Sistema Inmunológico
Dr. Hermilio Díaz Romero
2010
 Órganos : Medula ósea,
 Conjunto: factores humorales, ganglios linfáticos, Bazo
celulares y órganos que  Timo, Tejido linfoide
permiten la protección del asociado a mucosas (MALT)
organismo contra elementos
nocivos externos o internos  Recibe eferentes
 Controlados por el eje simpáticos( región de
Hipotálamo-hipofisiario linfocitos T)
 Barrera física
 El SNC (vía hipotálamo)
 Respuesta inmunológica innata
 Respuesta inmunológica modula la intensidad de
adquirida, especifica las inmunoreacciones
 Memoria inmunológica
c. Killer ataca c. tumorales y c. infectadas con microorganismos

Hipotalamo – Sistema Inmunologico
2 4’
1 3 4 5’
10
5
7
9
6
8 6’
7’
Stress puede disminuir la respuesta inmunológica
Stress puede aumentar la respuesta inmunológica

Barrera Física
 Piel
 Secreciones glandulares vías respiratorias,
digestivas
 R. Tos
 Lágrimas
 Flujo urinario

Defensa innata
 No especifica  Células fagocíticas: neutrófilos,
 No memoria eosinofilos y basófilos( secretan
mediadores químicos), mastocitos, c.
dendríticas
 Complemento ( proteínas)
 Proteínas de fase aguda (inflamación)
PCR (proteina C reactiva)
Factores quimiotácticos y vasoactivos

Sistema Inmunológico (SI): Funciones
 El SI nos protege contra enfermedades
 El SI : protección innata (congenito) y
adquirida
 Ambos subsistemas activan factores
humorales (Ac) como también fijan y
movilizan células.
 El SI adquirido: involucra Linfocitos T , B y
la producción de Anticuerpos.

Sistema Inmunológico Adquirido:
características
 Capacidad de diferenciar lo propio de lo extraño
 Autotolerancia
 Existe especificidad en la respuesta (Ag-Ac)
 Existe memoria

DEFENSA
INMUNOLOGICA
Inflamación
Barrera Física
Inmunidad innata
Inmunidad
adquirida
Memoria
Inmunológica

Sistema Inmunológico

Células fagocíticas: Rpta inespecífica
c. Killer

Fagocitosis en el Cuerpo

Respuesta Innata: INESPECIFICA
Fagocitosis

Células presentadoras de antígeno

Células del S.I.
Neutrofilos,
monocitos,eosinófilos,
basófilos:
responden en una
etapa temprana y no
específicamente a la
infección

Células presentadoras de antígeno
 Dendríticas - virus
 Macrófagos - bacterias
 Linfocitos B - microbios

SI: defensa
Influenza AH1N1

Complejo de Histocompatibilidad Mayor
 Existen dos clases de CHM:
 Las moléculas de clase I: se encuentran en todas las
células; son esenciales para la identificación de las
células enfermas por parte de los linfocitos T
citotóxicos.
CHM I linfocitos T (citotoxicos) CD8
 Las moléculas de clase II: se encuentran en los
macrófagos y de los linfocitos B; son esenciales en la
presentación de los Ag extraños a las células T
colaboradoras que, a su vez, son esenciales para la
activación y proliferación de los linfocitos B y de las
células T citotóxicas.
CHM II linfocitos T (colaboradores) CD4

CHM y Antígenos “extraños”
 El Linfocito T citotoxico identifica a c. anormales e infectadas
 El linfocito T puede detectar la combinación de antígeno -CMH clase I
con los péptidos del antígeno extraño y su receptor se une a esta
combinación
 El linfocito, entonces, se activa, se diferencia a células citotóxicas
maduras y en células de memoria que permanecen en la circulación
por tiempo indefinido
 Además, las células T citotóxicas activadas liberan citoquinas, que
atraen y activan a los macrófagos estimulando la fagocitosis
 Las células T destructoras (killer), luego del contacto célula T-célula
eucariótica, secretan proteínas que destruyen directamente a las
células blanco
 Así se moviliza una batería completa de defensas que, mediante la
activación de células T citotóxicas, puede conducir a la muerte celular
tanto por la inducción de apoptosis como por mecanismos de necrosis
celular.

CMH: clase I: todas las células
CMH clase II: c. especializadas
Antígenos propios
Las proteínas del CMH cubren a las células y son
diferentes entre las personas excepto en GEMELOS

Antígenos extraños

Reconocimiento de lo propio

S. Linfático
• células inmunes y partículas extrañas ingresan a través de los vasos linfáticos
aferentes o los vasos sanguíneos pequeños de los nódulos linfáticos
• Todos los linfocitos salen de los nódulos linfáticos a través de los vasos
linfáticos eferentes

Linfocitos T
 Interactúan con las células “blanco”(infectadas, tumorales) :
“ Respuesta mediada por Células”
 Tipos: colaboradores, supresores y citotoxicos
 Linfocito T colaborador: reconoce al antígeno, se activa y secreta
proteínas: interleuquinas, interferón y factor de la necrosis tumoral
que tienen acciones reguladoras de la respuesta inmune.
 Linfocitos T supresores: secreción de citoquinas que disminuyen la
actividad de los linfocitos tanto B como T y de los macrófagos.
(regulación de la respuesta inmunológica)
 Linfocitos T citotóxicos:
1. reconocen al Ag, se diferencian en células efectoras que pueden
provocar la muerte de la célula blanco
2. sintetizan y secretan citoquinas con acción citotóxica
 Cuando un virus está multiplicándose dentro de una célula, está
protegido de la acción de los Ac; su presencia se refleja en la
aparición de nuevos antígenos en la superficie de la célula infectada
que hace posible que los linfocitos T citotóxicos la encuentren y la
destruyan.

Linfocitos T Regiones variables – unión con Ag)
 Su precursor: Se encuentra en el
Timo( diferenciación, maduración)
 Diferenciación: capacidad de
sintetizar diferentes glucoproteínas
de membrana, que determinan su
función y especificidad antigénica.
 Contienen en su superficie
“receptores del linfocito T”
 Reconocen Ag determinados
genéticamente que se encuentran
en las células del organismo
 Estos antígenos propios están
codificados por un grupo de genes
conocidos como el complejo mayor
de histocompatibilidad (CMH).
 CD4: C. Colaboradoras
 CD8: C. supresoras, citotoxicas,
killer activada

Linfocitos T: tipos
1 2
citoquinas
3
4

Tipos de Linfocitos T

Citoquinas

Linfocitos B
 Respuesta Humoral: forman anticuerpos
(inmunoglobulinas) específicos contra antígenos
 los Ac están en la membrana y se unen al Ag
 La unión activa al Linfocito B , se divide en c. hijas llamadas
PLASMOCITOS (Células PLASMATICAS) ; estas
producen los Ac y
Células de MEMORIA
 La proliferación ocurre en los ganglios linfáticos
(adenopatias)

Linfocitos B

Formación de Inmunoglobulinas
 Linfocito B no estimulado, con un Ac especifico en su membrana
detecta su Ag
 Unión Ag-Ac
 Activación del Linfocito B
 División, diferenciación y formación de: Clon de c. plasmáticas y
c. de memoria
 Células Plasmáticas: secretan anticuerpos circulantes específicos,
iguales a los Ac del linfocito B original
 Células de Memoria: contienen los mismos Ac y se encuentran en
la circulación; secretan Ac después de un contacto posterior con
el mismo Ag y de diferenciarse en células plasmáticas.
 La diferenciación de los precursores de linfocitos B, en la médula
ósea; producen una gran variedad de linfocitos B diferentes, cada
uno de los cuales es capaz de sintetizar anticuerpos especificos

Anticuerpos
Que es una
enfermedad
monoclonal?
Que es una
Gammapatia
monoclonal?
Que es una
enf. de cadena
ligera o
cadena pesada?
Región constante: unión con
complemento ,otros

Inmunoglobulinas (Ac) ; región de las
gammaglobulinas

Concentración de Ig

Inmunoglobulinas
 Que son Inmunoglobulinas?
 Que son anticuerpos?
 Acción de las Inmunoglobulinas?
 Como produce daño en el sistema inmunológico, el
VIH?

Inmunidad y cáncer
 Las células cancerosas se comportan como organismos extraños
 células cancerosas tienen en su superficie Ag reconocidos como
extraños
 Las células cancerosas pueden inducir una respuesta inmunológica
 Si el sistema inmune falla o las células cancerosas evaden la
respuesta instaurada, la enfermedad logra establecerse
 El refuerzo de la respuesta inmune del paciente puede proporcionar
una medida para la prevención o el control del cáncer (interferon)
 Las células tumorales son capaces de secretar factores solubles que
ejercen efectos inmunosupresores, hecho que inhibe la actividad de
ciertos linfocitos T y diminuye la actividad de los macrófagos y de los
linfocitos T citotóxicos.
 La implementación de la llamada inmunoterapia a través de la
aplicación de citoquinas o interferón tiende a aumentar la actividad
citotóxica directa

Sistema Complemento
“Taladran”, dañan la
memb celular”
Favorecen la fagocitosis (opsonizacion )

Respuesta a una infección: elementos
actuantes

Receptores de Antígenos

Formación de Anticuerpos

Linfocitos T auxiliares (CD4)

Linfocitos T citotoxicas (CD8)

Inmunidad Pasiva y activa
Amor de madre
Lactancia materna
Cuidado psicológico
-
-
-

SI: alergia
Urticaria
Rinitis
Asma

Colaboradoras
Supresoras
citotoxicas
Especificidad y memoria

Los CD8+ liberan citocinas mediadores de la inflamación y las citocinas
de los CD4+ activan a macrofagos para la destrucción de los
microorganismos ingeridos.
Si los fagocitos son infectados con microorganismos en el citoplasma y no
en sus vesículas, activan directamente a los CD8+ para la destrucción de
la célula infectada.
Las células presentadora de antígenos (CPA) reciben estimulación del
lipopolisacárido (LPS) bacteriano, así como del interferón γ (IFN-γ)
producido por células T y del ligando al CD40 (CD40L) proveniente de los
CD4+. Esas interacciones estimulan la transcripción y síntesis de
interleucina-12, el cual hace que los CD4+ vírgenes se diferencien en TH1
efectoras. Estas secretan IFN-γ que activa a los macrófagos para la
destrucción de los microorganismos fagocitados.

Sistema Complemento
C3
convertasa Complejo de ataque a la
membrana de la bacteria
(C5b, C6, C7 C8)
Favorecen la fagocitosis (opsonizacion )

Sistema Complemento: Funciones
 Defensa contra infecciones:
 Opsonización
 Quimiotaxis y activación de GB
 Lisis de bacteria y células
 Intermediario entre Inmunidad innata y la adquirida:
 Aumenta respuesta de Ac
 Favorece memoria inmunológica
 Depuración de deshechos inmunologicos:
 Limpieza de células apoptoticas
 Limpieza de complejos inmunológicos de tejidos

Vías de activación del
Complemento

Activación del complemento y Formación del:
Complejo de ataque a la membrana bacteriana
 Vía Clásica:
Unión del complejo C1 a Ac
C3 convertasa:


unidos a Ag (pared bacteria)
 Formándose un complejo
enzimatico: C4b2a (C3  Actúa sobre C3 y la desdobla,
convertasa de la vía clásica) produciéndose una cadena de
 Vía manosa-lectina: desdoblamientos y
formándose :
 Utiliza proteasas de serina y
lectina (MASP1 y MASP2 que 
Complejo de ataque a
actúa sobre la manosa de la la membrana de la
superficie de la bacteria bacteria (C5b, C6, C7
 Formando la enzima C3 C8)
convertasa  Se produce poros en la
 Via Alternativa: superficie y luego destrucción
 Unión de C3b a CH y de la bacteria
proteínas de la superficie
bacteriana y formación del C3
convertasa

Estimuladores de las vías de activación del
complemento
 Vía Clásica:
 Complejos inmunes
 Células apoptoticas
 Virus, bacterias (-)
 Proteína C reactiva unida a ligándos
 Vía manosa:
 Microbios con grupos de manosa Terminal
 Vía Alternativa:
 Bacterias, hongos, virus, células cancerosas

Grupo
sanguíneo
 Aglutinogeno (antígeno)
Grupos Antígenos Anticuerpos
A: N-acetilgalactosamina ABO
B: Galactosa
AB: N-acetilgalactosamina, A A Anti – B
Galactosa
B B Anti – A
 Aglutinina (anticuerpo)
 Gpo. Dominante
AB A, B Ninguno
 Fenotipo
 Genotipo
O Ninguno Anti - AB

Grupos sanguíneos compatibles ¿Por que?
Grupo Sanguíneo Dona a: Recibe de:
A+ A+, AB+ O+, O-, A+, A-
A- A+, AB+, A-, AB- O-, A-
B+ B+, AB+ O+, O-, B+, B-
B- B+, B-, AB+, AB- O-, B-
AB + (R. universal) AB+ Todos
AB - AB+, AB- AB-, A-, B-, O-
O+ A+, B+, AB+, O+ O+, O-
O - (D. universal) Todos O-

Eritroblastosis fetal
Madre: Rh negativo; padre. Rh: positivo
Hijo: Rh positivo

Incompatibilidad Donante, receptor
plasma eritrocitos
RECEPTOR DONANTE
Antes de una transfusión se comprueba la compatibilidad mezclando los
eritrocitos del donante con plasma del receptor

Suero
P. Coombs Coombs
Rh+
Rh -
Madre: Rh -
Rh +
Suero de Coombs: contiene anticuerpos
contra las Inmunoglobulinas humanas

Test de Coombs
 PRUEBA DIRECTA·
 Enfermedad hemolítica del recién
nacido·
 Anemia hemolítica por autoanticuerpos
 Anemia hemolítica debido a fármacos
 Investigación de reacciones
transfusionales
 PRUEBAS INDIRECTA·
 Investigación de anticuerpos·
 Pruebas cruzadas·
 Fenotipos eritrocitarios