rabdomiolisis

1. RABDOMIÓLISIS
ARTÍCULO
R2 UMQ Erika Villalvazo
IMSS HGZ 14 / Rotacion CMNO TyO
UDG

3. INTRODUCCIÓN
• El Comité de Cuidados Críticos de la Asociación Estadounidense para la
Cirugía de Trauma (AAST):
• Desarrolla documentos de consenso clínico para los aspectos relacionados con
los cuidados críticos de la atención al paciente.
• Objetivo:
• Proporcionar respuestas prácticas a preguntas clínicas comunes basadas en la
mejor evidencia disponible.
• Abordar temas enfocados para los cuales los niveles de evidencia que guían la
atención pueden no ser sólidos y/o la práctica es controvertida, y se basan en
el consenso de expertos y la revisión de la literatura.

4. • Rabdomiólisis:
• Afección caracterizada por una lesión del músculo esquelético:
• Primaria (mecánica)
• Secundaria (metabólica)
• Provoca la muerte celular y la liberación de sustancias
potencialmente tóxicas a la circulación.

5. • Manejo:
• Prevención
• Tratamiento de la complicación principal de la afección
• Lesión renal aguda (IRA).

6. ¿EN QUÉ POBLACIONES DE PACIENTES SE
DEBE SOSPECHAR RABDOMIÓLISIS?
Pacientes traumatizados

7. • Sospechar en pacientes con una gran carga
de lesiones traumáticas que involucran
tejido muscular.
• Lesiones por aplastamiento que involucran
las extremidades o extremidades mutiladas.
• Lesiones vasculares o isquemia muscular con
reperfusión posterior.

8. Resultado de la
degradación del músculo
esquelético con liberación
de sustancias
potencialmente tóxicas
como electrolitos.
Mioglobina y proteínas
sarcoplásmicas en el
torrente sanguíneo.
La fisiopatología
subyacente a todos los
casos de rabdomiolisis es
la ruptura de la
membrana celular del
miocito
y la fuga del contenido
celular a la circulación.
Puede deberse a una
lesión directa del miocito
relacionada con un
traumatismo o a
alteraciones metabólicas
Afectan el suministro de
ATP dentro del miocito.

9. • 85 % de los pacientes gravemente lesionados ingresados ​​en una
unidad de cuidados intensivos de trauma
• 10 % desarrolló insuficiencia renal
• 5 % requirió terapia de reemplazo renal.
Las lesiones traumáticas son una
causa frecuente de rabdomiolisis.
Lesiones por aplastamiento que involucran las
extremidades o el torso, y aquellos con
síndrome compartimental de una o más
extremidades están en mayor riesgo.

10. • Otros factores de riesgo en
traumatizados:
• Edad mayor de 55 años
• Puntuación de gravedad de la lesión
superior a 16
• Traumatismo penetrante con lesión
vascular
• Lesión grave en las extremidades
• Sexo masculino
• Índice de masa corporal superior a 30
kg/m

11. • Pacientes que se caen con una inmovilización prolongada posterior.
• Compresión directa o síndrome compartimental, además de la lesión
sufrida durante el período de isquemia.
• 20% de todos los casos de rabdomiólisis están relacionados con una lesión
directa.
• Las causas metabólicas o médicas de la rabdomiolisis son más comunes.

12. ETIOLOGÍAS METABOLICAS

13. • Sospechar en cualquier paciente con una afección médica que
cause un aumento de las demandas metabólicas de los
miocitos.
• Ejercicio
• Fármacos o toxinas
• Defectos genéticos
• Miopatías que afectan a las células musculares e infecciones.

14. • Cualquier proceso que deteriore la producción de ATP por parte
del músculo esquelético o que exedan el ATP disponible puede
provocar rabdomiolisis.
• Las causas de rabdomiolisis por esfuerzo pueden incluir ejercicio
extremo y prolongado o actividad convulsiva como el estado
epiléptico.
Agotamiento de ATP
Bombas de transporte
activo no pueden
mantener niveles
bajos de calcio
intracelular.
conducen a la
activación de enzimas
dependientes del
calcio

15. • Drogas y las toxinas conducen a la rabdomiolisis.
• El abuso o dependencia del alcohol en realidad puede ser el factor de
riesgo más común para la rabdomiolisis.
• El etanol tiene efectos adversos directos sobre el metabolismo del
tejido muscular y la integridad celular.
• Otros:
• Cocaína
• Heroína
• Fenciclidina
• Hipolipemiantes
• Particularmente en pacientes con insuficiencia renal o hepática concomitante.

17. • Las enfermedades genéticas:
• Trastornos de la glucólisis o la
glucogenólisis
• Defectos del metabolismo de
los lípidos
• Trastornos mitocondriales
• Alteraciones extremas de la
temperatura corporal:
Hipertermia maligna
• Golpe de calor
• Síndrome neuroléptico maligno.

18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
¿Qué hallazgos clínicos se esperan con la rabdomiólisis?

19. • Debilidad muscular aguda
• Dolor/sensibilidad e hinchazón (dolor, tumor) de la extremidad o región
del cuerpo afectada.
• Orina oscura (de color té).
ASINTOMATICA
CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
COMÚNMENTE
IMPLICADAS
La presentación clínica puede variar mucho

20. ¿QUÉ HALLAZGOS DE LABORATORIO
AYUDAN EN EL DIAGNÓSTICO DE
RABDOMIOLISIS?

21. • Concentraciones séricas elevadas de CK
• (> 5 veces el límite superior de lo
normal o > 1000 UI/L), Mioglobina
• Lactato deshidrogenasa (LDH)
• Potasio
• Creatinina
• Aspartato aminotransferasa (AST).
• Medición seriada de CK.
• Los valores de CK de intervalo deben seguirse
hasta que se identifique una concentración
máxima
• (típicamente a las 24–72 horas)
• Interrumpiéndose una vez que la CK tenga una
tendencia descendente confiable.
El subtipo CK-MM el que más
refleja una lesión del músculo
esquelético.
Volver a la normalidad en
aproximadamente 5 días, según el
grado de la lesión y la terapia
adecuada

22. • Dada una vida media más corta (1 a 3 horas) en
comparación con la CK, la mioglobina puede elevarse y
resolverse antes de que la CK disminuya su utilidad clínica.

23. TRATAMIENTO
¿Cuál es el tipo de cristaloide óptimo, la velocidad de administración y los
objetivos de diuresis para prevenir la LRA en la rabdomiólisis?

24. • La solución de Ringer lactato
• Solución salina (0,9% o 0,45%)
• Inicial de 400 ml/hora
• Terapia dirigida por objetivos de
diuresis de 1 ml/kg/hora a 3
ml/kg/hora y hasta 300 cc/hora.
La tasa de administración de líquidos
intravenosos en la rabdomiolisis debe estar
dirigida al paciente.
(Fijar metas)

25. • Aunque la reanimación temprana  pilar para promover el
flujo de los túbulos renales, diluir nefrotoxinas 
proporcionar una perfusión renal adecuada para prevenir la
LRA.
• La solución salina se promueve debido a su falta de potasio

26. • La diuresis es el método tradicional mediante el cual se
puede determinar la idoneidad de la reanimación en la
rabdomiolisis.
• Objetivos de producción de orina citados con más frecuencia
para la rehidratación de líquidos por vía intravenosa son de
1 ml/kg/hora a 3 ml/kg/hora y hasta 300 ml/hora.

27. ¿ES BENEFICIOSA LA ADMINISTRACIÓN DE
DIURÉTICOS Y/O BICARBONATO?

28. • Los estudios clínicos que evalúan la eficacia del bicarbonato
de sodio y/o el uso de diuréticos limitados.
• No se recomienda el uso de bicarbonato de sodio o
diuréticos para la prevención de la LRA en la rabdomiolisis.

29. • El mecanismo preciso de AKI en la rabdomiólisis es controvertido y probablemente
multifactorial.
• Los dos factores importantes en el desarrollo de la toxicidad renal inducida por
mioglobina son:
• Hipovolemia
• Aciduria.
Producto de
descomposición de
la mioglobina
El ferrihemato
Presencia de un pH
bajo puede generar
radicales libres .
Pueden conducir a
una lesión celular
renal directa.
Las hemoproteínas
pueden potenciar
la vasoconstricción
renal
Puede haber sido
iniciada por
hipovolemia
Activar la cascada
de citocinas.

30. • Se ha sugerido que los cilindros pigmentados, que son el sello
distintivo de la LRA
•  surgen como resultado de una interacción entre la proteína
de Tamm-Horsfall y la mioglobina en un ambiente ácido.
LRA
Combinación de
vasoconstricción
Lesión oxidante
Obstrucción
tubular
Conduce a una
disminución de
la filtración
glomerular.

32. • Se ha sugerido que la alcalinización de la orina puede minimizar la lesión renal en la
rabdomiolisis y puede mejorar o prevenir la LRA.
• Manitol:
• Diurético osmótico  opción terapéutica dada su capacidad para la vasodilatación
renal + eliminación de radicales libres + potencial para reducir las presiones en los
compartimentos musculares.
No hay pruebas clínicas sólidas que
respalden el uso de administración de
bicarbonato de sodio y/o manitol para
prevenir el IRA en la rabdomiolisis.

34. • Una revisión exhaustiva reciente de la función del
bicarbonato y el manitol en la rabdomiolisis demuestra que
el tratamiento primario debe ser una terapia intensiva de
volumen inicial con solución salina normal
• Debe desaconsejarse el uso de bicarbonato y manitol.

35. • En conjunto, las consecuencias fisiopatológicas de los
diuréticos del asa pueden potenciar la precipitación de
mioglobina y empeorar la obstrucción tubular distal.
• Debida al uso de diuréticos del asa produce:
• Miopatía
• Hipopotasémica
• Rabdomiólisis.

36. ¿QUÉ ANORMALIDADES ELECTROLÍTICAS SE DEBEN ESPERAR Y
CUÁLES SON LOS MÉTODOS ÓPTIMOS PARA SU MANEJO?

37. • Hiperpotasemia
• Hiperfosfatemia
• Disminuye a medida que el fosfato se excreta en la orina.
• Hipocalcemia
• Solo tratar si los pacientes presenten síntomas o hiperpotasemia grave
• Hipomagnesemia
• Asociada con AKI y debe tratarse en consecuencia con hemodiálisis.

38. • La AKI en la rabdomiólisis a menudo se asocia con niveles excesivos de potasio y se
correlaciona con el volumen de destrucción muscular.
• Los niveles de potasio deben evaluarse en serie.
• Tratarse con infusiones de insulina y glucosa.

39. • Los pacientes con niveles elevados de potasio (>6mmol/L) deben someterse a un
control cardíaco.
• ECG y evaluarse para detectar manifestaciones de hiperpotasemia grave
• Ensanchamiento del QRS
• Ondas p pequeñas
• Arritmias graves.
Hipocalcemia agrava los efectos
eléctricos de la hiperpotasemia

40. ¿CUÁL ES EL PAPEL DE LA TRS EN LA
RABDOMIOLISIS?

41. • En pacientes que desarrollan LRA y necesitan TRS,
se debe usar CRRT (Terapia de reemplazo renal
continua) o TRR intermitente según el grado de
insuficiencia renal y el estado clínico del paciente.
• No hay recomendaciones con respecto a las
modalidades de RRT, tipo de filtro o diálisis de flujo
alto frente a flujo bajo.

42. • La utilización de TRS debe basarse en las indicaciones tradicionales
para la LRA y el grado de insuficiencia renal.
• Alteraciones acidobásicas graves
• Anomalías electrolíticas
• Hipervolemia
• Refractarias al tratamiento médico.

43. ¿QUÉ COMPLICACIONES DEBEN SOSPECHAR LOS
MÉDICOS QUE TRATAN LA RABDOMIOLISIS?
RESULTADOS

44. • Variedad:
• Elevación asintomática de la proteína muscular una
• Acumulación de desequilibrios electrolíticos
• Edema
• Componentes celulares tóxicos.
• La morbilidad temprana o tardía
• Hiperpotasemia
• Disfunción hepática
• Disfunción cardíaca
• Insuficiencia renal aguda
• Coagulación intravascular diseminada
• Síndrome compartimental.
La AKI es la complicación sistémica más
común de la rabdomiólisis y es
responsable de la mayor parte de la
morbilidad y mortalidad asociadas con la
rabdomiólisis.

45. • La mortalidad global entre los pacientes hospitalizados con CK
>5000 UI/L  14 %.22
• La IRA se desarrolla hasta en el 15 %.
• Entre los que requieren TRS, la mortalidad  59 %.

46. ¿SE PUEDE UTILIZAR LA PUNTUACIÓN DE PREDICCIÓN
EN LA RABDOMIOLISIS?

47. • El riesgo de IRA, TRS se puede estimar a partir de variables
demográficas, clínicas y de laboratorio al ingreso.
• Una puntuación mayor o igual a 6 es predictiva de una
necesidad para reanimación con grandes volúmenes de
líquidos, RRT y muerte.

49. • El McMahon Score
• predicción de riesgo para identificar pacientes con alto riesgo de
TSR o mortalidad hospitalaria.
• Puntuación ≥6
• Sensibilidad del 86 %
• Especificidad del 68 %
• Para pacientes que requerirán TRS.
• Inicio de la terapia de protección renal con una diuresis objetivo
de:
• 1 ml/kg/hora a 3 ml/kg/hora y hasta 300 cc/hora.

51. • Las terapias tradicionales:
• Alcalinización de la orina
• Diuresis
• Se emplean en un esfuerzo por prevenir la LRA asociada a la
rabdomiolisis.
• Faltan tratamientos basados ​​en evidencia con beneficios en los
resultados.
• Existe una necesidad crítica de investigación de calidad.