Instituto Politécnico Nacional

1. Cirrosis hepática
Instituto Politécnico Nacional
Hospital General Regional 200
IMSS

2. Anatomía,
 Víscera abdominal mas grande.
 Mide aprox. 26cm transversal x 15 cm AP x
8cm de grosor
 Peso aprox.: 2000g
 Color: rojo pardo.
 Situación: hipocondrio derecho, debajo del
diafragma, rodeado por capsula de Glisson.
 Anatomía funcional: partición del órgano en
dos mitades, el límite corre desde el borde
derecho de la vesícula hasta el borde
izquierdo de la vena cava, es la línea vesícula
biliar-cava o línea de Seregé-Cantlié

3. Irrigación que depende de 2
sistemas.
Arterial hepática 25% de aporte.
Vena porta 75% del aporte.

4. Acino hepático.
Masa ovoide de células hepáticas que rodean a cada arteriola, vénula y
conductillo biliar terminal.
Unidad funcional del hígado.

5. Término médico.
Liver cirrhosis.
Enfermedad crónica del hígado caracterizada
por fibrosis difusa con destrucción del
parénquima hepático y regeneración nodular. Es
el final común de muchas enfermedades crónica
del hígado, y tiene graves repercusiones clínicas,
tales como hemorragia digestiva por
hipertensión portal, ascitis, insuficiencia hepática
y carcinoma hepatocelular.
Real Academia Nacional de Medicina, 2011.

6. Enfermedad asociada a falla hepática, se
caracteriza por un proceso difuso de fibrosis y la
conversión de la arquitectura normal en una
estructura nodular anormal que puede
presentarse como la etapa final de diversas
enfermedades hepáticas de diferentes causas.
Diagnostico y tratamiento de la insuficiencia hepática crónica, iMSS-038-08
Término médico.

7. Antecedentes.
“Color café naranja”
Renné Laennec, finales del siglo XIX.
Apariencia nodular y coloración del hígado de
pacientes que padecían esta enfermedad, se le
atribuyo únicamente al etilismo crónico e
intenso.

8. Epidemiologia.
En México se mantiene como una
de las diez causas de muerte tanto
en hombres como en mujeres.
En 2013, mas de 23, 000 personas
murieron por cirrosis hepática, casi
tres cuartas partes de las cuales eran
del sexo masculino.
Cifras superiores que el resto del
país en Veracruz, Puebla y Yucatán.
Informe sobre la salud de los mexicanos 2015, diagnostico
general de salud poblacional.

9. Epidemiologia.
 Más frecuente en sexo masculino.
 Se asocia al alcoholismo.
 Infección crónica por virus de hepatitis C y B:
20%y 14% respectivamente.
 En sexo femenino frecuente por hepatitis
autoinmune y cirrosis biliar primaria.

10. Etiología.
 Consumo excesivo de alcohol.
 Infección crónica por los virus de la hepatitis B y C.
 Hemocromatosis hereditaria.
 Enfermedad de Wilson.
 Hepatitis autoinmune.
 Esteatohepatitis no alcohólica.
 Colestasis obstructivas crónicas.
 Obstrucción crónica del drenaje venoso.
 Toxicidad por fármacos (Metotrexato, metildopa,
vitamina A, etc.).
 En los niños la causa más frecuente por anormalidad
congénita de la vía biliar (atresia de vía biliar,
enfermedad de Alagille, enfermedad de Byler).
Cuando no es posible determinar el factor etiológico
(5%) se denomina cirrosis criptogenética.

11. Fisiopatología.

12. Clínica.
Síntomas generales.
Astenia/adinamia
Signos cutáneos-ungueales
Arañas
vasculares/Telangiectasias/Hipertrofi
a parotídea/Contractura de
Dupuytren/Acropaquia/Uñas en
vidrio de reloj/Desaparición de la
lúnula.

13. Exploración abdominal.
Hepatomegalia/Esplenomegalia
Alteraciones endocrinas.
Atrofia testicular/Disminución de
libido/Ginecomastia/Amenorrea/Anormalidad
de la distribución de vello (axilas y pubis)

14. Manifestaciones hemorrágicas.
Equimosis/Gingivorragias/Epistaxis/Hemorragia
de tubo digestivo alto y/o bajo
Exámenes de laboratorio.
Disminución de la síntesis:
Hipoalbuminemia
Hipocolesterolemia
Descenso de la tasa de pro trombina

15. Anormalidad de la depuración.
Hipergammaglobulinemia
Otras alteraciones.
Hiperbillirubinemia
Hipertransaminasemia
Aumento de gammaglutamil transpeptidasa

16. Diagnostico.
• Examen histológico.
• Ecografía abdominal: puede revelar cambios que ahorren la practica de
biopsia hepática (contorno nodular, hipertensión portal, aumento de
calibre de vena porta >12 mm de diámetro, circulación colateral y
esplenomegalia).
• Biopsia: casos en donde las pruebas indirectas no aseguran la existencia
de cirrosis establecida.

17. La biopsia hepática es necesaria
para la evaluación de la hepatitis
crónica.
Su utilidad reside en la
valoración del grado de
inflamación y fibrosis del
paciente con hepatitis crónica.

18. Clasificación.
Child-Turcotte-Pugh.
Puntuación:
A 5-6 puntos
B 7-9 puntos
C 10-15 puntos

19. Complicaciones.
Encefalopatía:
Serie de cambios neuro-psiquiatricos que
conllevan al deterioro del estado de alerta.
Se relaciona con el paso de amonio a través
de la barrera hemato-encefalica generando
neurotoxicidad directa.
El amonio es producido por bacterias
intestinales a través del proceso de
digestión de proteínas.

20. Valoración clínica de los grados de EH
Criterios de West-Haven.
Evalúan la severidad y
clasifica en cinco grados la
encefalopatía hepática
dependiendo del estado de
conciencia y respaldado por
la evaluación de otras
funciones cerebrales
afectadas incluyendo una
evaluación subjetiva de las
funciones intelectuales,
personalidad, cambios del
comportamiento y
manifestaciones
neuromusculares.

21. Clasificación.
Tipo A (asociada a falla hepática
aguda).
Tipo B (asociada a corto-circuito
porto-sistémico).
Tipo C (asociado a cirrosis).
Episódica: recurrente 2 o
mas/año, espontânea, sin
factores precipitantes,
precipitada: 1 factor
identificado).
Persistente: <4 semanas de
duración.
Mínima: cambios sutiles , se
detectan em pruebas
psicomotrices.

22. Retención hídrica.
Manifestaciones principales:
presencia de edema periférico
y ascitis. La ascitis es liquido
libre en la cavidad peritoneal
(40% a 5 años de
seguimiento), se asocia a
hipertensión portal.
Retención de sodio, se origina
en la vasodilatación periférica,
esto permite su retención, lo
que condiciona una
disminución del volumen
efectivo circulante.
Infección del liquido peritoneal
por translocación espontaneo
de bacterias a partir de focos a
distancia (abdominales o
urinarios)

23. Hipertensión portal.
Se debe a la mayor resistencia al flujo
sanguíneo a través del hígado,
consecuencia de la alteración de la
arquitectura del hígado.
Manifestaciones: presencia de varices
esofágicas o varices gástricas en fundus,
duodenales y ectópicas en colon.
Falla sintética:
Hipoalbuminemia, prolongación de
tiempos de coagulación con deficiencia
de trombina.

24. Carcinoma hepatocelular.
• 6to cáncer mas prevalente.
• Dentro de las principales causas de muerte en
pacientes cirróticos.
• Los pacientes con cirrosis tienen mayor riesgo
de desarrollar este patología.
• Infección por virus de Hepatitis B es la principal
causa.
• Vigilancia con USG cada 6 meses permite
identificar el tumor en estadios tempranos, con
posibilidades terapéuticas curativas

25. Sangrado variceal.
 Incidencia 2% por año en paciente sin varices al
diagnostico.
 5% con varices pequeñas
 15% en varices grandes.
 Aproximadamente el 50% de paciente crónicos
desarrollan varices.
 La clasificación de Child-Pugh, indica el riesgo de
sangrado.
 Según el gradiente de presión portal, el riesgo de
sangrado variceal solo se presenta cuando esta es > 12
mm Hg,
 La rotura de varices esofágicas causa 60 a 70% del
sangrado de tubo digestivo alto en pacientes cirróticos.
 El tratamiento endoscópico alcanza un control de
sangrado en 75% aprox.

26. Pronóstico.
Índice de MELD
0,957 x log e (creatinina mg/dL) + 0,38 x log e
(bilirrubina mg/dL) + 1,120 x log e (INR) + 0,643 x
10
Útil para determinar el pronostico y para priorizar
a los pacientes en espera de trasplante.

27. Tratamiento.
 Encaminado a evitar el facto etiológico,
si es posible y posteriormente al
manejo integral.
 Evitar bebidas alcohólicas
 Reposo
 Dieta para hepatópata con 0.5 gr. de
proteínas por Kg. de peso y restricción
de sodio de acuerdo a los electrolitos
urinarios, restricción de líquidos a 1200
ml en 24 h.
 Polivitaminicos y suplementos
alimenticios
 Diurético (en caso de ascitis) con doble
esquema (espironolactona y
furosemida) 100 mgs-40 mg en dosis
única por las mañanas ajustando de
acuerdo a respuesta.
 Betabloquadores (propanolol, nadolol)
ajustando la dosis de acuerdo a la
disminución basal de la frecuencia
cardiaca (menor a 25%), evitando
bradicardia sintomática (<55 X”)
 Tratamiento endoscópico para varices
esofágicas y gástricas (escleroterapia o
ligadura)

28. Referencias.
Vanesa Bernal, Cirrosis hepática, Unidad de gastroenterología y hepatología, Hospital de San Jorge,
Huesca, España, 2010.
Guías diagnosticas de Gastroenterología, Hospital General de México, 2015, México.
Villalobos Pérez José de Jesús, Gastroenterología, Méndez editores, México, D.F., 2006.
Diagnostico y tratamiento de insuficiencia hepática crónica, guía de practica clínica, IMSS-038-08.