1. Coma post paroComa post paro
cardiorrespiratoriocardiorrespiratorio
Dr. Ignacio J. PreviglianoDr. Ignacio J. Previgliano
2. Encefalopatía hipóxico isquémicaEncefalopatía hipóxico isquémica
Disminución del aporte de O2Disminución del aporte de O2
Reducción sostenida del FSCReducción sostenida del FSC
Causas:Causas:
Hipoxemia (insuf. respiratoria, asfixia)Hipoxemia (insuf. respiratoria, asfixia)
Alteraciones en el transporte de O2 (anemia,Alteraciones en el transporte de O2 (anemia,
monóxido de carbono)monóxido de carbono)
Paro cardíacoParo cardíaco
Intoxicación por cianuroIntoxicación por cianuro
Insuficiencia placentaria neonatalInsuficiencia placentaria neonatal
3. FisiopatologíaFisiopatología
El cerebro consume:El cerebro consume:
20% del volumen minuto20% del volumen minuto
60% de la glucemia60% de la glucemia
20% del oxígeno20% del oxígeno
La capacidad de extracción de oxígeno esLa capacidad de extracción de oxígeno es
sólo del 40% contra el 80% de otros tejidos.sólo del 40% contra el 80% de otros tejidos.
Ante una reducción brusca del FSC mayor aAnte una reducción brusca del FSC mayor a
60 segundos comienza el déficit de energía60 segundos comienza el déficit de energía
por incapacidad de síntesis de ATP.por incapacidad de síntesis de ATP.
4. Fases del paro cardiorrespiratorioFases del paro cardiorrespiratorio
Fase inicial:Fase inicial:
Hipoflujo sostenido durante la RCPHipoflujo sostenido durante la RCP
Primera fase (10 a 20´):Primera fase (10 a 20´):
Hiperemia no uniforme, mediada por liberación de NO, conHiperemia no uniforme, mediada por liberación de NO, con
injuria de reperfusión, liberación de radicales libres y daño deinjuria de reperfusión, liberación de radicales libres y daño de
membrana y endotelial.membrana y endotelial.
Segunda fase (2 a 12 hs.):Segunda fase (2 a 12 hs.):
Hipoperfusión tardía, vasoespasmo, edema citotóxico yHipoperfusión tardía, vasoespasmo, edema citotóxico y
fenómeno dl “no reperfusión”fenómeno dl “no reperfusión”
Tercera fase:Tercera fase:
Restauración del flujo si el paciente sobreviveRestauración del flujo si el paciente sobrevive
Fenómenos de gliosis y apoptosisFenómenos de gliosis y apoptosis
5. Susceptibilidad del tejido cerebral aSusceptibilidad del tejido cerebral a
la isquemia globalla isquemia global
Hasta 5 minutos:Hasta 5 minutos:
Células del hipocampoCélulas del hipocampo
Células deCélulas de PurkinjePurkinje en el cerebeloen el cerebelo
Más de 5 minutos:Más de 5 minutos:
Necrosis de la capa media de la corteza cerebralNecrosis de la capa media de la corteza cerebral
Necrosis de núcleo amigdalino y gangliosNecrosis de núcleo amigdalino y ganglios basalesbasales
NecrosisNecrosis talámicatalámica bilateral (bilateral (KinlianKinlian))
Infartos de zonas limítrofes y medular cervicalInfartos de zonas limítrofes y medular cervical
6. Evaluación clínicaEvaluación clínica
Escala de GlasgowEscala de Glasgow
Reflejos de tronco cerebral:Reflejos de tronco cerebral:
CornealCorneal
OculocefálicosOculocefálicos y vestibularesy vestibulares
FotomotorFotomotor
Movimientos involuntarios:Movimientos involuntarios:
AutomatismosAutomatismos
MiocloníasMioclonías
NistagmusNistagmus
DippingDipping ocularocular
7. Factores pronósticos: clínicaFactores pronósticos: clínica
CincoCinco signossignos clínicosclínicos fueronfueron predictorespredictores dede malamala
evoluciónevolución neurológicaneurológica::
AusenciaAusencia dede corneanoscorneanos aa laslas 24 hs (LR 12.9)24 hs (LR 12.9)
AusenciaAusencia dede fotomotorfotomotor aa laslas 24 hs (LR10.2)24 hs (LR10.2)
AusenciaAusencia dede respuestarespuesta enen retiradaretirada aa laslas 24 hs (LR 4.7)24 hs (LR 4.7)
AusenciaAusencia dede respuestarespuesta motoramotora aa laslas 24 hs (LR 4.9)24 hs (LR 4.9)
AusenciaAusencia dede respuestarespuesta motoramotora aa laslas 72 hs (LR9.2)72 hs (LR9.2)
No seNo se encontraronencontraron signossignos predictorespredictores dede buenbuen
pronósticopronóstico
Booth CM, Boone RH, Tomlinson G,Booth CM, Boone RH, Tomlinson G, DetskyDetsky AS. Is this patientAS. Is this patient
dead, vegetative, or severely neurologically impaired?dead, vegetative, or severely neurologically impaired?
Assessing outcome for comatose survivors of cardiac arrest.Assessing outcome for comatose survivors of cardiac arrest.
JAMA. 2004;291:870-9.JAMA. 2004;291:870-9.
8. Factores pronósticos: NeurofisiologíaFactores pronósticos: Neurofisiología
EEG:EEG:
Alfa coma sinAlfa coma sin reactividadreactividad
RitmosRitmos lentos o conlentos o con supresiónsupresión dede ondaonda
PotencialesPotenciales evocadosevocados somatosensitivossomatosensitivos::
PresenciaPresencia dede ondaonda N20N20
AmplitudAmplitud conservadaconservada en elen el arriboarribo corticalcortical
PotencialesPotenciales evocadosevocados auditivosauditivos::
DesapariciónDesaparición dede ondasondas
AumentoAumento deldel tiempotiempo dede latencialatencia
9. Evolución clínicaEvolución clínica
Muerte cerebral según los criterios de cada país.Muerte cerebral según los criterios de cada país.
Estado vegetativo persistente:Estado vegetativo persistente:
Hasta 30 días post paro, luego es definitivoHasta 30 días post paro, luego es definitivo
Daño cerebral focal:Daño cerebral focal:
Infarto limítrofe anterior (Infarto limítrofe anterior (ManMan in ain a barrellbarrell))
Infarto limítrofe posterior (Infarto limítrofe posterior (BalintBalint SyndromeSyndrome))
MiocloníasMioclonías postanóxicaspostanóxicas::
Estado epilépticoEstado epiléptico mioclónicomioclónico
MiocloníasMioclonías multifocalesmultifocales
MiocloníasMioclonías de Lance-de Lance-AdamsAdams
ComaComa postanóxicopostanóxico tardíotardío
Déficit neurológico leve o transitorioDéficit neurológico leve o transitorio
18. Tratamiento: cuidados generalesTratamiento: cuidados generales
Asistencia respiratoria mecánicaAsistencia respiratoria mecánica
Mantenimiento del medio interno:Mantenimiento del medio interno:
Evitar hiperglucemia, hiponatremiaEvitar hiperglucemia, hiponatremia
Sulfato de magnesioSulfato de magnesio
Profilaxis de las complicaciones médicas:Profilaxis de las complicaciones médicas:
SucralfatoSucralfato, heparina, posición a 45º, nutrición, heparina, posición a 45º, nutrición
precoz, colchón de aire, decúbitos frecuentesprecoz, colchón de aire, decúbitos frecuentes
No es necesaria la monitorización de la PICNo es necesaria la monitorización de la PIC
ni de otras variablesni de otras variables intracraneanasintracraneanas..
19. Aspectos éticos y moralesAspectos éticos y morales
Relación con los familiares:Relación con los familiares:
Paula (Isabel Allende)Paula (Isabel Allende)
Legislación:Legislación:
CasosCasos KinlianKinlian,, CrouzanCrouzan,, BrophyBrophy
Caso MontesCaso Montes
Suspensión de la alimentación:Suspensión de la alimentación:
Postura de la Iglesia Católica (marzo 2004)Postura de la Iglesia Católica (marzo 2004)
¿Deben tratarse las complicaciones una vez¿Deben tratarse las complicaciones una vez
diagnosticado el Estado Vegetativo?diagnosticado el Estado Vegetativo?
