1. CÁNCER DE CUELLO
UTERINO
Dr. Moisés Tejerina Romero
Hospital Universitario Japonés

2.  Bolivia tiene una de las tasas de incidencia de CA cuello
uterino mas altas del Mundo y de América latina.
 Es una de las principales causas de muerte en el país,
cada día se presentan 8 casos nuevos.
 Es mayor en mujeres jóvenes, en edad productiva,
afectando la calidad de vida de sus familias y frenando el
desarrollo social de nuestro país. Se ha constituido en una
prioridad de las políticas de salud.
 La detección, el diagnostico y la erradicación de las
lesiones precursoras previenen el desarrollo de CA invasor.

3.  Es necesaria la realización de Papanicolaou en forma
sostenible, con coberturas por encima del 80 % para
detectar y tratar el CA en sus formas iniciales.
 Es una enfermedad asociada a muchos factores etiológicos,
pero el mas importante es el virus del papiloma humano HPV
(virus 16 ,18, 31 , 33, 35, 41, 45, 52 y 58) por lo que se la
considera una Enfermedad de Trasmisión Sexual ( ETS ).

4. El cuello uterino es la parte inferior del
útero (la matriz). El útero está dividido en
dos partes. La parte superior o cuerpo del
útero es el lugar donde se desarrollan los
fetos.
El cuello uterino conecta el cuerpo del
útero con la vagina (el canal del parto). La
parte interior del cuello uterino más
cercana al cuerpo del útero se llama
endocérvix. La parte exterior, próxima a la
vagina, es el ectocérvix. La mayoría de los
cánceres del cuello uterino comienzan en
donde se unen estas dos partes.

5. El cáncer del cuello uterino se origina en el
epitelio que recubre el cuello uterino.
Los cánceres del cuello uterino no se forman
repentinamente, sino que se producen cambios
graduales en el cuello uterino normal que son los
cambios precancerosos y luego se convierten en
cáncer.
Los médicos utilizan varios términos para
describir estos cambios precancerosos, entre
ellos neoplasia cervical intraepitelial (CIN, por
sus siglas en inglés), lesión intraepitelial
escamosa (SIL) y displasia.
Cáncer de cuello uterino

6. Algunas mujeres que experimentan
cambios precancerosos del cuello uterino
contraen cáncer. Por lo general, esto tarda
varios años en ocurrir, pero a veces puede
suceder en menos de un año.
En algunas mujeres, las células
precancerosas no presentan ningún
cambio y pueden desaparecer sin
tratamiento alguno. Sin embargo, si estas
condiciones precancerosas se tratan, se
pueden prevenir casi todos los cánceres
verdaderos.
Cáncer de cuello uterino

7.  El ectocérvix está recubierto por un epitelio escamoso
estratificado de color rosado, de múltiples capas
celulares, mientras que un epitelio cilíndrico de color
rojizo y de una única capa celular recubre el
endocérvix.
 Las capas celulares intermedia y superficial del epitelio
escamoso contienen glucógeno.
 El cáncer de cuello uterino se inicia en la unión escamo-
columnar y la ubicación de esta, con relación al orificio
cervical externo varía según la edad, el momento del
ciclo menstrual y otros factores como el embarazo y el
uso de anticonceptivos

8.  Por ectropión entendemos la eversión
del epitelio cilíndrico sobre el exocérvix,
cuando el cuello uterino crece
rápidamente y se agranda por
influencia estrogénica, a partir de la
menarquia y en el embarazo.
 La metaplasia escamosa del cuello
uterino consiste en el reemplazo
fisiológico del epitelio cilíndrico evertido
al exocérvix por un epitelio escamoso
neoformado de células de reserva
subyacentes a las cilíndricas.

9.  La parte del cuello uterino en la que
se produce metaplasia escamosa se
denomina zona de transformación.
 Identificar la zona de transformación
tiene gran importancia en la
colposcopia, pues casi todas las
manifestaciones de carcinogénesis
cervical ocurren en esta zona.

10. • Relaciones sexuales precoces (<19años)
• Estado socioeconómico bajo
• Múltiples parejas sexuales
• Tabaquismo
• Multiparidad
• Edad precoz del primer embarazo
• Prostitución
• Historia de promiscuidad en el hombre y
otros factores relacionados
• VIH y medicamentos inmunosupresores

11. • Virus del Papiloma Humano (VPH)
• Hay más de 100 tipos
• Los vinculados con enfermedad pre
invasora y con cáncer invasor son: 16, 18,
31, 33, 35, 41, 45, 51, 52, y 58
• Vía de transmisión: coito. Por lo que se
considera una enfermedad de transmisión
sexual

12. • 1) Enfermedad pre invasora
• 2) Enfermedad invasora (cáncer
invasor)

13. • Infección por VPH
• Evolución hacia neoplasia intraepitelial
cervical (NIC) I y II. NIC I tiene regresión
espontánea en 60-85% de los casos en 2
años y progresa a cáncer invasor en 1%
• NIC II progresa en 20% a carcinoma in situ
y en 5% a invasor
• NIC III se considera un carcinoma in situ

14. • Hay un periodo de latencia de 8-20 años
para la progresión de Ca in situ a invasor
• La enfermedad es habitualmente
asintomática y no se observa a la simple
especuloscopia (se requiere papanicolaou o
colposcopia)
• Puede haber un escaso sangrado a la
exploración o al contacto sexual

15. • Habitualmente el CA de cérvix se origina en la
unión escamocolumnar, y progresa a la zona de
transformación
• Hay ruptura de la membrana basal y extensión
hacia el estroma
• Existen dos fases evolutivas:
- fase preclínica: carcinoma microinvasor, menos
de 5 mm hacia el estroma, no es visible con el
espéculo ni palpable
- fase clínica: ulceración superficial, tumor
exofítico, infiltración del endocérvix

16. • Extensión fuera del cérvix:
- vagina
- parametrios
- endometrio
- recto
- vejiga
• Metástasis: linfáticas (las más frecuentes),
hematógenas (pulmones, huesos, hígado

17. Ectropión Epitelio cilíndrico

18. Colposcopia: Epitelio cilíndrico. Ectopia

19. Colposcopia: Zona de transformación normal tipo I, con finas
lengüetas de epitelio escamoso recubriendo parte del epitelio
cilíndrico

20. FIGURA 1.5: Pólipo cervical

22. FIGURA1.10: El epitelio escamoso metaplásico recubre los orificios glandulares, lo que lleva a la
formación de quistes de Naboth por retención.

23. FIGURA 1.11: Múltiples quistes de Naboth, en un epitelio
escamoso metaplásico maduro, ocupan el exocérvix.

24. Diagrama esquemático de cómo sigue
madurando la metaplasia escamosa incipiente.

25. FIGURA 1.13: Diagrama esquemático de la zona de transformación
FIGURA 1.14: a) Diagrama esquemático de la zona de transformación normal;
b) Diagrama esquemático de la zona de transformación anormal o atípica,
con displasia.

26.  Los cánceres cervicouterinos invasores de células
escamosas vienen precedidos por una larga fase de
enfermedades preinvasoras, denominadas
colectivamente neoplasia intraepitelial cervical (NIC).
 La NIC se clasifica en grados 1, 2 y 3 según la proporción
del espesor epitelial que presenta células maduras y
diferenciadas.
 En los grados más avanzados de NIC (2 y 3), la proporción
del espesor epitelial con células indiferenciadas es
mayor.
 La infección persistente por uno o más de los subtipos
oncógenos de papilomavirus humanos (VPH) causa
irremediablemente neoplasia cervical.

27.  La mayoría de las anomalías cervicales
causadas por la infección por VPH tienen
escasa probabilidad de progresar a NIC o
a cáncer cervicouterino de alto grado.
 La NIC de más bajo grado vuelve a la
normalidad en plazos relativamente cortos
o no progresa a formas de alto grado.

28.  Es mucho más probable que la NIC de alto
grado se convierta en cáncer invasor.
 La lesión precursora originada en el epitelio
cilíndrico se denomina adenocarcinoma in
situ (AIS).
 El AIS puede asociarse a la NIC entre uno y
dos tercios de los casos.

29. NIC: neoplasia intraepitelial cervical; L-LIE: lesión intraepitelial
escamosa de bajo grado; H-LIE: lesión escamosa intraepitelial
de alto grado; ASCUS: Células escamosas atípicas de
significado incierto; AGUS: Células glandulares atípicas de
significado incierto.

31. PAPANICOLAU
 Clase 1: Resultado normal, sin células anormales
o atípicas
 Clase 2: Existe presencia de células atípicas, pero
no hay evidencia de cáncer; estas células
anormales probablemente se deban a un
proceso inflamatorio cervical
 Clase 3: Células anormales que sugieren la
presencia de cáncer. Se recomiendan otras
pruebas
 Clase 4: La cantidad de células anormales
encontradas sugiere la presencia de cáncer. Se
requieren pruebas posteriores, incluyendo
biopsia para establecer y diagnosticar la
enfermedad
 Clase 5: Las células anormales demuestran
definitivamente la existencia de cáncer.

32. FIGURA 2.1: Aspecto citológico de a) NIC 1, b) NIC 2, c) NIC 3 (x 20).

33. FIGURA 2.2: Histología de la NIC 1:
Obsérvese que las células
displásicas están confinadas en el
tercio inferior del epitelio. Los
coilocitos indicados por flechas se
observan sobre todo en los estratos
epiteliales superiores (x 20).
FIGURA 2.3: Histología de la NIC 2:
Las células atípicas aparecen
sobre todo en los dos tercios
inferiores del epitelio. Obsérvense
las invaginaciones que indican las
flechas gruesas y los capilares que
infiltran las papilas estrómicas,
indicados por las flechas estrechas.

34. FIGURA 2.4: Histología de la NIC 3: Las
células displásicas se distribuyen por el
tercio superior del epitelio, no solo en los
dos tercios inferiores. Obsérvese la
pérdida de polaridad de las células (x
40).
FIGURA 2.5: Histología de la NIC 3: Las
células displásicas se reparten por todo
el espesor epitelial y pierden la
polaridad (x 20).

35.  Se denomina cáncer invasor preclínico al cáncer del cuello
uterino en fase temprana, con mínima invasión del estroma,
a menudo sin ningún síntoma ni manifestación clínica.
 Conforme avanza la invasión del estroma, la enfermedad se
vuelve clínicamente evidente y revela varios patrones de
crecimiento visibles en el examen con el espéculo.
 Histológicamente, entre 90 y 95% de los cánceres invasores
del cuello uterino son tumores de células escamosas; en la
mayor parte de los países en desarrollo, el adenocarcinoma
constituye menos del 5% de los cánceres del cuello uterino.

36.  El sistema de clasificación más usado para el
cáncer invasor del cuello uterino se basa en el
tamaño del tumor y la diseminación de la
enfermedad a la vagina, el parametrio, la vejiga
urinaria, el recto y los órganos distantes.
 El estadio clínico de la enfermedad en el momento
del diagnóstico es el factor aislado más importante
de predicción de la supervivencia en el cáncer
invasor del cuello uterino

37. FIGURA 3.3: Carcinoma cervicouterino invasor incipiente FIGURA 3.4: Carcinoma cervicouterino invasor
FIGURA 3.5: Carcinoma cervicouterino invasor
FIGURA 3.6: Carcinoma cervicouterino invasor
avanzado, con crecimiento proliferativo ulcerante

39. FIGURA 3.10: Diagrama esquemático de los estadios clínicos del
carcinoma cervicouterino invasor.

40.  Cuando se le diagnostica a una mujer infección
genital, hay que comenzar el tratamiento con
prontitud.
 Si bien puede ser preferible tener el diagnóstico de
NIC firmemente establecido antes de iniciar el
tratamiento, en muchos entornos de bajos recursos
puede comenzarse a tratar en función de los
resultados de la primera colposcopia, para
maximizar la cobertura de tratamiento.

41.  La atención de las mujeres con lesiones
NIC 1 puede seguir una de las siguientes
vías: (1)tratamiento inmediato o (i2)
seguimiento y ulterior tratamiento si la
lesión persiste o si progresa después de 18
a 24 meses.
 Todas las mujeres con lesiones NIC 2 y NIC
3 deben tratarse por crioterapia o LEEP

42. Las que son diagnosticadas de
carcinoma invasor deben recibir
tratamiento con prontitud.
Puede volverse a explorar a las
embarazadas diagnosticadas de NIC
de alto grado alrededor de las 28
semanas de gestación.

43. Si la enfermedad está estabilizada, se
puede examinar a la mujer 2 ó 3
meses después del parto, para
establecer el diagnóstico definitivo
por biopsia y tratar las lesiones como
convenga.
Es conveniente citar a las mujeres
tratadas por NIC entre 9 y 12 meses
después del tratamiento

44. ANATOMIA PATOLOGICA
 Las variedades mas
frecuentes son:
Carcinoma epidermoide o de
células escamosas 70-75%
Adenocarcinoma 20-25%
Adenoescamoso 5%

45. ENFERMEDAD PREINVASORA
TRATAMIENTO
• NIC I: seguimiento con estudios repetitivos
cada 3-6 meses
• NIC II, NIC III: terapia ablativa con
criocirugía (nitrógeno líquido), cirugía con
láser CO2, escisión quirúrgica con asa
diatérmica. Cono diagnóstico y terapéutico
• NIC III, carcinoma in situ: histerectomía
simple

46. CARCINOMA CERVICOUTERINO
ETAPIFICACIÓN
• Etapa I: confinado al cérvix,
microinvasor e invasor
• Etapa II: invade vagina o parametrios
parcialmente
• Etapa III: invade vagina hasta su
tercio inferior, parametrios
(cualquiera) en su totalidad, o existe
hidroureteronefrosis
• Etapa IV: invade recto o vejiga
o hay metástasis a distancia

47. CARCINOMA CERVICOUTERINO
TRATAMIENTO
• Etapas IA1 a IB1-------- Cirugía
• Etapas IB2, IIA, IIB----- Radioterapia y
en condiciones bien valoradas,
cirugía
• Etapas IIIA, IIIB y IV---- Radioterapia
• Mujeres jóvenes: Radioterapia y
quimioterapia concomitantes
• Recurrencia o persistencia central
(cervical)---- exenteración pélvica

48. • Realización de Papanicolaou anual
• En 2006, la Food and Drug Administration (FDA) de los Estados
Unidos aprobó Gardasil® y Cervarix™, vacunas efectivas en la
prevención de infecciones persistentes por los tipos 16 y 18, dos
VPH de “alto riesgo” que causan la mayoría (el 70 por ciento) de
los cánceres cervicales, y por los tipos 6 y 11 que causan
prácticamente todas (el 90 por ciento) las verrugas genitales en
mujeres entre 9-26 años.
• Modo de aplicación: Son 3 inyecciones. Una vez aplicada la
primera, necesitará vacunarse por segunda vez 2 meses después.
La tercera vacuna debe ser inyectada 6 meses después de la
primera.

49. GRACIAS