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Enfermedad de Parkinson

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Enfermedad de Parkinson
-Etiología
Fisiopatología
Tratamiento

Lo esencial en Farmacologia

Veröffentlicht in: Gesundheit & Medizin
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Enfermedad de Parkinson

  1. 1. MÓDULO: LOS FÁRMACOS COMO MODIFICADORES DE FUNCIONES BIOLÓGICAS
  2. 2. INTRODUCCIÓN La enfermedad del parkinson se caracteriza: • Temblor en reposo • Inicio lento de movimientos (bradicinesia) • Rigidez muscular Un paciente con esta enfermedad presenta signos como: Andar arrastrando los pies Expresión facial «en mascara inexpresiva» Deterioro del habla Incapacidad para realizar tareas que requieren destreza La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurológico progresivo de los ganglios de la base que se produce más habitualmente en ancianos.
  3. 3. ETIOLOGÍA • La causa de la EP es desconocida en la mayoría de los casos (idiopática), si bien se conocen las neurotoxinas, tanto endógenas como ambientales, que pueden producir esta enfermedad. • La EP es progresiva, y la pérdida continua de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra se correlaciona con el empeoramiento de los síntomas clínicos. • La posibilidad de que exista una causa neurotóxica se ha reforzado tras conocerse que la 1-metil-4-fenil-2,3,4,6-heptahidropiridina (MPTP), un contaminante químico de la heroína, causa un daño irreversible en la vía dopaminérgica nigroestriada que puede provocar síntomas similares a los observados en la enfermedad idiopática.
  4. 4. • Los fármacos que bloquean los receptores dopaminérgicos también pueden inducir la EP, y los fármacos neurolépticos que se utilizan para el tratamiento de esquizofrenia pueden producir síntomas parkinsonianos como efecto adverso. • Otras causas poco frecuentes de la EP son la isquemia cerebral (ateroesclerosis progresiva o ictus), la encefalitis vírica u oros daños cerebrales. ¡RATA! Los síntomas de la EP son rigidez, acinesia, temblor y andar arrastrand o los pies. GENÉTICA ESPORÁDICA Mutaciones del sistema ubiquitina- proteosoma Toxinas ambientales , estrés oxidativo, disfunción mitocondrial Parkinson familias Alteración de la función proteosomal y otros mecanismos de degradación de las proteínas 10% de los casos 90% de los casos ETIOLOGÍA
  5. 5. Factores de Riesgo • Aumento de la incidencia con la edad. Pico de los 50 a 69 años. Declina en la octava década. • Raza: mayor prevalencia en población blanca del hemisferio norte. Menor en Asia y Africa. Factores socioeconómicos y ambientales. • Hereditario: Probable patrón de herencia autosómica dominante con penetrancia reducida. • Tóxicos: exposición a metil-tetrahidropiridina. MPTP ETIOLOGÍALA ENFERMEDAD DE PARKINSON es un trastorno degenerativo primario que se produce en la segunda mitad de la vida y sigue un curso progresivo EL SÍNDROME PARKINSONIANO Tiene una historia natural que depende de su causa: fármacos, tumores, Alzhéimer, etc..
  6. 6. ETIOLOGÍA
  7. 7. LOS GANGLIOS BASALES Son una colección de núcleos que se encuentran a ambos lados del tálamo. El grupo más grande de estos núcleos son llamados el cuerpo estriado, compuesto del núcleo caudado, el putamen, el globo pálido, y el núcleo acumbens.
  8. 8. Está localizada bajo el tálamo, y toma su color de la neuromelanina, un pariente cercano del pigmento de la piel. Una parte (sustancia negra compacta) usa neuronas dopaminérgicas para enviar señales hacia el cuerpo estriado a otra parte de la sustancia negra (sustancia negra reticulada) es en su mayor parte neuronas GABA. Su función más conocida es controlar los movimientos de los ojos. LA SUSTANCIA NEGRA
  9. 9. • Se relaciona con alteración de la función en dos regiones de los ganglios basales (cuerpo estriado y sustancia negra) La deficiencia de dopamina en el cuerpo estriado (Núcleo caudado y putamen), que resulta de una degeneración neuronal que afecta principalmente la zona compacta de la sustancia negra (Substantia nigra (latín) o locus niger), el locus coeruleus y otras estrucuras que contienen catecolaminas en las que aparecen inclusiones eosinofílicas conocidas con el nombre de cuerpos de Lewy. FISIOPATOLOGÍA La parte compacta contiene neuronas que en los humanos se tiñen de negro con el pigmento neuromelanina que incrementa con la edad.
  10. 10. FISIOPATOLOGÍA
  11. 11. FISIOPATOLOGÍA • Histológicamente, la EP consiste en la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la vía nigroestriatal. • Aparecen – cuerpos de Lewy– que son características de la patología
  12. 12. TRATAMIENTO RUTAS Fármacos Anti colinérgicos Anti muscarinicos Se basa en corregir el desequilibrio entre los sistemas dopaminergico y colinergico de los ganglios basales. Tratamiento Parkinson Farmacológico Aumentan la act. dopaminergica Precursores de la dopamina Levodopa Carbidopa o benserazida Domperidona Selegilina y entacapona Agonistas dopaminérgicos Bromocriptina Ropinirol Cabergolina Pergolida Pramipexol Lisurida Apomorfina Estimuladores de liberación de Dopamina Amantadina Inhibidores de la MAOB Selegilina Inhibidores de la COMT Entacapona Tolcapona Inhiben la act. colinérgica Fármacos Anti colinérgicos Benzatropina Prociclidina Orfenadrina Trasplantes Células de la sustancia negra de fetos humanos en el putamen
  13. 13. Fármacos que aumentan la actividad dopaminergica entre la sustancia negra y el cuerpo estriado TRATAMIENTO: Aumentan la act. Dopaminergica Tratamiento Parkinson Aumentan la act. dopaminergica Precursores de la dopamina Levodopa Carbidopa/ benserazida Domperidona Selegilina y entacapona Agonistas dopaminérgicos Bromocriptina(D2) Cabergolina (D2) Apomorfina (D1) Pergolida (D2) Lisurida (D2) Ropinirol (D2) Pramipexol (D3) Inhibidores de la MAOB Selegilina Estimuladores de liberación de Dopamina Amantadina Inhibidores de la COMT Entacapona, Tolcapona
  14. 14. • Precursores de la dopamina: Levodopa (l-dopa) • Mecanismo de acción: reponer el contenido de dopamina del cuerpo estriado. • Es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y en el encéfalo se transforma en dopamina y actúa sobre D2 TRATAMIENTO: Aumentan la act. Dopaminergica •3-O-Metil dopa (3-OMD) •Catecol-O-metil transferasa (COMT) •Barrera Hemato-Enfecalica “Blood–brain barrier” (BHE/BBB) •Dopa-descarboxilasa (DDC) •Mono amino oxidasa (MAO) •ácido 3,4 dihidroxifenil acético (3,4 DFA) •3 metoxitiramina (3 MT) •ácido homovanílico. (HVA) •Dopamina (DA) •Acetilcolina (ACh) HVA
  15. 15. • Precursores de la dopamina: Levodopa (l-dopa) • Mecanismo de acción: reponer el contenido de dopamina del cuerpo estriado. • Es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y en el encéfalo se transforma en dopamina y actúa sobre D2 Vía de administración: oral. Alcanza concentraciones plasmáticas máximas después de 1-2 horas, y sólo un 1% llega al encéfalo Indicaciones: Parkinsonismo Contraindicaciones. Glaucoma de ángulo cerrado. Efectos adversos: La amplia metabolización periférica obliga a la administración de dosis elevadas para producir efectos terapéuticos en el cerebro. Sin embargo, las dosis altas producen diversos efectos adversos. Nota: >Degeneración < Metabolismo a Dopamina TRATAMIENTO: Aumentan la act. Dopaminergica
  16. 16. maximizar sus efectos centrales en el encéfalo y minimizar sus efectos indeseables periféricos. Carbidopa o benserazida Selegilina y entacapona Domperidona l-dopa •3-O-Metildopa (3-OMD) •Catecol-O-metiltransferasa (COMT) •Barrera Hemato-Enfecalica “Blood–brain barrier” (BHE/BBB) •Dopa-descarboxilasa (DDC) •Monoamino oxidasa (MAO) •Dopamina (DA) •Acetilcolina (ACh)
  17. 17. • Agonistas dopaminérgicos: • Bromocriptina, Cabergolina, Apomorfina • Pergolida, Lisurida • Ropinirol, Pramipexol • Mecanismo de acción: agonistas dopaminérgicos selectivos del receptor D2 • *apomorfina + D1 • Pramipexol + D3 Vía de administración: oral. Apomorfina + subcutánea Indicaciones: combinados con la l-dopa para intentar reducir los efectos adversos tardíos de la l-dopa Efectos adversos: casi los mismos que los de la l-dopa pero tienden a ser más frecuentes y más pronunciados. Los tipo ergotamínico (bromocriptina, cabergolina, lisurida y pergolida) pueden provocar fibrosis. Nota: El más usado es la bromocriptina. TRATAMIENTO: Aumentan la act. Dopaminergica
  18. 18. • Estimulan la liberación de dopamina : • Amantadina • Mecanismo de acción: Inducción de la liberación neuronal de dopamina e inhibición de su recaptación por los nervios, y presenta además acciones bloqueantes muscarínicas. Vía de administración: oral. Indicaciones: efecto sinérgico con la l-dopa cuando se administran conjuntamente Efectos adversos: Anorexia, náuseas y alucinaciones. Nota: beneficiosa a corto plazo (eficacia se pierde en los 6 primeros meses de Tx) TRATAMIENTO: Aumentan la act. Dopaminergica
  19. 19. • Inhibidores de la MAOB • Selegilina • Mecanismo de acción: inhibe selectivamente la enzima MAOB del encéfalo (responsable de la degradación de la dopamina) Vía de administración: oral. Indicaciones: solos usar en casos leves de parkinsonismo o bien combinados con l-dopa Efectos adversos: aquellos que cabe esperar de la potenciación de la l-dopa. TRATAMIENTO: Aumentan la act. Dopaminergica
  20. 20. TRATAMIENTO: Aumentan la act. Dopaminergica • Inhibidores de la COMT Entacapona y la Tolcapona • Mecanismo de acción: • La dopamina se metaboliza por una segunda vía además de por la MAOB. La enzima COMT es la responsable de la degradación de la dopamina a metabolitos metilados inactivos. • Los inhibidores de la COMT actúan específicamente sobre esta enzima. Vía de administración: oral. Indicaciones: Coadyuvantes de la l-dopa cuando el fenómeno de «agotamiento de la dosis» constituye un problema. Contraindicaciones. Feocromocitoma Efectos adversos. Náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea. Nota: tolcapona = hepatotoxica
  21. 21. Tratamiento Parkinson Inhiben la act. colinérgica Fármacos Anti colinérgicos Benzatropina Prociclidina Orfenadrina Anti muscarinicos Inhiben la actividad colinérgica del núcleo estriado TRATAMIENTO: Inhiben la act. colinérgica
  22. 22. • Anticolinérgicos muscarinicos • Benzatropina • Prociclidina • Orfenadrina • Mecanismo de acción: antagonistas de los receptores muscarínicos responsables de la excitación colinérgica en el cuerpo estriado Vía de administración: oral. Efectos adversos: serie de efectos sobre el SNC, que oscilan entre una ligera pérdida de memoria y el desarrollo de estados agudos de confusión. Nota: La interrupción del tratamiento anticolinérgico ha de ser gradual. Los fármacos anticolinérgicos son más eficaces para tratar el temblor que para tratar los otros Síntomas. TRATAMIENTO: Inhiben la act. colinérgica
  23. 23. • Trasplantes • Células de la sustancia negra de fetos humanos en el putamen de pacientes Nota: fase experimental, y su papel terapéutico no está claro todavía TRATAMIENTO: Trasplantes
  24. 24. FIN Gracias por su atención

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