1.
 Son conocidas también como
neumopatias intersticiales, que son un
grupo de trastornos respiratorios,
clasificados según manifestaciones
clínicas, radiológicas, fisiopatologicas y
anatomopatologicas.
 La agresión inicial es seguida por una
respuesta inflamatoria e inmunitarias
(alveolitis), la resolución de esta
respuesta conduce en muchos casos a
fibrosis o cicatrización pulmonar.

2.
 Se desconocen las cifras exactas.
 Prevalencia: 80,9 varones x 100.000
varones
67,2 mujeres x 100.000 mujeres
 Incidencia y prevalencia aumentan con
la edad

3.
 Historia clínica
 Exploración física
 Laboratorio
 Pruebas de función pulmonar
 Radiografía de tórax
 Examen histológico
 TACAR preceder a la biopsia pulmonar

4.
 HC : Duración de la enfermedad, edad, sexo
Antecedentes laborales y mediambientales
antecedentes de tabaquismo, antecedentes familares y uso de
fármacos.
 Síntomas y signos :
1. Disnea
Aumento del trabajo/esfuerzo
Me cuesta mas trabajo respirar
Me cuesta trabajo respirar
Inspiración sin fruto
El aire no me entra lo suficiente
Me parece que necesito mas aire
No puedo inspirar aire suficiente
Dificultad inspiratoria
No puedo respirar hondo
Respiración pesada
Me parece que tengo que respirar mas aire
Respiración superficial
Respiración rápida
Opresión torácica
Siento el tórax estrecho
Sensación de ahogo
Tengo sensación de asfixia

5.
2. Tos
3. Hemoptisis
4. Sibilancias
5. Dolor torácico
 Exploración fisica: Estertores
crepitantes “en Velcro”
Roncus diseminados
Hipocratismo digital
Cianosis
Signos físicos
extrapulmonares, como en la tabla

6.
Tabla
Fiebre Infecciones, neumonía eosinofila,
vasculitis, sarcoidosis, linfoma
HAS Enf de tej conjuntivo, neurofibroma-
tosis
Alt. Cutáneas
Eritema nodoso Sarcoidosis, Enf de
Behcet
histoplasmosis
Exantema macopapu Amiloidosis, Lipoidosis, Enf
lar inducida por fármacos.
Alt. Oculares
Uveitis Sarcoidosis, Enf. De Behcet
Escleritis Vasculitis sistémica, LES

7.
Agrandamiento de las Sarcoidosis, Neumonía
gl. Salivares intersticial linfocitica
Linfadenopatia Sarcoidosis, linfangitis
Periferica carcinomatosa
Hepatoesplenomegalia Sarcoidosis, amiloidosis
Pericarditis Vasculitis
Miositis Enf. Del tejido conjuntivo
Debilidad muscular Enf del tejido conjuntivo
Artritis Vasculitis, Sarcoidosis

8.
 Laboratorio : La habitual no suele ser útil,
mas la especifica como tabla
Leucopenia Sarcoidosis, linfoma,
enf.inducida por
fármacos
Eosinofilia Neumonia eosinófila,
vasculitis
Trombocitopenia Sarcoidosis, enf de tejido
conjuntivo
Hipogamaglobulinemia Neumonia intersticial
difusa
 Prueba de función pulmonar : Casi siempre
restrictivo.

9.
 Rx de tórax : A veces la radiografía de
tórax puede ser normal, cuando existe
anomalía suele presentar un patrón
reticular o nodular, la mayoría de estas
enfermedades suele afectar las zonas
pulmonares inferiores, hay un grupo que
suele presentar predilección por las zonas
superiores. Al progreso de la enfermedad
presentan pequeñas estructuras quísticas
que representan ya fibrosis en panal.
 Ciertos padrones radiológicos nos pueden
guiar a el diagnostico como tabla 23-5.

10.
 TACR : es mas exacta que la radiografía
de tórax, permite la detección
temprana y la confirmación de la
neumopatía difusa sospechada,
muchas veces puede ya confirmar el
diagnostico sin necesidad de biopsia.
 Examen histopatologico : Biopsia
pulmonar
Fibrobroncoscopia
con biopsia transbronquica.

11.
 Es difícil e independiente de la causa, la
fibrosis en fase final es irreversible y
refractaria al tratamiento.
 El tratamiento principal son los
corticosteroides, con o sin fármacos
citotóxicos (ciclofosfamida o
azatioprina).
 Calidad de vida.
 Hospitalización y cuidado a largo plazo

12.
 Enfermedad fibrotica de los pulmones
producida por la inhalación de cristales de
dióxido de sílice, material ubicuo que es
uno de los principales componentes de la
corteza terrestre.
 Tres principales formas de dióxido de sílice
que se asocian con lesiones pulmonares :
cuarzo, cristobalita y tridimita. Estas formas
se conocen como silice libre

13.
 Las partículas inhaladas con tamaño
superior a 10 microgramos de diámetro se
quedan atrapados en el tracto respiratorio
superior y las de 0,5 a 5 microgramos se
quedan en los alveolos y son patógenos

14.
 Minería ( Cantería, trabajo de túneles).
 Manufacturas ( Cristal, loza, porcelana,
abrasivos)
 Limpieza con chorro de arena
 Mantenimiento y limpieza de hornos
 Confección de prótesis dentarias.

15.
 Construcción – limpieza con chorro de
arena-uso martillo neumático.
 Fundición - moler moldura
 Canteras – aserrar, limpiar, astillar,
moler
 Minería – taladrar , cortar piedra
arenisca o granito
 Fábrica de vidrio, cerámica , arcilla –
tallado en vidrio

16.
 Fábrica de jabón y detergentes
 Fábrica y uso de abrasivo
 Construcción Naval – eliminar pinturas
y óxidos
 Instalación de vía férreas
 Agricultura – arado en suelo arcillosos,
cosecha

17.
 Inhaladas las partículas de sílice se depositan
principalmente en los bronquiolos respiratorios y
alveolos.
 No pudiendo ser removidos por el clearence
mucociliar y linfático acaban por formar un proceso
inflamatorio, caracterizado como alveolitis pudiendo
evoluir para fibrosis.
 Activan los macrófagos, células epiteliales y
formación de radicales libres.
 Este proceso persiste con la inhalación de
partículas ampliándose con la liberación de
enzimas proteolíticas, activación del factor de
necrosis tumoral alfa, factor de transformación de
crecimiento beta, interleucina 1 y la proteína
inflamatoria de macrófago.

18.
 Estas substancias reclutan macrófagos,
neutrofilos y linfocitos dando origen a la
alveolitis como consecuencia hay perdida de
la barrera epitelial con lo cual estimulan a los
macrófagos y a la proliferación de
fibroblastos incontrolado con producción de
colágeno lo que resulta una fibrosis
intersticial.

19.
 La clásica lesión patológica es el nódulo
hialino que consta de capas concéntricas de
tejido conectivo y una zona central acelular
que contiene sílice libre. La zona media
tiene fibroblastos y colágeno y la zona
periférica contiene macrófagos, fibroblastos
y sílice libre.

20.
 Historia ocupacional
 Alteraciones radiológicas compatibles con la
enfermedad.
 Espirometria : Valoración de trabajadores
sintomáticos respiratorios, Seguimiento de
trabajadores expuestos, cuantificación de
incapacidad funcional respiratoria.
 TAC de tórax de AR
 Broncoscopia : LBA
1. Identifica y documenta la exposición al mineral
2. Elimina otras causas.

21.
 Silicosis simple: Opacidades nodulares
menor a 1 cm predominando en lóbulos
superiores.
 Silicosis complicada : Opacidades grandes
mayor a 1 cm predominando en los lóbulos
superiores.
 Silicosis aguda : Infiltrado alveolar

22.
 Tres principales formas : crónica, acelerada y aguda
1. Silicosis Crónica: Tiempo de exposición mayor a 10 años
Exposición a bajas concentraciones de sílice libre
Oligosintomaticos
Alteración histopatología : nódulo silicotico
Rx de tórax : Opacidades nodulares de predominio
zonas superiores com aumento de imágenes hiliares mediastinales
formando “egg shell”
TAC AR : Micronodulos centrolobulillares y subpleurales.
2. Silicosis Acelerada : Tiempo de exposición 5 a 10 años
Exposición a elevadas concentraciones de sílice
Grados variables de disnea
Alteración histopatologíca : Nódulo silicotico
Rx de tórax : Opacidades nodulares, conglomerados

23.
3. Silicosis aguda : Tiempo de exposición meses a 5 años
Exposición a altísimas concentraciones de
sílice finamente divididas o recién quebradas
Disnea progresiva, astenia, perdida de
peso, hipoxemia+ IR = Obito
Alteración histopatoligica : Lipoproteinosis
alveolar
Rx de tórax : infiltrados alveolares
bilaterales con distribución difusa.
TAC AR: opacidades en vidrio fusco,
espesamiento septal en las areas alteradas e imagen de
condensación .

24.
 Crónica : Progreso lento, puede tener tos,
expectoración, con el principal síntomas siendo
disnea, muchas veces ya desenvuelta la
fibrosis masiva, ocasionando ya distorsión
bronquica, disminución de volúmenes
pulmonares, enfisema, cor pulmonar e IR.
 Acelerada : Se encuentra entre ambas, tambien
puede presentar, tos, expectoración y disnea.
 Aguda : Inicio rápido de los síntomas con
disnea de inicio súbito, tos seca, decaimiento,
fiebre y perdida de peso dando un curso fatal.

25.
 TBP

26.
 No existe tratamiento eficaz.
 Se a observado mejoria con cortocoides
pero a corto plazo.
 Se ha utilizado con éxito el lavado
pulmonar completo para retirar el polvo.

27.
La silicosis es
IRREVERSIBLE
pero de puede PREVENIR

28.
 Se refiere a fibrosis parenquimatosa
consecuente a la exposición de asbesto o
amianto que se refiere a un grupo de minerales
que existen en la naturaleza y que consisten en
fibras bien pequeñas que se inhalan fácilmente.

29.
 Las fibras de asbesto pueden causar:
 Cáncer pulmonar
 Mesotelioma
 Cicatrices pulmonares
(asbestosis).

30.
 La severidad de la enfermedad
depende de cuánto tiempo la
persona estuvo expuesta al
asbesto y de la cantidad inhalada.

31.
 Aparecen a los 30-40 años
posteriores a la exposición con:
 Disnea
 Tos
 Dolor torácico.

32.
 Inspección: Expansibilidad disminuida
 Auscultación: Estertores crepitantes en
las bases pulmonares
 Dedos hipocraticos

33.
 Radiografía de tórax
 Tomografía computarizada de tórax de
AR
 Pruebas de la función pulmonar :
Disturbio ventilatorio restrictivo.

34.
Actualmente, no existe ningún tratamiento que
pueda curar la asbestosis.
Evitar contacto con el asbesto.
Formas para mejorar los síntomas: Drenaje
postural, aerosoles ayudan a disolver las
secreciones.
Oxigeno
Trasplante de pulmón.

35.
 Mesotelioma maligno
 Derrame pleural
 El pronóstico depende de la duración y
magnitud de la exposición al asbesto.
 Pacientes que desarrollaron mesoteliomas
malignos tienen un pronóstico desalentador,
75% fallecen en un promedio de un año.