Hipo/hiperglucemia, DKA, Hiperosmolar

1. Hipoglucemia

2. Epidemiología
• Tres veces más riesgo pacientes con DMI.
Sufren en promedio dos episodios de
hipoglucemia sintomática a la semana.
• Representa el 4-10% de la mortalidad en
pacientes con DM1
• En DMII hay 35 casos vs 115 casos de DMI
• En pacientes sanos se encuentra hipoglucemia
sintomática en 36 pacientes cada 10 000.

3. Definición
Pacientes Diab ticosé
Cualquier episodio con niveles bajos de
glucosa (<70 mg/dL)
Con o sin s ntomasí
Pacientes sin Diabetes
S ntomas de hipoglucemiaí
Concentraciones <55mg/dL de glucosa
plasm ticaá
Mejor a tras la administraci n de glucosaí ó

4. Clasificación de ADA
• Requiere la asistencia de otra persona para la administraci n de glucosa o gluc gon.ó áHipoglucemia severa
• S ntomas y glucosa <70 mg/dlí
Hipoglucemia documentada
sintom ticaá
• Glucosa <70 mg/dl sin s ntomasíHipoglucemia asintom ticaá
• No se cuenta con la medici n de glucosaó
Probable hipoglucemia
sintom ticaá
• Glucosa>70 mg/dl
• Pacientes con poco control gluc mico d nde la glucosa pierde su funci n fisiol gicaé ó ó óPseudohipoglucemia

5. Causas
-Desequilibrio entre dosis o tipo
de insulina administrada
- Desequilibrio entre dosis o
tipo de antidiabético oral
secretagogo administrado
(sulfonilureas o glinidas)
...y la cantidad de calorías
aportadas en la dieta.
Realización de ejercicio físico
excesivo o desacostumbrado.

6. Fármacos causantes de hipoglucemia
Moderate quality of evidence
Cibenzoline
Gatifloxacin
Pentamidine
Quinine
Indomethacin
Glucagon (during endoscopy)
Low quality of evidence
Chloroquineoxaline sulfonamide
Artesunate/artemisin/artemether
IGF-I
Lithium
Propoxyphene/dextropropoxyphene
Very low quality of evidence
Drugs with >25 cases of hypoglycemia identified
Angiotensin converting enzyme inhibitors
Angiotensin receptor antagonists
β -Adrenergic receptor antagonists
Levofloxacin
Mifepristone

7. Hipoglucemia en pacientes diabéticos

8. Manifestaciones Clínicas
• Síntomas
–Neurogénicoso de origen autónomo ("de
alarma"): palpitaciones, ansiedad, sudoración,
hambre, parestesias.
•Ingesta de alimentos
–Neuroglicopénicos: alteraciones cognitivas,
anormalidades psicomotoras, crisis convulsivas y
coma.

9. Factores de Riesgo para Hipoglucemia
Falla en las
respuestas
contrarreguladoras
Exceso de
insulina

10. Falla en las respuestas contrareguladoras
• Se pierde la acción en paralelo de la células
beta para disminuir la insulina y aumentar el
glucágon, cuando la insulina se encuentra en
70 mg/dL
• Acción de la epinefrina atenuada Falla
autonómica

11. Exceso de insulina
• Por administración exógena
• Disminución del consumo de glucosa: ayuno,
hipoglucemia nocturna.
• Aumento del consumo de glucosa independiente de
insulina: Ejercicio
• Aumento de la sensibilidad a la insulina: Horas
después del ejercicio, perdida de peso, mejor control
glucémico.
• Disminución de la producción de glucosa endógena:
Consumo de alcohol.
• Disminución del aclaramiento de insulina: Falla renal

12. Glucemia con tira reactiva= hipoglucemia...
• CRITERIOS DE INGRESO
–Clínica
–Analítica
Afectación del SNC, siempre
que el tx habitual no origine
recuperación rápida
Inducida por ADO
secretagogos (hospital >2x t1/2
del medicamento)
Secundaria a enfermedad
orgánica no dx.
De origen desconocido
• PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
–Química
sanguínea: glucosa,
urea, creatinina, Na+,
K+
–BH: fórmula y
recuento leucocitarios
–Orina con tira
reactiva
–RX PA de tórax

13. Tratamiento
• Hacer otra toma en poco tiempo
• Evitar actividades como manejar
• Ingerir carbohidratos
• Ajustar el tratamiento
Asintom ticaá
• Ingerir carbohidratos. Entre 15-20 g es suficiente (150ml de refresco
azucarado, 200ml leche, agua con az car 1-2 sobres); repetir si no hayú
mejor a o <70mg/dLí
• Si se esta administrando inhibidores de la alfa-Glucosidasa (acarbosa,
miglitol) se debe de dar nicamente dextrosa (1 comprimido/1ampolla)ú
Sintom ticaá
• Paciente inconsciente
• Educar a familiares para administrar inyecci n intramuscular o subcut neaó á
de gluc gon (0.5-1.0 mg efecto en 10-15 min)á
• Hospital: Administrar 25 g de dextrosa al 50% IV e infusi n de soluci nó ó
glucosada o administrar alimentos
Severa

14. Cetoacidosis diabética

15. 15
Introducción
• Emergencia diabética.
• Deficiencia de insulina y exceso de glucagón.
• Deshidratación, hiperglicemia, acidosis
metabólica y desbalance electrolítico.
• Requiere alto grado de sospecha y pronta
atención.
• Alta mortalidad si no se atiende.

16. Causas de Cetoacidosis Diabética
• Mayormente ocurre en DM1.
• Asociado a:
- Dosis inapropiada de insulina.
- Infección / Isquemia cardíaca.
- Sepsis.
- Trauma / cirugía.
- Alcohol.
- Embarazo.
• 25% debutan como nuevos diabéticos.

17. 17
Patofisiología de Cetoacidosis Diabética
↑ Proteólisis↑Lipólisis &
↑Ruptura TG
↓ Toma glucosa IC
↑Aminoácidos
En plasma
↑ Gluconeogénesis
Hiperglicemia
Diuresis
Osmótica
↑Aminoácidos
En Hígado
Daño función renalAcidosis
Hiperglicemia
Glucosuria
Diuresis osmótica
Pérdida de
electrolitos
Deshidratación Celular
Pérdida de Volumen
↑Ácidos Grasos
Libres en plasma
↑ Cetogénesis
Cetonuria
↓Reserva
Alkalina
Precursores de
GNG
Precursores de
GNG

18. 18
Diagnóstico Diferencial
• Estado no-cetónico hiperglicémico
hiperosmolar.
• Cetoacidosis alcohólica.
• Acidosis láctica.
• Acidosis urémica.

19. 19
Historial
• Polidipsia, poliuria, polifagia.
• Visión borrosa.
• Debilidad, ↓ peso.
• Nausea, vómitos.
• Dolor abdominal.

20. 20
Examen Fisico
• Taquípnea (respiración de
Kussmaul).
• Taquicardia / hipotensión /
deshidratación.
• Olor de acetona en aliento.
• Fiebre sugiere sepsis.

21. 21
Complicaciones Relacionadas al Tratamiento
• Hipoglicemia.
• Hipocalemia / hipofosfatemia.
• Edema cerebral: corrección de glucosa > 100 mg/dl/hr.
• Alkalosis.
• Fallo congestivo cardíaco: sobrehidratación.

22. 22
Disposición
• Admitir a unidad de cuidado intensivo.
• Considerar tratamiento ambulatorio si:
–pH incial > 7.35
–Bicarbonato inicial ≥ 20 mEq/L
–Tolera fluidos oralmente.
–Resolución de síntomas luego de tratamiento.
–No tiene factores precipitantes.

23. 23
Criterios diagnósticos

24. • Náuseas, vómitos y dolor abdominal.
–Evoluciona a obnubilación y coma.
• Taquipnea, respiración de Kussmaul y signos de
deshidratación.
• La reducción de la volemia puede llevar a falla renal.
• Temperatura corporal normal o baja, por lo que la
presencia de fiebre indicaría infección.
Manifestaciones clínicas

25. 25
• Glucemia > 250 mg/dL.
• Cetonemia o cetonuria.
• Acidosis metabólica (pH < 7.3) con
anion gap elevado (> 10).
• Disminución del bicarbonato plasmático (< 18
mEq/L).
• Al corregirse la acidosis, habrá déficit de potasio.
• Reducción del fósforo y magnesio.
• Hiponatremia con osmolaridad plasmática elevada.
Laboratorio

26. 26
• Amilasa y lipasa elevada.
• Elevación de transaminasas y CPK.
• Leucocitosis intensa debida a
hipercortisolemia y aumento de
catecolaminas circulantes.
–Leucocitosis > 25,000/mcL es
sugestiva de infección subyacente.
Laboratorio

27. 27
• Primera manifestación de DM1: 25-30%.
• En diabéticos conocidos:
–Abandono a tratamiento de insulina.
–Transgresiones dietéticas.
–Infecciones (30-40% de los casos).
–Traumatismos o cirugía.
–Gestación.
–Endocrinopatías.
Factores desencadenantes

28. 28
• Acidosis metabólica con anión gap elevado:
–Acidosis láctica.
–Uremia.
–Cetoacidosis alcohólica
–Intoxicaciones (salicilatos, metanol, etilenglicol).
• Se diferencia por determinar glucemia y
cetonemia/cetonuria (beta-hidroxibutirato)
Diagnóstico diferencial

29. 29
• Si no se confirma presencia de
cuerpos cetónicos, lo más probable
es que la causa no sea una CAD.
• Si es positiva, descartar:
–Cetosis de ayuno (cetoacidosis
leve):
•Se presenta con glucemia normal o baja.
–Cetoacidosis alcohólica.
Diagnóstico diferencial

30. • Cetoacidosis alcohólica:
–2ª causa más frecuente de estado cetoacidótico.
–Alcohólicos crónicos después de ayuno
prolongado.
–Vómitos y dolor abdominal.
–75% con pancreatitis.
–Glucemia < 150 mg/dL, se puede elevar pero no
por encima de 300 mg/dL.
–Cifras de cuerpos cetónicos similar a CAD.
Diagnóstico diferencial

31. Tratamiento

32. –Insulina IV hasta corregir acidosis metabólica y
hasta aproximadamente 2 hrs después de iniciar
tratamiento con insulina SC.
–Sueros (suero salino fisiológico al principio, luego
suero glucosado).
–Potasio (excepto si está elevado, 5.5-6 mEq/L).
–Bicarbonato (si pH < 6.9, bicarbonato <5.5-6
mEq/L, hiperpotasemia grave, depresión respiratoria o
fallo cardíaco).
Tratamiento

33. 33
• En cuidados intensivos, requiere de
monitorización continua e identificación y
tratamiento del factor desencadenante.
–Insulinoterapia.
•Absolutamente necesaria (rápida o regular).
•IV en perfusión continua.
•Hasta corregir CAD (pH normalizado).
•Se recomienda 0.14 U/kg/h si no se da bolo inicial, o 0.1
U/kg/h si se da embolización inicial de 0.1 U/kg.
Tratamiento

34. 34
DKA HHS
Total water (L) 6 9
Water (mL/kg•) 100 100 to 200
Na+ (mEq/kg) 7 to 10 5 to 13
Cl- (mEq/kg) 3 to 5 5 to 15
K+ (mEq/kg) 3 to 5 4 to 6
PO4 (mmol/kg) 5 to 7 3 to 7
Mg++ (mEq/kg) 1 to 2 1 to 2
Ca++ (mEq/kg) 1 to 2 1 to 2
Tratamiento
Typical total body deficits of water and electrolytes in
diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state*

35. –Hidratación del paciente:
•Líquidos IV.
•Inicialmente solución salina
isotónica a ritmo variable según
la deshidratación.
•Déficit de líquidos suele ser de
3-6 litros.
•Cuando glucemia disminuye
por debajo de 200 mg/dL, se
comienza suero glucosado al 5%
o suero glucosalino.
Tratamiento

36. 36
–Potasio:
•Inicialmente elevado por acidosis pese a que existe un
déficit de potasio corporal total.
•Cuando el potasio es > 5.5-6 mEq/L en plasma, no se
administra potasio hasta 3-4 hr después de comenzar
fluidoterapia/insulina IV, momento en el que el potasio
comienza a entrar a las células.
•Si el potasio es normal inicialmente, se debe comenzar
perfusión de potasio IV pues las concentraciones
disminuyen rápidamente tras tratamiento  arritmias
cardíacas por hipopotasemia.
Tratamiento

37. –FÓSFORO:
•Frecuente la depleción de
fósforo aunque presenta escasa
repercusión clínica y no se ha
demostrado beneficio de la
suplementación.
– Se da fósforo en hipofosfatemia
grave (< 1 mEq/L), disfunción
cardíaca o depresión respiratoria, y
anemia hemolítica.
» Se añadiría con potasio en
forma de fosfato potásico
añadido a la fluidoterapia.
Tratamiento

38. –Bicarbonato:
•Se usa sólo en acidosis grave (pH < 6.9) o
bicarbonato < 5 mEq/L, hiperpotasemia
grave con riesgo vital, depresión
respiratoria o fallo cardíaco.
Tratamiento

39. 39
• Seguimiento:
–Determinaciones de glucemia,
pH, bicarbonato, anion gap, iones y
beta-hidroxibutirato sérico.
–Determinación de cuerpos
cetónicos en orina no es útil ya que
persiste pese a la corrección de
acidosis.
Evolución y pronóstico

40. • Seguimiento:
–Glucosa debe disminuir a ritmo de 50-
75 mg/dL/hr.
–En 4-6 hr deben mejorar el bicarbonato
y pH.
–Si no hay respuesta en 4-6 hr o al menos
un descenso de glucemia de 50-70 mg/dL en
1ª hora de tratamiento:
•Resistencia a la insulina: complicación de la
CAD y que requiere aumento al doble de ritmo
de infusión insulínica.
Evolución y pronóstico

41. • Mortalidad < 1%,
–<5% en edad avanzada o con
enfermedades graves concomitantes.
• Principal causa de muerte en niños y
adolescentes con DM1.
• Principales causas de muerte: IAM e
infecciones (neumonía).
Evolución y pronóstico

42. 42
Prevención:
• Enseñar al Px a identificar los signos y síntomas tempranos de la
cetoacidosis: poliuria, polidipsia, fatiga, náuseas, vómito, dolor abdominal,
taquicardia.
• Medir cetonas urinarias en Px:
–Signos de infección.
– Utilizan bombas de insulina.
–Cuando la glucemia capilar se encuentra elevada de manera inesperada y
persistente.
• Persisten glucosuria y cetonuria intensas en varios exámenes sucesivos,
administrarse:
–Insulina regular complementaria.
–Alimentos líquidos (jugo de tomate y caldo) para reponer líquidos y
electrolitos.
• Informar a los Px que acudan con su médico si persiste la cetonuria, en
especial si:
–Aparece vómito.
– Los ajustes apropiados en el índice de infusión de una bomba de insulina no
corrigen la hiperglucemia y cetonuria.
• Px adolescentes con episodios recurrentes graves = cumplimiento
inadecuado de los regímenes de insulina  recibir asesoría familiar

43. • Estado hiperosmolar

44. Introducción
• Descontrol hiperglucémico extremo con
deshidratación hiperosmolar y ausencia de
cetoacidosis.
• Pacientes DM2
• 1a manifestación de la enfermedad (35% Px)
• Elevada mortalidad (15-45%) asociada a la
edad, a la disminución del estado de
conciencia y a la presencia de hipotensión
arterial
• Signos y síntomas relacionados con la
elevación de la osmolaridad sérica y alteración
entre solutos y solventes.

45. FisiopatologíaPacientes con DM de
larga evoluci nó
Estr s metab lico poré ó
la poca efectividad de la
insulina.
Estado hiperosmolar con
glucemias
< 600mg/dL por
elevaci n de laó
concentraci n de sodio.óCondiciones cl nicas relacionadas comoí
sepsia, neumon a, infarto agudo delí
miocardio. Etc.
Desarrollo progresivo
hasta de una semana.
Elevaci n de glucag n,ó ó
catecolaminas, cortisol y
hormona de crecimiento.
Catabolismo proteico (1
mmol de glucosa por cada
2 mmol de urea).

46. SNC ADH
Hiperglucemia puede
enmascarar la
hipernatremia.
Modificaciones en 2% de osmolaridad
s ricaé secreción de ADH.
Secreci n de ADH m ximaó á  volumen urinario
puede disminuir hasta 500 mL/día y la
osmolaridad urinaria aumentar hasta 800-
1400 mosmol/kg.
Sobrepasa la
capacidad de ADH
y renal Sed.

47. Factores precipitantes
• Abandono de tratamiento.
• Infección.
• Estrés. Por incremento de cortisol y adrenalina.
• Ingesta inadecuada de agua.
• Fármacos.
• Diuréticos tiazídicos.
• Beta bloqueadores. Estimulación beta adrenérgica
necesaria para la secreción de insulina.
• Bloqueadores de canales de calcio. Inhibición de
insulina.

48. Diagnóstico
• Correlación entre el estado clínico y los niveles
de la osmolaridad sérica.

49. Clasificaciones
• Hiperosmolar
–Elevación de la osmolaridad sérica (más de 310
mOs/kg) sin síntomas relacionados
• Estado hiperosmolar (EH)
–Signos y síntomas relacionados con elevación
de la osmolaridad sérica de más de 320 mOsm/kg
• Coma hiperosmolar
–Déficit neurológico severo (Escala de coma de
Glasgow igual o menor a 7) secundario a una
osmolaridad mayor a 320 mOsm/L

50. Clasificaciones
a) Estado hiperosmolar hiperglucémico no cétosico:
• Osmolaridad: >320 mOsm/kg.
• Glucemia: >600 mg/dL.
• Cetonas: <2+.
b) Estado hiperosmolar hipernatrémico:
• Osmolaridad: >320 mOsm/kg.
• Sodio: >150 mEq/L.
• Glucemia <600 mg/dL.
c) Estado hiperosmolar hiperglucémico/hipernatrémico:
• Osmolaridad: >320 mOsm/kg.
• Glucemia: >600 mg/dL.
• Sodio: >150 mEq/L.
d) Estado hiperosmolar mixto:
• Cetoacidosis diabética.
• Estado hiperosmolar hiperglucémico.

51. Clasificaciones
• Según la gravedad se divide en:
–EH leve: sólo datos de deshidratación.
–EH moderado: datos de deshidratación y
alteraciones del estado neurológico.
–EH severo: datos de deshidratación,
alteraciones del estado neurológico y compromiso
de vida.
–Coma hiperosmolar: se agrega estado de coma
(Glasgow igual o menor de 7).

52. Tratamiento
• Hay dos objetivos terapéuticos principales:
–tratar la causa de la deshidratación (controlar la
hipertermia, suspender diuréticos)
–corregir la hipertonicidad hasta lograr un Na+ = 145
mmol/L
• Si la instauración de la hipernatremia es
–AGUDA (horas):
•reduciremos la concentración de sodio sérico a una velocidad de 1
mmol/L/hora
–SUBAGUDA, CRÓNICA, o si se desconoce el tiempo de
instauración:
•debe reducirse la concentración de sodio sérico a una velocidad de
0.5 mmol/L/hora
•Se recomienda bajar la concentración de sodio plasmático 10
mmol/L/día

53. Tratamiento
• Se reemplaza la mitad del déficit de agua en
las primeras 8 horas y el resto en las
siguientes 24
• Tomar en cuenta: edad, grado de
deshidratación y comorbilidades

54. Administración de líquidos
• Es la medida más importante desde el Dx
• Manera fisiológica de disminuir la hiperosmolaridad
plasmática con lentitud
• Normalmente se requieren alrededor de 8 L de
soluciones hipotónicas
• Si el paciente está hipotenso  infundir solución
isotónica
• En estado de choque hipovolémico  administración
de expansores
• Se debe aportar de inicio 20 a 40 mEq/L de potasio
durante la primera hora de tratamiento

55. Administración de insulina
• Glucemia >300 mg/dl, y descartadas cifras de potasio sérico
<3,3 mEq/1, se administra insulina de acción rápida en
perfusión intravenosa continua, en dosis de 0,1 Ul/kg/h
(habitualmente 6 Ul/h)
• Dos horas después de haber iniciado la hidratación
• Dosis bajas  disminuir la glucemia de forma lenta (hasta
que la concentración de glucosa en sangre se aproxime a 200
mg/dL)
• En niños  infusión continua con dosis entre 0.5 a 1.5 U/kg/h
(mayor riesgo de complicaciones)
• EH  riesgo de desarrollar eventos trombóticos  40 mg/día
de enoxaparina subcutánea

56. Principales complicaciones del EH

57. Referencias
• Fowler M: Hyperglycemic Crisis in Adults:
Pathophysiology, Presentation, Pitfalls, and
Prevention. Clinical Diabetes. 2009.
• Hernández Pérez F. MIP. Manual de Medicina de
Urgencias. 2nd ed. México: José Luis Morales
Saavedra; 2014.
• F John Service, MD, PhD. Hypoglycemia in adults:
Clinical manifestations, definition, and causes.
UpToDate. 2014
• Philip E Cryer, MD. Management of hypoglycemia
during treatment of diabetes mellitus. UpToDate.
2014