1. PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN

3. Suprime el inicio pero favorece la reentrada

4. Retarda ritmos autonomos, cualquiera de los 4 determinantes de la descarga El potencial diastólico Máximo la pendiente de la fase 4 Actúa sobre el potencial de umbral Duración del potencial de acción

7. Fármacos prolongan la refractariedad y hacen lenta la conducción, por el nodo, bloqueo de canales de Ca+

8. Hacer lenta la conducción en circuitos de reentrada, puede producir cambio en la vía sin existir el circuito

10. Tejidos con respuesta rápida refractariedad se prolonga

11. Mediante el retraso de la recuperación de canales de Na+

12. Desviación del voltaje de la recuperación tras el bloqueo

14. Entrada mayor de canales de Na+, pueden prolongar el potencial de acción

16. Reducción de requerimiento de energía por desfibrilación

17. Inhibición de la fibrilación ventricular debido a isquemia

18. Incremento en la contractilidad

19. Actua con receptores ß

21. Toxicidad, reacción arritmias, atribuibles a interacción de receptores de HT

23. Fibrilación auricular

25. Mediada por alteración de lípidos

26. Bloquea canales de Ca+

27. Bloquea canales de Na+

29. Potente inhibidor de la automaticidad normal

30. Prolonga la duración del potencial de acción

31. la velocidad de conducción mediante bloqueo de canales de Na+

33. Prolonga la refractariedad de todos los tejidos cardiacos

35. Nausea Fibrosis pulmonar

36. Potente inhibidor del metabolismo hepatico

39. Usan I.C

40. Efecto inotropico depende del incremento del Ca+ intracelular

41. Arritmias por intoxicación

43. Nodo A-V

44. Activación de las corrientes de K+

45. Hiperpolarización

47. I.C exacerbarse con otros Tx

48. I.C avanzado el impulso simpatico, esta aumenta

49. No son eficaces para la F.C, hace lenta

51. Prolonga el PR

53. Taquicardia A-V Hipotensión

55. Aumento en la fuerza y velocidad de la contractilidad miocárdica, (Efecto inotrópico +)

56. Como resultado de la inhibición del bloqueo de canales de Na+ y de K+ a traves de la membrana miocárdica

58. Descenso de la velocidad de conducción

59. Aumento del periodo refractario A-V

60. Efecto del tono parasimpático, inhibición del efecto simpático

62. Efecto terapéutico en 2-4 hrs I.V

63. Efecto terapéutico a las & hrs por V.O

64. 30 min y 2 hrs es evidente la mejoría de los síntomas

65. Absorbe entre el 70% y 80%

67. Efecto terapéutico en 2-4 hrs I.V

68. Efecto terapéutico a las & hrs por V.O

69. 30 min y 2 hrs es evidente la mejoría de los síntomas

70. Absorbe entre el 70% y 80%

72. I.C, senil con problemas o no de I.R.C

73. Taquicardia

75. Glomerulonefritis

76. Hipocalemia, potencia la acción

78. Carga de 0.75 mg 1.5 mg, como D.U, digitalizar

79. 0.25 mgs , dosis diaria de mantenimiento x 5 dias

80. Niños 0,25 mgs c/ 8hrs un solo dia,

82. Glucosidodigitalico

83. Aumento de la fuerza y la cantracciónmiocardica, (Efecto inhotropico +)

84. Inhibición de los canales de Na+ y K+ por medio de la membrabamiocardica

85. Resultado la intensificación de los canales de Ca+

87. Producido por aumento del tono parasimpático del nódulo A-V

89. Paciente seniles con I.R.C

90. Taquicardia disritmica

92. Su vida media es de 120-126 hrs

93. Efectos 1- 4 hrs

95. Reacciones alérgicas, eosinofilia

96. Sobredosificación, nauseas, anorexia

97. Vómitos, diarreas, cefalea, alteraciones visuales

99. 0.4 mg/kg dosis después de 4-6 hrs

100. 0.2 mgs/ kgr seguido de dosis diaria según necesidad

101. Digitalización lenta, 0.2mgs/kg, dos veces al dia x 4 dias,

102. Dosis máximas 1.6 mgs por 1-2 dias