Recomendaciones para el manejo del shock en el contexto de sars cov-2 (covid-19)

COMITÉ DE SHOCK PEDIÁTRICO-SATI
COMITÉ DE SHOCK PEDIÁTRICO
SOCIEDAD ARGENTINA DE TERAPIA INTENSIVA
RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO DEL SHOCK EN EL
CONTEXTO DE SARS-COV-2 (COVID-19)
Alassia Mariela, Beldarrain María Belén, Bordogna Adriana, Centurión Romina, Cyunel
Mariana, Fiquepron Karina, Gonzalez Gustavo, Jabornisky Roberto, Llano López Luis,
Martinez Cristian, Medici Paula, Morales Gastón, Naccarelli Bruno, Palacio Gladys, Perez
Josefina, Podesta María Fernanda, Ponce Javier, Raúl Norma, Rostagno Gonzalo, Saravia
Alejandra, Tapia Wilson
ÍNDICE
1. Introducción
2. Origen y transmisión
3. Fisiopatología
4. Síndromes clínicos en pacientes pediátricos asociados con infección respiratoria
5. Estudios complementarios
6. Monitoreo hemodinámico
7. Uso de la ecografía en el shock
8. Diagnóstico y tratamiento del shock
9. Anexo I- Tratamiento específico del estado de hiperinflamación por Covid-19
10. Anexo II-Algoritmos de diagnóstico y tratamiento de la Surviving Sepsis Campaign
11. Anexo III- Algoritmos de diagnóstico y tratamiento de la American College of Critical
Care Medicine
12. Bibliografía

INTRODUCCIÓN
A mediados de diciembre de 2019, en la ciudad de Wuhan, provincia de Hubei, en la región
central de China, se detectaron casos de pacientes con neumonía de origen desconocido,
con antecedentes de exposición en el mercado de mariscos. Se identificó como agente
etiológico un β-coronavirus, al cual, el 12 de enero de 2020, la Organización Mundial de la
Salud (OMS) nombró oficialmente "nuevo coronavirus 2019 (2019-nCoV)". El día 30 de ese
mismo mes, la OMS anunció que la epidemia de 2019-nCoV figuraba como una emergencia
de salud pública de interés internacional. A partir de las 24:00 del 7 de febrero de 2020,
2019-nCoV se extendió a 24 países ocasionando una grave situación de epidemia. El 11
de febrero, la OMS nombró oficialmente a la enfermedad como Covid-19, y el Coronavirus
Study Group (CSG) of the International Committee al agente SARS Cov-2. Nace de un
acrónimo en inglés a partir de la expresión “corona virus disease” (enfermedad de
coronavirus) y será un estándar para eventuales brotes de coronavirus en el futuro. En
marzo de 2020, 79.968 casos de Covid-19 habían sido confirmados en China ocasionando
2.873 muertes. (1)
El 11 de marzo de 2020, la OMS declara pandemia a Covid-19. Al 17 de mayo de 2020, en
188 países, se habían registrado un total de 4.687.320 personas infectadas, de las cuales
fallecieron 313.973, obteniéndose una tasa de letalidad del 6,7 %.
Según lo reportado en el mundo, hay una escasa incidencia de Covid-19 en la población
pediátrica (0,9%), siendo lo más frecuente un cuadro clínico leve. Los niños son
susceptibles a la infección, aunque actuarían principalmente como “vectores” transmisores
para su familia y para el personal de salud. (2)
En Argentina se detectan casos a partir del 3 de marzo de 2020. Desde el inicio de los
casos hasta el 13 de mayo, se registraron 322 casos en menores de 10 años y 353 en
aquellos entre 10 y 18 años de edad, con una mediana de 6 años (rango IC 2-10), una
distribución equitativa por sexos, y mayor incidencia en la región centro y noreste del país.
El 75% de los casos presentaron síntomas leves y 22,1% moderados (taquipnea, tiraje,
neumonía, malestar general, dolor torácico, disnea, rechazo del alimento). Solo tres
pacientes reportaron síntomas considerados como graves, ninguno requirió cuidados
intensivos ni se registraron fallecimientos. (3)
El día 18 de mayo se registraron los dos
primeros pacientes con necesidad de cuidados críticos: uno presentó patología respiratoria
en co-infección por adenovirus y el otro paciente status epiléptico y Covid-19.
La Global Sepsis Alliance, el día 7 de abril, afirmó que el Covid-19 es causa de sepsis ya
que todos los sistemas pueden verse afectados por la respuesta desregulada del huésped
frente a la invasión viral. Esto fue demostrado en una serie de casos publicados en Estados
Unidos en los que se observó injuria hepática en el 30% e inmunodepresión en el 75% (4)
,
y fallo renal agudo en el 20% en otra serie de casos. (5)
ORIGEN Y TRANSMISIÓN DEL SARS-COV-2
El SARS-CoV-2 es un β-coronavirus. Los coronavirus (CoV) se dividen en cuatro géneros:
α-/β-/γ-/δ-CoV. Los géneros α- y β-CoV son capaces de infectar a los mamíferos, mientras

que los γ- y δ-CoV tienden a infectar aves. Hasta la actualidad seis coronavirus han sido
identificados en humanos, α-CoVs HCoV-229E y HCoV-NL63, y β-CoVs HCoV-HKU1 y
HCoV-OC43 de baja patogenicidad, causando síntomas respiratorios leves similares a un
resfriado común. Los dos β-CoVs, SARS-CoV y MERS-CoV producen grave afectación del
tracto respiratorio, potencialmente mortales. (6)
La secuencia del genoma del SARS-CoV-2
es 96,2% idéntico a un coronavirus de murciélago (CoV RaTG13), mientras que comparte
79,5% de identidad con SARS-CoV. Basado en los resultados de la secuenciación del
genoma y su evolución, se sospecha que el murciélago fue el huésped natural del virus, y
el SARS-CoV-2 podría ser transmitido por murciélagos en forma directa o por intermediarios
a los humanos. (Figura 1)
Figura 1- Mecanismos de transmisión de SARS-CoV-2
FISIOPATOLOGÍA
Respuesta inmunitaria al SARS-CoV-2 / Síndrome de activación macrofágica / Fallo
orgánico múltiple
Con el fin de poder entender algunas de las presentaciones clínicas del Covid-19 y su
relación con las alteraciones hemodinámicas es necesario realizar una breve descripción
de los eventos inmunitarios implicados.
Como todo virus, el SARS-CoV-2 produce una respuesta inmunitaria tanto innata como
adaptativa. Esta última, juega un rol preponderante para frenar la amenaza del agente
patógeno, tanto linfocitos B como T. (7)
Los receptores de antígeno de las células T CD4 +
o CD8 + reconocen la estructura conformacional de unión al antígeno junto con los péptidos
antigénicos asociados.
La estructura genética del huésped juega un rol importante, principalmente los loci del
Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH o HLA- Human Leucocyte Antigen), que

determinan la susceptibilidad a enfermedades infecciosas. Así, diferentes haplotipos HLA
conllevan distinta susceptibilidad a la enfermedad.
Cuando la respuesta inmunitaria inicial es superada, el virus se propaga y se produce una
destrucción masiva de los tejidos afectados, especialmente donde se encuentra alta
expresión de ECA 2 (Enzima Convertidora de Angiotensina 2). El SARS-CoV-2 presenta
una proteína S en la superficie que se une a los receptores de la ECA 2, previa degradación
de la misma por una proteasa transmembrana (TMPRSS2), permitiendo el ingreso del virus
a la célula y replicándose a través de una polimerasa ARN dependiente. (8)
Estos receptores
se localizan en diferentes órganos, células epiteliales pulmonares, pericitos, macrófagos,
enterocitos y músculo cardíaco.
Las células dañadas inducen la respuesta de la inmunidad innata, principalmente
macrófagos y neutrófilos. Así, puede generarse una respuesta exacerbada, dada
principalmente por los macrófagos. Al mismo tiempo, se observa una fuerte disminución de
la inmunidad adaptativa, sobre todo de linfocitos T. El aumento de glóbulos blancos
asociado a linfopenia marcada predice la severidad del caso. (9)
(Fig. 2)
Fig 2. Relación entre linfopenia y evolución de la enfermedad. (modificado de Tan, L y cols)
La estimulación de macrófagos puede llevar a un estado de hiperinflamación sistémica con
importante producción de citoquinas y mayor daño de órganos (Fig.3). Esta situación fue
llamada Síndrome de Activación de Macrófagos (SAM) o tormenta de citoquinas, o
linfohistocitosis hemofagocítica secundaria o Sindrome Hemofagocítico Secundario. (10)
Tanto en estos síndromes como en el Covid-19 se pueden encontrar parámetros de
laboratorio alterados que incluyen: Proteina C Reactiva (PCR) y ferritinemia elevadas,
coagulopatía, y función hepática anormal. Sin embargo, algunos autores consideran que no
sería un Sindrome de Activación Macrofágico típico, ya que no presenta algunos puntos
clásicos del mismo como la presencia de hemofagocitosis. (11)

SDRA: Sindrome de Dificultad Respiratoria Aguda; SAM: Sindrome de Activación Macrofágica
Fig 3. Relación de Severidad del Cuadro y los Niveles de Citoquinas (Modificado de
McGonagle y cols)
Además de esta “activación viral”, las células afectadas liberan sustancias llamadas
alarminas o dangerinas o su nombre en inglés Damage-associated molecular pattern
(DAMPs) que actúan como citoquinas y aumentan la respuesta inflamatoria.
Modelos experimentales sugieren que la activación persistente de los macrófagos puede
ser una base fisiopatológica del fallo orgánico múltiple (FOM). Carcillo y cols (12)
señalaron
la presencia de tres fenotipos de FOM en Pediatría:
1) FOM asociado a inmunoparálisis. (13-16)
2) FOM asociado a trombocitopenia (FMOAT) (17-19)
3) FOM secuencial (FMOS) con nueva disfunción hepatobiliar (20-24)
La hiperinflamación asociada a estos tres fenotipos, puede resultar en el síndrome de
activación macrofágica manifestándose clínicamente como hiperferritinemia (> 500 ng / ml),
disfunción hepatobiliar y coagulación intravascular diseminada. (24)
Esto último se ha
asociado a mayor mortalidad. (25)
La ferritina es uno de los biomarcadores más importantes en este síndrome. Es producida
por los macrófagos como resultado de la activación de la interleuquina -1(IL -1) y el factor
de necrosis tumoral en el contexto de infección. Así también, la ferritina puede participar en
la activación de los macrófagos, generando un bucle de activación. (26, 27, 28,29)
Injuria miocárdica
El aparato cardiovascular se afecta en un 20-40% de los pacientes adultos hospitalizados
por Covid-19, manifestándose como precordalgia, insuficiencia cardíaca, arritmias y paro
cardíaco.
La lesión miocárdica ha sido demostrada a través de la elevación de biomarcadores
cardiacos como troponina I ultrasensible, cambios en el ECG o disfunción cardíaca
evaluada por ecocardiografía. (30)
En un estudio se observó que el valor de troponina I al inicio de los síntomas fue menor en
los sobrevivientes comparado con los no sobrevivientes (2,5 pg/ml vs 8,8 pg/ml), y en estos
últimos aumentaba considerablemente durante la internación y la evolución de la
enfermedad. (31)

Otros marcadores de compromiso cardiovascular son el péptido natriurético de tipo B (PNB)
y la hormona N-terminal (NT) pro BNP (o NT-proBNP), que es una prohormona no activa
que se libera de la misma molécula que produce el PNB. Tanto el BNP como el NT-proBNP
se liberan en respuesta a los cambios en la presión dentro del corazón. Estos cambios
pueden estar relacionados con insuficiencia cardíaca, pudiendo ser un marcador de fallo
cardíaco en el shock.
El mecanismo por el cual el miocardio sería afectado aún no está claro, pero podría deberse
a la unión de la Proteína S a los receptores ACE 2 del miocardio y a la tormenta de
citoquinas que se desencadena (32)
, que llevarían a un aumento de Ca intracelular
produciendo apoptosis, sumado a la hipoxemia causada por SARS-Cov-2. (33)
Los pericitos, células contráctiles que se encuentran alrededor de las células endoteliales,
presentan gran cantidad de receptores ECA 2 lo que podría llevar a la disfunción
microvascular que explicaría los síndromes coronarios agudos. En los pacientes con
insuficiencia cardíaca hay mayor cantidad de receptores, lo que explicaría la alta
infectividad en estos pacientes y su mayor mortalidad. A su vez, la unión del virus a los
receptores ECA 2, produciría una regulación decreciente, lo que dejaría gran cantidad de
angiotensina libre, aumentando la permeabilidad vascular con edema pulmonar,
disminución de la función pulmonar y edema miocárdico.
Recientemente se han descrito, también en adultos, casos de miocarditis en pacientes con
infección por SARS-Cov-2. La miocarditis en los pacientes con Covid-19 se observó
después de 10-15 días de haber comenzado los síntomas, sugiriendo al menos dos
mecanismos: primero, que la "tormenta de citoquinas" desencadena una miocarditis
autoinmune subclínica, y segundo, que el daño miocárdico y/o la mímica molecular inicia
una reacción autoinmune de novo.
En la figura 4 se observa en forma resumida la fisiopatología de la afectación cardiaca
Figura 4- Fisiopatología de la afectación cardíaca en Covid-19

SÍNDROMES CLÍNICOS EN PACIENTES PEDIÁTRICOS ASOCIADOS CON INFECCIÓN
RESPIRATORIA VIRAL AGUDA POR SARS-COV-2. (34)
● Infección no Complicada
Los pacientes con infección viral no complicada del tracto respiratorio superior pueden
presentar síntomas inespecíficos, como fiebre, tos, odinofagia, congestión nasal, malestar
general, cefalea, mialgia, manifestaciones cutáneas (púrpura). No existen signos de
deshidratación, sepsis o dificultad respiratoria.
● Neumonía
Tos o dificultad para respirar + taquipnea
Taquipnea severa (en respiraciones / min): < 2 meses: ≥ 60; 2–11 meses: ≥ 50; 1 a 5 años:
≥ 40 y sin signos de neumonía grave.
● Neumonía severa
Tos o dificultad para respirar, más al menos uno de los siguientes:
- Cianosis central o SatO2 < 92%
- Dificultad respiratoria severa: quejido, aleteo nasal, tiraje supraesternal, retracción torácica
severa o disociación toraco-abdominal.
- Incapacidad o dificultad para la alimentación.
- Alteración del estado de conciencia o convulsiones.
- Taquipnea severa
- Gasometría arterial: PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg.
● Otras manifestaciones asociadas a cuadros graves:
Trastornos de la coagulación (tiempo prolongado de protrombina y elevación de dímero-D),
daño miocárdico (aumento de enzimas miocárdica, cambios de ST-T en el
electrocardiograma, cardiomegalia o insuficiencia cardíaca), disfunción gastrointestinal,
elevación de enzimas hepáticas y rabdomiólisis.
●Síndrome de Distrés respiratorio agudo (SDRA)
Inicio nuevo o empeoramiento del cuadro en los 10 días previos. Rx tórax, TC o Ecografía
con nuevo(s) infiltrado(s) uni/bilaterales compatibles con afectación aguda del parénquima
pulmonar. Edema pulmonar con insuficiencia respiratoria en ausencia de otra etiología
como fallo cardíaco o sobrecarga de volumen. Oxigenación (OI = Índice de oxigenación y
OSI = Índice de oxigenación usando SpO2): VNI bilevel o CPAP ≥ 5 cmH2O a través de
una máscara facial completa: PaO2 / FiO2 ≤ 300 mmHg o SatO2 / FiO2 ≤ 264.
●Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (MIS-C)
En los últimos dos meses tanto en Europa como en Estados Unidos se ha descrito un
síndrome inflamatorio multisistémico asociado al SARS-CoV2 en pacientes pediátricos. Lo
niños presentan fiebre persistente, inflamación, evidencia de fallo de uno o más órganos y

características clínicas y de laboratorio específicas, en ausencia de otras infecciones
conocidas. Algunos de estos niños tienen parte o la totalidad de las características
observadas en la enfermedad de Kawasaki (fiebre, irritabilidad, exantema, inyección
conjuntival, queilitis, lengua saburral y descamación a nivel palmas y plantas). En algunos
reportes de casos se describe dos peculiaridades asociadas al Covid-19: la ausencia de
hiperplaquetosis en el hemograma y de aneurismas coronarios en la ecocardiografía.
El 15 de mayo de 2020 la OMS estableció los criterios para una definición preliminar del
Síndrome inflamatorio multisistémico de niños y adolescentes (MIS-C) (35)
✔ Niños y adolescentes de 0 a 19 años con fiebre > 3 días y dos de los siguientes:
a) Erupción o conjuntivitis no permanente bilateral o signos de inflamación mucocutánea
(oral, manos o pies).
b) Hipotensión o shock.
c) Características de disfunción miocárdica, pericarditis, valvulitis o anomalías coronarias
(incluyendo hallazgos de ecocardiograma, o elevación de troponina /NT-proBNP).
d) Evidencia de coagulopatía (TP, KPTT, dímeros D elevados).
e) Problemas gastrointestinales agudos (diarrea, vómitos o dolor abdominal).
✔ Marcadores de inflamación elevados (ESD, proteína C-reactiva o procalcitonina)
✔ Sin otra causa microbiana obvia de inflamación, incluyendo la sepsis bacteriana, los
síndromes de shock estafilocócico o estreptocócico.
✔ Evidencia de Covid-19 (RT-PCR, prueba de antígeno o serología positiva), o
probable contacto con pacientes con Covid-19.
Un día antes el CDC (Centro de Control y Prevención de Enfermedades de EEUU) definió
los criterios de MIS-C con algunas diferencias (36)
:
Se debería considerar MIS-C en cualquier muerte pediátrica con evidencia de infección por
SARS-CoV-2. Se debe considerar realizar pruebas de anticuerpos ya que algunos
pacientes tienen anticuerpos positivos incluso cuando la PCR es negativa. (37)
Los pacientes que presentaron este síndrome fueron tratados con antiinflamatorios,
incluyendo corticoides y gammaglobulina.
● Sepsis
Infección sospechada o comprobada y ≥ 2 criterios de SIRS, de los cuales uno debe ser
temperatura anormal o recuento leucocitario anormal (los otros 2 criterios son taquipnea y
taquicardia o bradicardia en < 1 año). Es grave si presenta disfunción cardiovascular, SDRA
o >= 2 disfunciones del resto de órganos.
● Shock séptico
Infección severa que lleva a disfunción cardiovascular que incluye:
- Hipotensión (PAS < percentil 5 o > 2 DE por debajo de lo normal para la edad)
- Necesidad de tratamiento con drogas vasoactivas

- 2 o más de los siguientes signos de alteración de la perfusión: estado mental
alterado, bradicardia o taquicardia (FC < 90 lpm o > 160 lpm en lactantes y FC < 70
lpm o > 150 lpm en niños); relleno capilar lento (> 2 segundos) o acelerado (< 2 seg)
con pulsos conservados; taquipnea; piel moteada o erupción petequial o purpúrica;
lactato aumentado, oliguria, hipertermia o hipotermia.
Se debe valorar el ingreso en UCIP si el niño presenta infección de vías respiratorias bajas
con criterios de gravedad, o con manifestaciones extrapulmonares asociadas a cuadros
graves y/o presenta un deterioro progresivo.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
● Electrocardiograma: Detectar signos de daño miocárdico agudo, cambios del ST-T.
● Ecocardiograma: Control de cambios hemodinámicos y gasto cardiaco. También es útil
a la hora de detectar alteraciones asociadas a miocarditis, tromboembolismo pulmonar
e injuria isquémica miocárdica severa.
● Imágenes torácicas (38)
- Rx de tórax al ingreso: Puede presentar desde infiltrados intersticiales a
opacidades bilaterales en vidrio esmerilado y consolidaciones pulmonares
múltiples.
- TAC de tórax: no está indicada (alto riesgo de difusión con el transporte y el
transporte del paciente grave es muy difícil).
- Ecografía torácica: Técnica más indicada para la monitorización respiratoria.
● Laboratorio (39)
- Hemograma: pueden presentar leucopenia/leucocitosis con linfopenia
progresiva en los casos graves.
- PCR y procalcitonina: puede ser normal o elevada en caso de sobreinfección
bacteriana.
- EAB / ionograma.
- Láctico y SvcO2: para monitoreo de la resucitación en los pacientes con shock
séptico.
- Monitoreo de fallo multiorgánico (función renal y hepática, recuento de
plaquetas, coagulograma).
- Coagulograma, dímero D, fibrinógeno.
- Ferritina y perfil lipídico.
- Enzimas cardíacas, troponina, NT-ProBNP.

MONITOREO HEMODINÁMICO DEL PACIENTE COVID-19
Se debe evitar ingresar de manera innecesaria a la habitación del paciente con el fin
de no aumentar el riesgo de exposición. Se debe implementar una estrategia de monitoreo
acorde a las necesidades del paciente y con el mínimo riesgo para el personal.
Por ello es de vital importancia contar con:
- Centrales de monitoreo.
- Vía arterial para medición invasiva y continua de tensión arterial, análisis de la onda,
diferencial de pulso y toma de muestras para EAB.
- Catéter venoso central para medición de PVC, saturación venosa central de O2 y
estimación del delta CO2.
- Se vuelve fundamental el monitoreo de los signos vitales tales como FC, FR y relleno
capilar para determinar el estado hemodinámico del paciente.
- Realizar ecocardiografía al paciente que no responde al tratamiento con fluidos y
drogas vasoactivas de primera línea o ante empeoramiento del cuadro. No realizar
ecocardiografía solo para control.
- Colocación de catéteres ecoguiados con el fin de disminuir los intentos y
complicaciones asociadas.
USO DE LA ECOGRAFÍA EN EL SHOCK (42,43,44,45)
Idealmente, se debería disponer de un equipo para el uso exclusivo en el sector Covid-19
y contemplar todas las medidas de bioseguridad respecto al equipo y su manipulación luego
de su uso.
Las exploraciones ecográficas deben ser realizadas por el operador más experimentado en
el uso, para así disminuir el tiempo de exposición.
No recomendamos realizar ecografías rutinarias, sino un examen inicial en el cual
mediremos los parámetros basales de nuestro paciente en estado “ideal” como: fracción de

acortamiento del ventrículo izquierdo (FA), diámetro diastólico del ventrículo izquierdo
(DDVI), características del ventrículo derecho, presencia de compromiso intersticial
pulmonar, presencia de líquido en cavidad pleural, pericardio y peritoneo. También realizar
procedimientos ecoguiados (punción de cavidades para extracción de muestras, colocación
de catéter venoso central, etc). Luego, repetiremos el examen ecográfico solo ante
desmejoría o inestabilidad que requiera conductas terapéuticas inmediatas.
Proponemos la realización de ecocardiografía solo en dos ventanas, subxifoidea y
paraesternal. La ventana subxifoidea nos dará una idea general acerca de la contractilidad
miocárdica y visualización de vena cava inferior (VCI); la ventana paraesternal nos permitirá
ver la FA y la relación existente entre ambos ventrículos (VI/VD). En caso de disponer de la
destreza suficiente, será útil el dato de gasto cardiaco y variables dinámicas predictoras de
respuesta a líquidos. La ecografía pleuropulmonar tendrá la finalidad de diferenciar patrón
B / patrón A, presencia de neumotórax y/o derrame pleural. El eco FAST nos aportará datos
acerca de la presencia o ausencia de líquido en cavidades.
Proponemos el siguiente algoritmo con guía ecográfica para el manejo del paciente con
inestabilidad hemodinámica.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE PACIENTES CON SHOCK
Considerando las particularidades fisiopatológicas de la enfermedad, ante un paciente
pediátrico en shock con sospecha o confirmación de Covid-19, deberíamos plantear los
posibles diagnósticos etiológicos del mismo en el manejo inicial:
▪ Shock séptico por la infección por Covid-19.
Shock en paciente covid19
Estabilización inicial
NO
Ecografía focalizada
diferida. Tomar parámetros
basales como FA y DDVI.
Búsqueda de signos de
neumonía y estado del
parénquima pulmonar.
Colocación de CVC
ecoguiados.
SI
Ecocardiografía: Contractilidad (FA)
Mala
(FA < 40%)
Shock cardiogénico
Miocarditis
Disfunción miocárdica por sepsis
Normal o aumentada
Ecocardiografía
Ecografía pulmonar
FAST
Shock hipovolémico
Colapso VCI >50%*
FA aumentada
DDVI <P3 para edad
Patrón A pulmonar
Shock obstructivo
Colapso VCI < 20%*
FA normal
Neumotórax: ausencia
de deslizamiento pleural, punto
pulmonar positivo.
TEP: VD>VI.
Taponamiento
cardíaco: colapso de VD por
líquido pericárdico.
*El colapso de la VCI no es aplicable en pacientes que reciben presión positiva. En estos niños se utiliza otras
medidas dinámicas como la velocidad de flujo sistólico aórtico.

▪ Shock cardiogénico por afectación miocárdica por Covid-19.
▪ Shock hipovolémico por deshidratación, fiebre, taquipnea, etc.
Ante la ausencia de terapias efectivas contra el virus, el mejor tratamiento es el correcto
tratamiento de la sepsis.
En este punto consideramos fundamental resaltar la importancia del uso de los
equipos de protección personal (EPP) ante cualquier caso sospechoso y en todo
momento de contacto con el paciente, aun en situaciones de emergencia.
(https://www.sati.org.ar/index.php/novedades-coronavirus)
No hay evidencia publicada en relación a Covid-19 y shock en pediatría a la fecha, por lo
que en estos casos sugerimos seguir las recomendaciones publicadas por la American
College of Critical Care Medicine y la Surviving Sepsis Campaign (44,45)
Es importante
remarcar lo expresados en estas últimas: “las recomendaciones se basan en la mejor
evidencia actual, pero no pueden reemplazar la capacidad de toma de decisiones del
médico cuando se le presenta un paciente con un conjunto único de variables clínicas. Las
recomendaciones están destinadas a guiar la "mejor práctica”.
● Diagnóstico y tratamiento oportuno
1) Implementar una herramienta para detectar en forma temprana y oportuna al
paciente con disfunción orgánica por sepsis y shock séptico (recomendación débil,
muy baja evidencia).
2) Se recomienda implementar un protocolo / guía para el tratamiento de niños con
shock séptico u otra disfunción orgánica asociada a sepsis.
● Antibioticoterapia
3) Se recomienda obtener hemocultivos antes de iniciar la terapia antimicrobiana en
situaciones donde esto NO RETRASA sustancialmente la administración de
antimicrobianos (idealmente en la primera hora).
4) Utilizar una terapia empírica de amplio espectro con uno o más antimicrobianos para
cubrir todos los patógenos probables y una vez que el (los) patógeno (s) y las
sensibilidades estén disponibles, adecuar tratamiento según sensibilidad. Se
recomienda el uso de estrategias de dosificación de antimicrobianos que se hayan
optimizado según los principios farmacocinéticos / farmacodinámicos publicados y
teniendo en cuenta las propiedades específicas del medicamento.
5) Realizar control de foco lo antes posible después de que se haga diagnóstico de
una infección susceptible de un procedimiento de control de foco.
● Fluidoterapia
6) En los sistemas de atención médica con disponibilidad de cuidados intensivos,
administrar hasta 40–60 ml / kg en bolo (10–20 ml / kg por bolo) durante la primera
hora, de acuerdo a marcadores clínicos de gasto cardíaco y suspender si se
desarrollan signos de sobrecarga de volumen. En los pacientes con Covid-19 se
sugiere un manejo conservador de fluidos. NO deben ser restringidos, NI
administrados en forma liberal, debiendo valorar los requerimientos de cada

paciente según su situación clínica (hipovolemia por deshidratación o el shock
séptico, cuadro de SDRA que puede empeorar ante la sobrecarga hídrica).
7) En los sistemas de atención médica sin disponibilidad de cuidados intensivos, si no
se observa hipotensión solo administrar líquidos de mantenimiento. En caso de
hipotensión, administrar bolos hasta 40 ml / kg por hora con monitoreo clínico de
sobrecarga de volumen.
8) Se sugiere usar cristaloides en la reanimación en lugar de albúmina, siendo de
elección las soluciones balanceadas en lugar de solución salina 0,9%.
9) No se recomienda utilizar almidones ni gelatinas.
● Monitorización hemodinámica
10) En la práctica se utiliza el valor de la presión arterial media (PAM) según percentil
para la edad como parte del monitoreo hemodinámico, aunque no se puede realizar
una recomendación al respecto.
11) Se sugiere utilizar variables hemodinámicas avanzadas (gasto cardíaco, resistencia
vascular sistémica y SvcO2) cuando estén disponibles, además de las variables
clínicas para guiar la reanimación.
12) Se sugiere utilizar tendencias en los niveles de lactato en sangre para guiar la
reanimación. Se puede utilizar biomarcadores cardíacos como el NT pro BNP y la
troponina si se encuentra disponible su dosaje.
13) Se sugiere monitorización de la función del Ventrículo Derecho ante la posibilidad
de hipertensión pulmonar, disfunción miocárdica y probable trombosis pulmonar.
● Drogas vasoactivas
14) Se recomienda el uso de adrenalina y noradrenalina en lugar de dopamina como
droga de primera línea, pudiendo iniciar adrenalina ante un patrón frio y
noradrenalina ante un patrón caliente, quedando a criterio del médico tratante.
Ambas pueden ser administradas inicialmente por vía periférica, pero en una
solución diluida 10 veces más que la utilizada por vía central.
15) Se sugiere iniciar vasopresina en aquellos pacientes con altas dosis de
catecolaminas, aunque no se pudo definir el umbral óptimo para indicarla.
16) No hay evidencia cierta acerca del uso de inodilatadores en el shock, pero en la
práctica se puede utilizar ante hipoperfusión persistente y disfunción cardíaca a
pesar del uso de otros agentes vasoactivos.
● Ventilación
17) En la práctica se inicia asistencia ventilatoria mecánica a aquellos pacientes con
shock refractario a líquidos y catecolaminas
18) No se sugiere utilizar etomidato como droga anestésica
● Corticoides
19) Por falta de evidencia que respalde su uso, no hay una recomendación clara con
respecto al uso de hidrocortisona EV en el paciente con shock séptico refractario.

20) Si está recomendado el uso de hidrocortisona en los pacientes que reciban
tratamiento actual o crónico con corticosteroides, trastornos del eje hipotálamo-
hipofisario-suprarrenal, hiperplasia suprarrenal congénita u otras endocrinopatías
relacionadas con corticosteroides.
21) A pesar de lo señalado en los párrafos anteriores existen trabajos que han utilizado
metilprednisolona como tratamiento de la hiperinflamación producida por el Covid-
19, así también conjuntamente con inmunoglobulinas.
● Endocrino y metabólico
25) Iniciar tratamiento con insulina en pacientes que presenten glucemia > 180 mg/dl
(no hay evidencia al respecto, opinión de expertos).
26) Mantener valores normales de calcemia en pacientes con soporte inotrópico y
vasopresor (no hay evidencia al respecto, opinión de expertos).
27) No se sugiere utilizar levotiroxina en pacientes con shock y T3 baja (estado
eutiroideo enfermo) de forma rutinaria.
● Nutrición
28) En la práctica, se sugiere iniciar con alimentación enteral temprana dentro de las 48
hs si no hay contraindicación para ello, y aumentar la nutrición en forma gradual.
● Hemoderivados
29) Transfundir glóbulos rojos con Hb < 7g/dl en paciente hemodinámicamente estable
(MAP > 2 DS por debajo del valor normal y no aumento de vasoactivos por 2 horas).
30) No hay una recomendación clara con respecto al valor de Hb aceptado en pacientes
hemodinámicamente inestables en pediatría debido a la escasa evidencia. En
adultos, la recomendación es también 7 g/dl.
31) No transfundir plaquetas en forma rutinaria si el paciente no está sangrando, aunque
presente anormalidades en el recuento plaquetario.
● Terapia de reemplazo renal
32) Se sugiere la hemofiltración estándar en pacientes con sobrecarga de volumen, que
no responden a restricción de volumen y diuréticos.

ANEXO I. TRATAMIENTO ESPECÍFICO DEL ESTADO DE HIPERINFLAMACIÓN POR
COVID-19
Recientemente se ha descrito el uso de Tocilizumab y Anakinra en el MIS-C , pero aún no
hay evidencia suficiente para su uso.
Tocilizumab (TCZ) (46,47)
La interleukina 6 (IL6) posee un rol importante en la reacción inflamatoria y en la respuesta
inmune y es quizás la principal interleukina en la tormenta de citokinas que se produce en
el Covid-19. El TCZ es un anticuerpo monoclonal contra el receptor de la IL 6 y su uso es
recomendado para pacientes graves con elevación de la IL 6 por la Comisión Nacional de
salud de China en el 7° plan de actualización. Hasta la actualidad hay escasa evidencia de
la efectividad de este medicamento sobre la inflamación producida en el Covid-19. Varios
estudios (pero con pocos pacientes) demostraron beneficios en el tratamiento de pacientes
graves y críticos de Covid-19.
Las dosis utilizadas son:
 Adultos: Pacientes con peso ≥75 kg: dosis única de 600 mg; peso <75 kg: dosis
única de 400 mg.
 Pediátricos: Se encuentra en investigación, se ha planteado como posible
tratamiento en pacientes graves. No hay datos en menores de 2 años. <30 kg: 12
mg/kg/iv (diluir hasta 50 ml con SF y administrar en 1 hora). ≥30 kg: 8 mg/kg/iv (diluir
hasta 100 ml con SF y administrar en 1 hora).
Se indica una sola dosis, sin embargo, en pacientes que empeoren, tanto clínicamente
como los resultados de laboratorio, luego de una mejoría inicial, podría indicarse una
segunda dosis a las 12 hs. En los niños, a pesar de las dosis recomendadas, hay una
tendencia a emplear 8 mg/kg/iv para evitar efectos secundarios y reacciones de
hipersensibilidad.
Nombre comercial: Actemra (20 mg/ml). Envases de 4 ml, 10 ml, 20 ml.
Anakinra (ANK) (48,49,50)
La anakinra (ANK) es un antagonista del receptor de IL-1, neutralizando la actividad de la
IL-1 alfa e IL-1 beta inhibiendo la unión al receptor de tipo I de la interleucina -1 (IL-1RI),
además reduce los niveles de otras IL como la IL-6 e IL-18 y de reactantes de fase aguda
como PCR y ferritina.
Se utilizó para el tratamiento de pacientes con Síndrome de Activación Macrofágica
(SAM), Síndromes autoinflamatorios y en Enfermedad de Kawasaki sin respuesta al
tratamiento con Gamaglobulina y aspirina. Debido a su mecanismo de acción podría tener
efectos beneficiosos en el tratamiento de la inflamación producida por el SARS Cov 2.
Actualmente se encuentra en desarrollo un estudio en España.
Las dosis recomendadas son:
 Adultos: 400 mg por día, dividido en 4 dosis i.v. de 100 mg cada 6 horas* (máximo
15 días).
 Pediátricos: Se recomienda dosis entre 2 mg/kg y 8 mg/kg.
Nombre comercial: Kineret 100 mg/0,67 ml solución inyectable en jeringa precargada.

ANEXO II- ALGORITMOS DE LA SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN (45)

ANEXO III- ALGORITMO PARA EL MANEJO DEL SOPORTE HEMODINÁMICO
EN LACTANTES Y NIÑOS- American college of critical care medicine (44)

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