giãn mạch
• Huyết tương rò rỉ vào
vùng viêm,tạo cục máu
đông
• Bạch cầu xâm nhập
• Phát riển tổ chức xơ
Phòng ngừa phát
triển viêm
• Ổn định màng tiêu thể
• Giảm tính thấm
• Giảm sự di chuyển của bạch cầu
• Giảm hệ miễn dịch
• Giảm Interleukin I làm giảm sốt
Giải quyết
viêm
• Huy động acid
amin dùng để sửa
chữa mô bị hủy
hoại
• Tăng sinh đường
và acid béo trong
chuyển hóa

Cortisol
Trên dị ứng
Dị ứng = Miễn dịch KN+KT
Giảm tế bào miễn dịch
Phòng ngừa Shock
Tế bào máu
và miễn dịch
• Giảm bạch cầu ưa acid và limpho, liều lớ làm teo tổ chức
bạch huyết,2 loại Limpho T,B và kháng thế
• Dễ nhiễm khuẩn và nhiễm khuẩn trở nặng
• Có lợi cho ghép tạng
• Tăng tạo hồng cầu
Chức năng khác
• Tăng hồng cầu
• Giữ muối và nước
• Dạ dày: tăng HCl,
giảm chất nhầy

b, Cortisol
CRH ( Vùng dưới đồi)
ACTH ( tuyến yên trước )
Cortisol ( Vỏ tuyến TT)
Ngoài ra:
• Stress tăng bài tiết
Cortisol
• Do nhịp sinh học :
Được bài tiết nhều lúc
9h sáng
Điều hòa

c, Androgen
Tiền thân tổng hợp nên Testosterol và
estrogen

Bệnh Addison : Suy thượng thận
*** Rối loạn
Giảm bài tiết Cortisol và Aldrosterol
Giảm Cortisol -> tăng ACTH -> Tăng sắc tố
Melanin

**** Rối loạn
Hội chứng Conn: Tăng Aldosterol nguyên phát
2/3 Một là khối u lành tính vỏ thượng thận sản xuất aldosteron hoạt
động tự chủ,
1/3 Do phì đại thượng thận hai bên vô căn
•Tăng huyết áp kháng trị với trị liệu thông thường
(>160mmHg HATĐ hoặc >100mmHg HATT).
•Hạ kali máu tự phát hoặc hạ kali nặng khi dùng lợi tiểu.
•Tăng huyết áp có kèm theo hạ kali máu dưới <3,5 mmol/l.

Cường thượng thận : Hội chứng Cushing – U vỏ thượng
thận làm bài tiết quá nhiều Cortisol

Hội chứng nam hóa ( u tế bào Androgen)

**** Rối loạn
Đa nang buồng trứng

2,Tủy thượng thận (catecholamin)
• Hormone chính : Andrenalin
và Noandrenalin
• Chịu sự chi phối của thần
kinh giao cảm
• Sự tác động lên cơ quan
hiệu ứng thông qua thụ thể

* Quá trình sinh tổng hợp Andrenalin và Noandrenalin

Adrenalin ß
Noadrenalin

Thụ thể alpha Thụ thể beta
Co mạch Giãn mạch (β2)
Giãn đồng tử Tăng hoạt động tim (β1)
Giãn ruột Tăng chiều dài cơ tim (β1)
Co cơ thắt ruột Giãn ruột (β2)
Co cơ dựng lông Giãn cơ tử cung (β2)
Co cơ thắt bàng quang Giãn tiểu phế quản (β2)
Sinh năng lượng (β2)
Tiêu glycogen (β2)
Tiêu lipid (β1)
Giãn vách bàng quang (β2)

Adrenalin
Mắt : Co cơ tia mống mắt -> Giãn đồng tử
Tim: Tăng hoạt động cơ tim,tăng lưu lượng,tăng chiều dài sợi cơ
Máu: Giãn mạch ở thụ thể Beta như mạch vành, tăng khả năng kết dính tiểu cầu
Chuyển hóa : Gấp 5-10 làn NA
Gp Glycogen-> gan,cơ
Glucose-> máu
Tiêu lipid bà gp A.béo
Thận : Co tiểu ĐM đi,tăng lọc,
Trên phế quản: Giãn cơ trơn phế quản,giảm phù nề niêm mac -> cắt cơn hen pq
Ít tác dụng trên người bình thường. Trên người bị co thắt phế quản do hen thì
adrenalin làm giãn rất mạnh

Noradrenalin là chất dẫn truyền thần kinh của các sợi hậu hạch giao
cảm, có tác dụng mạnh trên các receptor α, rất yếu trên β:
– Tác động nhẹ đến nhịp tim, không gây phản xạ cường dây phế vị.
– Co tất cả mạch máu -> tăng sức cản ngoại biên,tăng huyết áp ĐM
- Giãn cơ trơn ống tiêu hóa và giãn đồng tử
– Tác dụng trên phế quản rất yếu, vì cơ trơn phế quản có nhiều
receptor β2 mà tác dụng yếu trên alpha.
– Tác dụng trên dinh dưỡng và chuyển hóa của nó đều kém adrenalin.

Điều hòa
Thần kinh:
+ Điều kiện cơ sở và khi ngủ
+ Tăng bài tiết của tủy thượng
thận
+ Tăng hoạt động của Hệ TK Giao
cảm
+ Tình trạng khẩn cấp
Stress
Giảm đường,
Giảm huyết áp
Lạnh
CATECHOLAMIN

U Tủy thượng thận
U tế bào ưa crom ở tủy thượng thận
-> Tăng huyết áp và suy tim
**** Nồng độ Catecholamin cao( máu)
**** Siêu âm / chụp cắt lớp tìm khối u

HORMONE TẠI CHỖ
1, Gastrin
Niêm mạc hang vị tiết,ngoài ra còn có tiểu
đảo tụy,.. - Kích thích bài tiết dịch vị
(HCl,pepsin) dịch tụy ( ez
tụy,..)
- Tăng tiiest
insulin,glucagon,…
- Co cơ trơn dạ dày,túi
mật,..

HORMON TẠI CHỖ
2,ERYTHROPOIETIN

HORMON TẠI CHỖHORMON TẠI CHỖ

HORMON TẠI CHỖ
Thụ thể Vị trí Chức năng
H1 Thấy ở tổ chức cơ trơn, nội mạc,
và hệ thần kinh trung ương
Gây giãn mạch, co thắt khí quản, hoạt hóa cơ trơn,
sự phân chia của các tế bào nội mạc;
gây đau và ngứa do côn trùng cắn; các thụ thể sơ
cấp liên quan đến các hội chứng viêm mũi dị ứng và
bệnh tiêu chảy
H2 Có ở các tế bào đỉnh thành dạ dày
Chủ yếu kích thích bài tiết axít gastric.
H3 Giảm giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh như:
histamine, acetylcholine, norepinephrine, serotonin
H4 Chủ yếu thấy ở tuyến giáp, ruột
non, lách, và đại tràng. Còn thấy
ở bach cầu ái kiềm, và tuỷ
xương
HISTAMIN

HORMON TẠI CHỖ
PROSTAGLADIN (PG)

HORMON TẠI CHỖ
PROSTAGLANDIN
Điều hoà trương
lực mạch vành,
do đó người ta
có thể dùng để
điều trị bệnh nhồi
máu cơ tim hoặc
suy mạch vành
+ Gây giãn mạch và tăng
tính thấm của mao mạch,
do đó làm hạ huyết áp (PG
I2, E2, A2).
+ Co động mạch cảnh
ngoài.
+ PGE1, E2 làm giãn cơ phế quản.
+ PGF2a làm co cơ phế quản.
+ Làm giảm bài tiết dịch vị (PGE, I2). Do
đó các chất kháng PG như aspirin có thể
gây loét dạ dày.
+ Làm tăng vận động dạ dày, ruột non. Ỉa
chảy nếu dùng các chất kháng PG sẽ đỡ.
+ Ức chế bài tiết nước nhưng làm tăng
tiết enzym của dịch tụy.
+Tăng bài tiết mật.

HORMON TẠI CHỖ
PROSTAGLANDIN
Co cơ tử cung, tăng áp lực buồng ối, ->chuyển dạ.
Thai một tháng nếu đặt PG vào âm đạo sẽ kích thích gây
co cơ tử cung và đẩy thai ra.
Giãn mạch,sự xuyên mạch của bạch cầu đa nhân trung
tính, -> viêm: sưng, nóng, đỏ, đau.
PG đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của
hội chứng viêm.

HORMON SINH DỤC
1, TESTOSTEROL
Sản xuất ở bào thai sau 7 tuần
Hình thành cơ quan sinh dục nam ( dương vật, mào tinh,..,)
Ức chế sự phát triển cơ quan sinh dục nữ
- Sau dậy thì, testosterone kích thích dương vật, bao dịch hoàn, dịch hoàn tăng kích
thước (đạt khoảng 8 lần khi được 20 tuổi).
- Testosterone kích thích hình thành các đặc điểm sinh dục thứ cấp (đặc điểm sinh dục
cấp 2) từ khi bắt đầu dậy thì đến khi thành thục về tính dục

Phát triển đặc điểm sinh dục
thứ cấp
Giọng nói,…
Tăng chuyển hóa

Sinh Lý Nôị Tiết || CLB Y Khoa Trẻ VMU

Sinh Lý Nôị Tiết || CLB Y Khoa Trẻ VMU

Empfohlen

Empfohlen

Weitere ähnliche Inhalte

Was ist angesagt?

Was ist angesagt? (20)

Ähnlich wie Sinh Lý Nôị Tiết || CLB Y Khoa Trẻ VMU

Ähnlich wie Sinh Lý Nôị Tiết || CLB Y Khoa Trẻ VMU (20)

Mehr von TBFTTH

Mehr von TBFTTH (20)

Kürzlich hochgeladen

Kürzlich hochgeladen (20)

Sinh Lý Nôị Tiết || CLB Y Khoa Trẻ VMU