Generalidades de Hemostasia

1. +
Hemostasia
Dra. Sandra Valdés Rodríguez R1 Cirugía General
Hospital General Tula De Allende

2. +
Hemostasia
 Sistema cumple dos funciones principales:
1. Mantiene la sangre fluida , permitiendo la circulación.
2. Suprime la salida de sangre desde el espacio intravascular a través de
un vaso lesionado.
Grimaldo-Gómez, Flavio Adrián. 2017. Fisiología de la Hemostasia. Revista Mexicana de Anestesiología. Vol. 2. Julio-Septiembre. Pp 398-400. Encontrado el
día 28 de mayo de 2023 en: https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2017/cmas172b.pdf.

3. +
Hemostasia
 Fases

4. +
Fase Vascular
 El endotelio sano produce ON y PGI2, agentes vasodilatadores e
inhiben a las plaquetas manteniéndolas inactivas.
1ª respuesta tras la lesión = Vasoconstricción.
Liberación vWF por el endotelio, activando las plaquetas. Adhesión al
colágena.
Liberación de FT iniciar la coagulación.
González-Villalva Adriana, Peña-Díaz Aurora , Rojas-Lemus Marcela, López-Valdez Nelly , et al. Fisiología de la Hemostasia y alteración por coagulopatía
en COVID-19. Rev. Fac. Med. (Mex.) 2020. 63 (5): pp 45-57. Encontrado el día 29 mayo 2023 en :
https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0026-17422020000500045

5. +
Factores que favorecen la
Vasoconstricción
 Tromboxano A2 (TXA2) (formado localmente a través de liberación
de ácido araquidónico de la membrana plaquetaria)
 Endotelinas
 Serotonina (5-hidroxitriptamina) liberada durante la agregación
plaquetaria
 Bradicinina y fibrinopéptido, participantes en la cascada de la
coagulación
Schwartz Principios de cirugía. 10ª edición, McGraw Hill Education. 2015. pp 85-104

6. +
Hemostasia Primaria
 Inicia pocos segundos de la lesión. Debido a la interacción de las
plaquetas con la pared vascular.
 Vasoconstricción.
 Formación coágulo blanco.
Grimaldo-Gómez, Flavio Adrián. 2017. Fisiología de la Hemostasia. Revista Mexicana de Anestesiología. Vol. 2. Julio-Septiembre. Pp 398-400. Encontrado el
día 28 de mayo de 2023 en: https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2017/cmas172b.pdf.

7. +
Activación Plaquetaria
Custodio-Chablé, Santiago J. , La activación plaquetaria como factor desencadenante de la inflamación y la ateroesclerosis. (2020). Rev. Cirugía y
Cirujanos. Vol. 88 Nº2. Encontrado el día 28 de mayo de 2023 en:
https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2444-054X2020000200233
Liberación
Gránulos
Reclutamiento plaquetario,
vasoconstricción, reparación tisular ,
reclutamiento de fibroblastos.

8. + Tapón Plaquetario
1. Adhesión plaquetaria. (F von
Willebrand)
2. Agregación plaquetaria 1ª (
Activación receptor IIb/IIIa)
3. Agregación 2ª plaquetaria.
4. Consolidación y retracción coágulo.
5. Formación tapón hemostático (
polímero de Fibrina)
6. Cese de hemorragia, reparación vaso
dañado
Grimaldo-Gómez, Flavio Adrián. 2017. Fisiología de la Hemostasia. Revista Mexicana de Anestesiología. Vol. 2. Julio-Septiembre. Pp 398-400. Encontrado el
día 28 de mayo de 2023 en: https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2017/cmas172b.pdf.

9. +
Hemostasia Secundaria
 Formación de coágulo definitivo, malla de fibrina para darle
estabilidad.
Custodio-Chablé, Santiago J. , La activación plaquetaria como factor desencadenante de la inflamación y la ateroesclerosis. (2020). Rev. Cirugía y
Cirujanos. Vol. 88 Nº2. Encontrado el día 28 de mayo de 2023 en:
https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2444-054X2020000200233

10. +
Hemostasia Secundaria
Se forma el coágulo frágil inicialmente , posteriormente se da la estabilización
con enlaces cruzados por acción del F.VIII
El FIXa + cofactor VIIIa activan al FX
+ co Fva generando mayor cantidad
de Trombina
Custodio-Chablé, Santiago J. , La activación plaquetaria como factor desencadenante de la inflamación y la ateroesclerosis. (2020). Rev. Cirugía y
Cirujanos. Vol. 88 Nº2. Encontrado el día 28 de mayo de 2023 en:
https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2444-054X2020000200233

11. + Coagulación

12. Coagulación
 Se utilizan pruebas de laboratorio para diferenciar los trastornos de la
coagulación en una u otra vía
TTPa
incrementado
• Función anormal de la vía intrínseca
• Factores II, IX, X, XI, XII
TP
incrementado
• Función anormal de la vía extrínseca
• Factores II, VII, X
Uso de warfarina y
deficit de vitamina K
• Afecta los factores II, VII, IX y X
Cotton B, et al. Hemostasia, hemorragia quirúrgica y transfusión. En: Brunicardi FC. Schwartz
Principios de cirugía. 10ª edición, McGraw Hill Education. 2015. pp 85-104

13. +
Regulación Antitrombótica
 Inhibición del FT , a través de la neutralización del FXa por el IFT,
previniendo la formación inicial de Trombina.
 Unión de Trombina a la trombomodulina (TM) , favorece la
activación de Proteína C y su cofactor Proteína S , Hidrolizan los
factores V y VIII  limitando formación de coágulo.
 Antitrombina (AT)  inhibe directamente Trombina (IIa )
Acción potenciada si se une a Glucosaminoglucanos ( Heparan sulfato o
heparina)
Custodio-Chablé, Santiago J. , La activación plaquetaria como factor desencadenante de la inflamación y la ateroesclerosis. (2020). Rev. Cirugía y
Cirujanos. Vol. 88 Nº2. Encontrado el día 28 de mayo de 2023 en:
https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2444-054X2020000200233

14. +
Fibrinólisis
 Conversión de proenzima, Plasminógeno, en su forma activa
Plasmina, capaz de degradar la fibrina, y eliminar el coágulo.
Custodio-Chablé, Santiago J. , La activación plaquetaria como factor desencadenante de la inflamación y la ateroesclerosis. (2020). Rev. Cirugía y Cirujanos. Vol. 88 Nº2.
Encontrado el día 28 de mayo de 2023 en:
https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2444-054X2020000200233
Permite restaurar el flujo sanguíneo
durante el proceso de curación.

15. Deficiencias congénitas de factores de
coagulación
•Trastornos hereditarios recesivos vinculados con el género (hombres)
•La gravedad clínica depende de la concentración mesurable de Factor VIII o IX
•En enfermedad grave, tienen hemorragias espontáneas intensas, con
frecuencia en articulaciones, o intramusculares, hematomas
retroperitoneales, o de tracto digestivo, genitourinaria y retrofarínea.
•Se tratan con concentrados de factoes VIII y IX, respectivamente
Deficiencia de Factor VIII
(hemofilia A)
Deficiencia de Factor IX
(hemofilia B o enfermedad
de Christmas)
•Es el trastorno hemorrágico congénito más frecuente
•Defecto cuantitativo o cualitativo en el vWF
•Tienen hemorragias características de trastornos plaquetarios como
equimosis faciales y hemorragia de la mucosa, menorragia en mujeres
•3 tipos
•Tipo I: deficiencia parcial cuantitativa. Tx desmopresina
•Tipo II: defecto cualitativo. Tx de acuerdo al defecto particular.
•Tipo III: deficiencia total. Requieren concentrados de vWF.
Enfermedad de von
Wilebrand
Cotton B, et al. Hemostasia, hemorragia quirúrgica y transfusión. En: Brunicardi FC. Schwartz
Principios de cirugía. 10ª edición, McGraw Hill Education. 2015. pp 85-104

16. Deficiencias congénitas de factores de
coagulación
•Hemofilia C
•Trastorno hereditario autosómico recesivo. Prevalente en
judíos asquenazí
•Poco común la hemorragia espontánea, pero puede haber
después de cirugía, traumatismo o procedimientos invasivos
•Tratamiento es con plasma fresco congelado (PFC). Cada ml de
plasma contiene una unidad de factor XI
Deficiencia de
factor XI
•Poco comunes
•Se heredan como rasgo autosómico recesivo
•La hemorragia con cualquiera de estas deficiencias se trata con
PFC
Deficiencias de
factores II
(protrombina), V
y X
Cotton B, et al. Hemostasia, hemorragia quirúrgica y transfusión. En: Brunicardi FC. Schwartz
Principios de cirugía. 10ª edición, McGraw Hill Education. 2015. pp 85-104

17. +
Gracias

18. +

19. +
 Grimaldo-Gomez , Flavio Adrián. Fisiología de la hemostasia. 2017.
revista mexicana de anestesiologia. vol 2. julio-septiembre. pp 398-
400. Encontrado el dia 28 de mayo de 2023 en :
 https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2017/cmas172b.pdf.