Espacios 100% Libres de Humo de Tabaco_establecimientos-pleca veda.pdf
Dengue
1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
INFECTOLOGÍA
Profesor titular: Dr. Luis A. Eguiza Salomón
Profesor asociado: Dr. Augusto Octavio Tejeda Koss
Grupo: 8CM5
EQUIPO:
Rodríguez Muñoz Edgar Uriel
Vallejo Alarcón Angélica
Valdez Venegas Ranferi
Vizuet Anastacio Gabriela
Zarza de la Cruz Brayan Uriel
2. DENGUE
“El dengue es una infección vírica transmitida por la picadura de las hembras
infectadas de mosquitos del género Aedes”. (OMS)
Dengue es el homónimo castellano del vocablo suahili “dengue” para calambre súbito.
7. Casos de Dengue por Entidad Federativa.
México, 2015 - 2016
• Al comparar el comportamiento de los casos con lo ocurrido a la misma fecha del 2015, se
observa un decremento del 33.26% de los casos confirmados.
• El 53% de los casos confirmados corresponden a Guerrero, Veracruz, Jalisco, Nuevo León y
Michoacán.
8. ETIOLOGÍA
Pertenecen al grupo B de los arbovirus.
Familia Flaviviridae.
Transmisión por artrópodos o zoonóticos.
60 especies.
Flaviviridae (de flavus, en latín
«amarillo» y por el virus de la
fiebre amarilla, la especie tipo),
Pestivirus y Hepacivirus.
9. ETIOLOGIA
Virus RNA+.
Tamaño: 17 a 25 nm (50).
Cuatro serotipos (DENV-1, DENV-2, DENV-3
ó DENV-4).
Comparten antígenos con los virus de la
fiebre amarilla y los de las encefalitis
japonesa, de San Luis y Virus del Oeste del
Nilo.
10. FACTORES DE RIESGO
Edad
Mujeres.
Condiciones de higiene.
Nutrición deficiente.
Condiciones de la vivienda y ámbito.
Formas de provisión de agua.
Falta de eliminación de residuos.
14. Presentaciones clínicas
• Fiebre indiferenciada
• Fiebre por Dengue
• Fiebre hemorrágica por dengue
• Grado I
• Grado II
• Grado III
• Grado IV
Organización Panamericana de la Salud. Organización Mundial de la Salud. Dengue: Guías para el diagnostico, tratamiento, prevención y control, La Paz. Bolivia. OPS/OMS
Síndrome de choque por Dengue
15. Organización Panamericana de la Salud. Organización Mundial de la Salud. Dengue: Guías para el diagnostico, tratamiento, prevención y control, La Paz. Bolivia. OPS/OMS
16. Replicación en Monocitos/Mo del
ganglios linfáticos
Músculo
esquelético
Médula
ósea
Infiltración
mononuclear
Infección de
elementos
celulares
Fiebre “quebranta
huesos”
Citopenias periféricas
Piel
Replicación en
histiocitos e
infiltración
Exantema
Activación de
Linfocitos
Lisis celular y liberación de
TNF-α e IL-1β
B T
Producción de
citocinas
Producción
de Ab´s
Mialgias
CÉLULA
DENDRITICA
17. Formación de
inmunocomplejos
Captación de complejos
por
células con receptores
Fc
Penetración masiva en
mononucleares
Produccion de citocinas
TNF-α, IL- 1, IL-2
C5a
C3a
Permeabilidad
vascular
18. INMUNOAMPLIFICACIÓN favorecida por Ab
• Exposición previa a serotipo heterólogo
• Ab no neutralizantes preexistentes facilitan la penetración del nuevo
virus en el fagocito mononuclear a través de RFc
• Elevada replicación viral, alta viremia, agresión del virus a células
19. • INMUNOCOMPLEJOS Ab-Ac activación via clásica del complemento
• C5a, C3a (anafilatoxinas)efectos inflamatorios
20. Fiebre hemorrágica
Agresión directa
o indirecta a la
microcirculación
↑ permeabilidad
vascular y verdaderas
roturas de la pared
vascular con
HEMORRAGIAS
↓ FUNCIÓN
PLAQUETARIA
↓ TA
21. SHOCK
• EXTRAVASACIÓN DEL PLASMA TNFα,IL-1
• Muerte celular endotelialIL8, RANTES
• INMUNOCOMPLEJOS
• Activación via clásica complementoC3a, C5a
• VASCULOPATIA
• Por la respuesta inflamatoria sistémicaactivación de CD4 y CD8
• IL2, IFNϒactivación de todas las células
• COAGULOPATIA
• Plaquetas
• Plasminógeno, fibrinógeno
22. Trombocitopenia
SIGNO DE MAYOR ALARMA EN DENGUE HEMORRAGICO
• Infección directa de megacariocitosdaño celular y ↓vida media de
plaquetas
• ↑ destrucción de plaquetas por MO mediado por antígenos virales de
superficie
• ↓ producción de megacariocitos en médula ósea(trombocitopoyesis).
25. EF
• Hiperemia faríngea
• Hepatomegalia
• Bradicarda
• Adenopatía cervical posterior
no dolorosa, no adherente,
no supurativa (signo de
Castellani) x 3 a 5 d
• Prueba del manguito positiva
Convalecencia
Debilitamiento físico por semanas
Adulto/ estado depresivo , fatigan fácil,
debilidad
26. Complicaciones de la presentación clásica
Sangrado esplénico subcapsular, ruptura de bazo
Hemorragia uterina aborto espontáneo, sangrado postparto grave
Hepatitis
Transmisión vertical
• Madre 8 días antes y en el momento del parto.
• Dengue neonatal agudo
• Fiebre
• Cianosis
• Apnea
• Hepatomegalia
• Trombocitopenia
Leucopenia y trombocitopenia
• Petequias, epistaxis, sangrado de encías, STD, hematuria microscópica, hipermenorrea
27. Manifestaciones clínicas
Inicio como forma clásica
Al remitir fiebre, empeora
Extravasación del plasma
grave (hemoconcentración
1/5 y trombocitopenia)
Dengue
hemorrágico
Pacientes inquietos
Letárgicos
Disminuye perfusión
tisular periférica
Taquicardia
Hipotensión
29. Síndrome de choque por dengue día 3-7
Inicio: signos de inestabilidad hemodinámica (palidez,
extremidades frías, taquicardia).
Tensión arterial diferencial <20mmHg / gran hipotensión PAS
<80mmHg
Dengue hemorrágico con signos de insuficiencia circulatoria
como hipotensión o choque.
Mortalidad elevada 5-40% en 4-6 horas
30. Dengue hemorrágico/ síndrome de choque
por dengue OMS
1
• Fiebre elevada, continua y con duración de 2-7 días
2
• Manifestaciones hemorrágicas: prueba de torniquete positiva + petequias, púrpura, equimosis,
epistaxis, gingivorragias, hematemesis, melena.
3
• Hepatomegalia
4
• Estado de choque con inquietud, extremidades frías, pulso rápido, superficial y presión diferencial de
menos de 20mmHg
5
• BH: Hto elevado en por lo menos 20% y menos de 1000,000 plaquetas/mm3
31. Evaluación de la gravedad clínica
Grados
I. Fiebre acompañada de síntomas constitucionales no específicos y
prueba del torniquete positiva.
II. Hemorragia espontánea + grado l
III. Estado de choque, presión diferencial <20mmHg
IV. Colapso vascular, sin presión arterial pulso detectables
32. Complicaciones
• Secuelas
• Extrasístoles o bradicardia en la convalecencia
• No daño neurológico residual, sólo si hemorragia cerebral o hipoxia
sostenida en el choque.
• Afectación intensa de algún órgano en particular
• Hepatitis
• Miocarditis
• Encefalitis por dengue
34. Aislamiento del virus del
Dengue
Aumento al cuádruplo de
anticuerpos IgG o IgM
Demostración del
antígeno del virus
Detención de secuencias
genómicas
Suero, plasma o
autopsia.
Muestras
séricas
pareadasInmunohistoquimica,
inmunofluorecencia,
inmunoensayo
PCR: suero,
LCR, tejido
IgM a partir del sexto día de la enfermedad
35. Casos
sospechoso
Toda persona,
que presente
cuadro febril y
que resida en
región en la que
haya trasmisión
de la
enfermedad.
Caso
probable
Ffiebre y dos o
mas de las
siguientes
características:
cefalea, dolor
retroocular,
mialgias,
atralgias y
exantema
Caso
confirmado
Confirmación por
técnicas de
laboratorio
Fallecido
por
dengue
Todo caso con
clínica,
epidemiologia,
diagnostico de
laboratorio o
anatomopatologi
co
Durante
epidemia
Reúne los
criterios de caso
probable y
dengue grave
Casos
notificables
Notificarse a las
autoridades de
salud
correspondiente
36. Es incorrecto decir que el dengue no tiene tratamiento
La carencia de un antiviral u otro medicamento especifico puede
ser sustituido por la implementación de conductas y
conocimientos que:
Permitan la clasificación de los pacientes
Reconocimiento oportuno de los signos de alarma .
2. González Saldana N, Gómez Barreto D, Torales Torales N. Infectología clínica pediátrica. 8th ed. México D.F. (México): McGraw Hill; 2011.
38. Observar todos los días en busca de signos de alarma
Reposo en cama
Ingerir abundantes líquidos: el agua sola no es suficiente
Fiebre y dolor: paracetamol (10 a 15 mg X kg/día niños) y
compresas de agua en la piel)
No dar ácido acetilsalicílico ni AINE
2. González Saldana N, Gómez Barreto D, Torales Torales N. Infectología clínica pediátrica. 8th ed. México D.F. (México): McGraw Hill; 2011.
HUEVOS:Los huevos se adhieren a las paredes de los recipientes como si tuvieran pegamento. Pueden sobrevivir sin estar dentro del agua por un período de hasta 8 meses. Los huevos de mosquito pueden incluso sobrevivir un invierno en la zona sur de Estados Unidos.
• Los mosquitos solo necesitan una pequeña cantidad de agua para depositar sus huevos. De manera que los tazones, las tazas, las fuentes, los neumáticos, los barriles, los floreros y demás recipientes que contengan agua son una fabulosa “incubadora”.
LARVAS: Las larvas viven en el agua. Salen de los huevos de mosquito. Este proceso tiene lugar cuando los huevos quedan cubiertos
por agua (de la lluvia o de un rociador).
• Las larvas pueden verse en el agua. Son sumamente activas, por lo que a veces se las llama “saltarinas”.
TNF –α E IL-1 son PIRÓGENOS, ESTIMULAN la síntesis de PROSTAGLANDINAS en células vasculares y perivasculares del hipotálamo
CONCENTRACIONES ELEVADAS TNF-α, IL- 1 respuesta INFLAMATORIA GENERALIZADACID, Insuficiencia Cardiovascular, Alteraciones metabólicaschoque HIPOVOLÉMICO por pérdida sanguínea y DISTRIBUTIVO por aumento de la permeabilidad vascular y pérdida de plasma(reacción anafilactoide)