2. ¿Es la patogenia del virus sincitial respiratorio humano un factor de riesgo para el desarrollo de asma infantil? Alejandro García Cervantesa , Rocío Tirado
Mendozab, Javier R. Ambrosioc. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM Vol. 61, n.o
3, Mayo-Junio 2018c
Virus de ácido ribonucleico (ARN) monocatenario de sentido
negativo .
Varios genotipos distintos dentro de estos subtipos
predominan dentro de una comunidad; las cepas
dominantes cambian cada año, explicando las
reinfecciones frecuentes
Orden: Mononegavirales
Familia: Pneumoviridae
Género: Orthopneumovirus,
Subtipos: A (enfermedad más grave ) y B, están
presentes simultáneamente en la mayoría de los brotes
3. ¿Es la patogenia del virus sincitial respiratorio humano un factor de riesgo para el desarrollo de asma infantil? Alejandro García
Cervantesa , Rocío Tirado Mendozab, Javier R. Ambrosioc. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM Vol. 61, n.o
3, Mayo-Junio 2018c
4. ¿Es la patogenia del virus sincitial respiratorio humano un factor de riesgo para el desarrollo de asma infantil? Alejandro García Cervantesa , Rocío Tirado
Mendozab, Javier R. Ambrosioc. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM Vol. 61, n.o
3, Mayo-Junio 2018
5. Causa más común de infección del tracto respiratorio inferior en niños <1 año de edad
La hospitalización por infección por RSV también puede ocurrir en niños mayores de 5
años , a menudo con problemas médicos subyacentes (p. ej., enfermedad neurológica,
inmunodeficiencia).
RSV también es una causa común de visitas ambulatorias para niños <24 meses de edad
como bronquiolitis (50-90% de los casos), neumonía (5-40% de
los casos) y traqueítis (10- 30% de los casos).
6. EPIDEMIOLOGIA
el RSV es una causa importante de muerte en bebés y
niños pequeños.
A nivel mundial, se estima que el RSV causa hasta el 2,3
% de las muertes entre los recién nacidos de 0 a 27 días
de edad, el 6,7 % de las muertes entre los bebés de 28
a 364 días de edad y el 1,6 % de las muertes entre los
niños de 1-4 años
Entre los bebés de 28 a 364 días de edad, se estima
que el RSV causa más muertes que cualquier otro
agente infeccioso
. En entornos de recursos limitados, la mortalidad por
RSV se produce principalmente en los recién nacidos a
término .
MORTALIDAD
Distribución mundial
Hemisferio sur( Invierno de mayo a septiembre, con un pico
en mayo, junio o julio.)
En climas tropicales y semitropicales( temporada de lluvias)
Los picos epidémicos no son tan agudos como en los climas
templados y, en algunos entornos, el RSV puede aislarse hasta
en ocho meses del año
7. FACTORES DE RIESGO
Menores de seis
meses de edad
Bebés y niños con
enfermedad
pulmonar
subyacente, como
enfermedad
pulmonar crónica
(displasia
broncopulmonar,
fibrosis quística)
Nacidos antes de las
35 semanas de
gestación
Lactantes y niños
con cardiopatías
congénitas
●tABACO
●Bebés no
infectados
expuestos al
virus de la
inmunodeficienci
a humana (VIH)
Síndrome de
Down
Pacientes
inmunocomprom
etidos
Niños <5 años
con
vulnerabilidad
social
8. PERÍODO DE TRANSMISIÓN
Los estudios de la dinámica
de transmisión sugieren que
la infección de los lactantes
suele seguir a la infección
de los hermanos mayores
RSV puede sobrevivir durante varias horas en manos(Hasta 90
minutos) y fómites (hasta 6 horas
El contacto directo es la ruta de transmisión más común, pero
también se han implicado los aerosoles de gotas grandes
Inoculación de las membranas mucosas oculares o nasofaríngeas
después del contacto con secreciones o fómites que contienen virus
INCUBACIÓN Suele ser de cuatro a seis días (rango de dos a ocho días
9. PATOGENIA VSR
Las proteínas F y G del VRS
interactúan con los receptores TLR-4 y
CX3CR1 respectivamente, de las
células de la mucosa epitelial .
La respuesta innata en las células ciliares, macrófagos y
células dendríticas de la mucosa en los primeros de 3
días, a través de la producción de IFN tipo I α/β y de la
activación de factores que estimulan la producción de
citoquinas pro-inflamatorias (TNF-α, IL-6,IL-8,IL1β)
Las células dendríticas presentes en la vía aérea transportan
diversos antígenos del VRS a sitios activos del sistema
linfático asociado a mucosas (BALT) donde se refuerza la
respuesta innata con más migraciones de células a la mucosa
Por este primer contacto del virus con el sistema inmune
se orquesta la respuesta efectora adaptativa específica de
LT CD4, LT CD8 y LB desde el día siete.
Esta respuesta adquirida, contribuye a la eliminación de la
infección, especialmente por acción de LT CD8 e IFNγ
dejando respuesta mediada por anticuerpos y células T
sensibilizadas que protegerán contra futuras reinfecciones.
Patricia V. Díaz A. y Luis Fidel Avendaño C. El virus respiratorio sincicial: patógeno de niños… y de grandes Rev Chil Enferm Respir 2017; 33: 293-302
10. ❖ Triada: Edema de vías respiratorias, necrosis epitelial por efecto citotóxico directo, aumento de
producción de moco.
❖ La replicación viral ocurre en los bronquiolos lo que ocasiona la triada previa que condiciona
disminución del calibre de vía aérea, obstrucción y disfunción ciliar.
❖ En un tercio de infectados, se extiende a las VRI a través del desprendimiento y aspiración del
epitelio nasofaríngeo necrótico.
❖ El reflejo tusígeno es secundario a la exposición de red subepitelial de fibras nerviosas
nociceptivas
❖ El edema submucoso es secundario a Infiltración peribronquiolar y al aumento de permeabilidad
microvascular.
❖ El plegamiento mucoso es secundario al aumento de cantidad y viscosidad del moco más la
pérdida de epitelio ciliado.
❖ El atrapamiento aéreo distal ocasiona hiperinsuflación y atelectasias localizadas.
PATOGENIA VSR
11. RELACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE INNATA CON LA RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA
Palivizumab, un anticuerpo monoclonal humanizado de gran afinidad, es
protector y actúa como anticuerpo neutralizante anti proteína F del VRS.
La inmunidad innata participa en la activación de la respuesta
específica de linfocitos T y B frente al virus.
La activación linfocitaria requiere de dos señales, la presentación del antígeno por células
presentadoras de antígeno (CPA) y de moléculas co-estimuladoras producidas durante la
respuesta innata.
Entre las CPA, las células dendríticas plamacitoides (pDC) son importantes productores de
IFNα/β y junto a células dendríticas mieloides (DC) se movilizan hacia la mucosa
respiratoria durante la infección por VRS.
En los neonatos se ha demostrado inmadurez de pDC con baja presencia e
inhabilidad de producir IFNs y de procesar el virus.
La capacidad de las proteínas NS del VRS de inhibir la maduración de las DC hace que
en el neonato el VRS obstaculice la presentación por las CPA y el “priming” a las
células T específicas; por lo tanto no genera una respuesta de memoria adecuada lo
que permite la re-infección incluso con la misma cepa viral y en el mismo periodo
epidémico. Se ha reportado una inmunidad parcial post VRS que se manifiesta con re-
infecciones.
Los anticuerpos de tipo IgG atraviesan la placenta
durante el último trimestre del embarazo y confieren
protección transitoria al recién nacido y lactante menor
siendo los títulos altos de anticuerpos maternos los que
se correlacionan con enfermedad más benigna. Pero los
anticuerpos duran máximo 6 meses y al tercer mes
están en un 50% de su nivel inicial
Patricia V. Díaz A. y Luis Fidel Avendaño C. El virus respiratorio sincicial: patógeno de niños… y de grandes Rev Chil Enferm Respir 2017; 33: 293-302
Hinweis der Redaktion
VSRh es un virus envuelto que contiene un genoma de ácido ribonucleico (RNA) monocatenario de polaridad negativa, que codifica para 7 proteínas estructurales (G, F, SH(que impida qmuerte celular), M, P, N y L) y 4 no estructurales (NS1, NS2, M1, M2). L
Las proteínas virales como la nucleoproteína (N), la fosfoproteína (P) y la RNA polimerasa (L) forman un complejo con el RNA viral conocido como complejo ribonucleoproteico. La asociación de estas proteínas determina el que la fosfoproteína P funcione como cofactor de la proteína L (tanto en su función de replicasa y transcriptasa viral) e interactúe, mediante fuerzas hidrofóbicas, con la proteína N para conformar la totalidad de la cápside viral. Por otra parte, la proteína de matriz (M) interactúa con la nucleocápside y la proteína F y con ello se regula el proceso de morfogénesis del virión. Finalmente, dado que las proteínas G, F y SH son glucoproteínas de superficie (que además son es
RSV generalmente causa brotes estacionales en todo el mundo. a alteración del patrón estacional típico del RSV puede dar lugar a brotes fuera de temporada.
pandemia de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), las medidas de mitigación (p. ej., uso de mascarillas, distanciamiento físico, cierre de escuelas) se asociaron con reducciones marcadas en las infecciones respiratorias no relacionadas con COVID-19 en niños, incluido el RSV, durante la temporada de invierno [ 8-15 ]. Sin embargo, con la relajación de las medidas de mitigación, la actividad interestacional del RSV (p. ej., en la primavera y principios del verano) se ha descrito tanto en el hemisferio norte como en el sur
.
os pacientes con riesgo de enfermedad grave de las vías respiratorias inferiores incluyen:
, en particular los que nacen durante la primera mitad de la temporada del RSV, los que asisten a la guardería [ 43,44 ] y los que tienen hermanos mayores (que pueden tener una infección asintomática por el RSV
Pacientes inmunocomprometidos (p. ej., inmunodeficiencia combinada grave, leucemia o trasplante de pulmón o células hematopoyéticas)
SOCIAL ., falta de agua corriente en el hogar, edad materna joven
……………………………………………os estudios que evalúan la predisposición genética potencial a la enfermedad grave por RSV han revelado asociaciones con polimorfismos en genes relacionados con citocinas y quimiocinas, incluida la interleucina (IL)-4 y su receptor, IL-8, IL-10, IL-13 y el receptor de quimiocinas (CCR). )5 [ 72-77 ]. También se han asociado polimorfismos genéticos en genes relacionados con posibles interacciones entre virus y superficie celular o señalización celular, como el receptor tipo toll (TL)-4, el receptor de quimiocinas 1 (CX3CR1), la proteína surfactante (SP)-A y SP-D. con enfermedad grave por RSV [ 78-83 ]. Se necesitan estudios adicionales antes de que estos polimorfismos genéticos puedan usarse para predecir la enfermedad grave por RSV.
Fomites superficies juguetes teclado manija de puertas.
Los estudios de la dinámica de transmisión sugieren que la infección de los lactantes suele seguir a la infección de los hermanos mayores
Por lo tanto, el lavado de manos y las precauciones de contacto son medidas importantes para prevenir la propagación asociada a la atención médica
Este virus causa infecciones leves como severas en hospederos susceptibles.
….La severidad del cuadro está asociada con factores epidemiológicos y del hospedero. Diferentes estudios han intentado relacionar tal severidad con los diferentes subgrupos y genotipos del VSRH, sin encontrar relación significativa entre ellos