1. ELECTROENCEFALOGRAFÍA EEG
Historia
El médico inglés Richard Caton (1842-1926), un médico de Liverpool, presentó en 1875 sus
hallazgos sobre los fenómenos bioeléctricos en los hemisferios cerebrales de ratones, perros y
monos, expuestos por craneoctomía.
El siquiatra alemán Hans Berger (1873-1941) comenzó sus estudios sobre electroencefalografía
en humanos, en 1920. Fue el primero en demostrar, con la ayuda de un aparato amplificador
(electroencefalógrafo), que existía un potencial eléctrico en el cerebro humano.
Uno de los problemas que presentaba la demostración y la representación del potencial en el
cerebro humano, consistía en tomar, medir y registrar los potenciales, cuyas oscilaciones se
mueven en un radio de millonésimas de voltios (µV) debajo de la corteza cerebral.
Hans Berger tuvo la "suerte" de que el hijo de su jardinero sufriera un grave accidente en el que la
mayor parte de la corteza cerebral fue arrancada, con lo que el cerebro del joven, que había
sobrevivido al accidente, estaba tan sólo cubierto con una fina membrana (sin parte ósea). Así
pudieron ser medidas las oscilaciones de potencia en la primera "experimentación humana" de
forma mucho más fácil que a través de la corteza ósea intacta. El destino de Hans Berger, nieto
del prestigioso poeta Friedrich Rückert (1788-1866), fue trágico: como judío estuvo expuesto a las
acusaciones y a los ataques de los gobernantes nazis, gozando sus trabajos científicos de mayor
reconocimiento en el extranjero que en la propia Alemania.
Hans Berger hubiera recibido, con toda seguridad, el Premio Nobel por un descubrimiento de
semejante magnitud, de haberse dado otras condiciones políticas más favorables. En 1941, el
catedrático Dr. Hans Berger se suicidó en Jena, en su clínica psiquíatrica.
La introducción del electroencefalograma (EEG) por Hans Berger en 1930, posibilitó demostrar las
diferencias entre el EEG recogido durante la vigilia y el que se obtuvo durante el sueño, al notar
una considerable disminución de la altura de las deflexiones del EEG al producirse el tránsito de
vigilia al sueño.
Descripción
El electroencefalograma (EEG) es una exploración neurofisiológica que se basa en el registro de la
actividad bioeléctrica cerebral en papel o desplegada en pantalla, mediante la cual se mide los
impulsos eléctricos (la actividad bioeléctrica) del cerebro, en condiciones basales de reposo, en
vigilia o sueño, y durante diversas activaciones (habitualmente hiperventilación y fotoestimulación).
Un EEG mide estas ondas a través de pequeños electrodos en forma de botón que se colocan
sobre el cuero cabelludo del paciente y de esa manera se registran las variaciones en el potencial
eléctrico de la actividad cerebral. El mapeo cerebral es una herramienta que sirve para ver las
ondas cerebrales en forma de gráficas y dibujos, logrando visualizar en forma más fácil y didáctica
el resultado.
Es útil para el diagnóstico de epilepsias, trastornos del comportamiento, pérdidas de conocimiento,
trastornos del sueño, roncopatías crónicas, apneas nocturnas o simplemente para determinar la
respuesta ante estímulos sensitivos. El EEG es un estudio útil en aquellos pacientes en que exista
la sospecha de un compromiso cerebral; aquellos padecimientos capaces de producir alteraciones
de la función cerebral. Se usa también, para evaluar los efectos de diversos medicamentos
utilizados en el tratamiento de enfermedades del sistema nervioso central.

2. La electroencefalografía es una técnica que permite estudiar la actividad cerebral. Por tanto, se
utiliza para conocer mejor el diagnóstico y la localización de una enfermedad, y en muchos casos
la intensidad de una posible lesión. De esta forma, se puede orientar al médico especialista sobre
el diagnóstico y tratamiento a seguir.
Para llevar a cabo la exploración, se prepara al paciente con material estéril, aplicando un gel
conductor y “rascando” la piel en la zona donde se aplicarán los electrodos de superficie, para
favorecer el registro de la actividad cerebral. Luego la señal debe ser acondicionada y registrada
para su posterior análisis o interpretación.
El potencial de acción proveniente de las neuronas ha sido registrado con microelectrodos a nivel
celular. Esencialmente en las fibras sinápticas, botones terminales, membrana neuronal y axón
contribuyen a distinguir las respuestas características que incluyen los siguientes potenciales:
• Potencial de Espiga Presináptica: Potencial rápido positivo con duración de 1ms, resultante
de la depolarización presinática.
• Potencial Excitatorio Postsinático (EPSP): Potencial positivo con duración de 2ms.
• Potencial de Espiga: Alto voltaje positivo con duración total de 2ms y pico de 1ms que
alcanza los 10 mV a 30 mV.
• Hiperpolarización posterior: Prolongación del potencial positivo
• Potencial Inhibitorio Postsinático (IPSP): Potencial negativo asociado con la inhibición de la
neurona.
El EEG esta compuesto de ritmos eléctricos y descargas transitorias, las cuales se diferencian por
su localización, frecuencia, amplitud, forma, periodicidad y propiedades funcionales. La
sincronización aparece en el trazado y con ello la actividad lenta puede ser evidenciada. De hecho,
algunos investigadores han descubierto lo que parece ser el marcapasos del EEG, localizado justo
debajo del tallo o tronco cerebral.
Los electrodos de EEG transforman corrientes iónicas procedentes del tejido cerebral in corriente
eléctricas que luego son amplificadas y filtradas. Es habitual la utilización de electrodos Ag/AgCl
que se disponen en pequeños parches, discos o copas, también se usan electrodos de inserción o
aguja que alcanzan el tejido muscular. El electrodo nasofaringeo el un tubo de plata con
terminación esférica insertado a través de las fosas nasales. El electrodo corticográfico consiste de
un isopo de algodón humedecido en solución salina que descansa en la superficie del cerebro con
el fin de remover artefactos generados en el cerebro. El electrodo intracerebral es un modelo
especial empleado para estimulación directa del cerebro.
Los electrodos de disco son los más usados en el procedimiento clínico y se aplican con una
crema conductiva en áreas específicas del cuero cabelludo que previamente han sido limpiadas
con alcohol o acetona para obtener resistencias de contacto inferiores a 10 KΩ para obtener un
buen registro.
La amplitud, fase y frecuencia del EEG dependen de la ubicación del electrodo. El esquema más
popular es el sistema de posicionamiento de electrodos 10-20 establecido por la International
Federation of EEG. En este esquema, el cerebro es mapeado por cuatro puntos: Nasal, Occipital
(inión) y por preauriculares derecho e izquierdo (orejas). La configuración 10-20 requiere de 19
electrodos activos más un electrodo de referencia.

3. Los electrodos son colocados midiendo la distancia nasal-inión y marcando puntos para rasurar la
cabeza al 10%, 20%, 20%, 20%, 10% de esta longitud, el electrodo de Vertex es colocado en el
punto medio. La monitorización puede ser realizada ya sea de modo unipolar o bipolar o mediante
promedios según los esquemas de conexión usados.
Las amplitudes de voltajes de la señal de EEG se encuentran entre 1 μV y 100 μV pico a pico a
bajas frecuencias (0.5 Hz a 100 Hz) en la superficie craneal. En la superficie del cerebro, las
señales son diez veces más intensas. Incluso, las señales del tallo cerebral medidas en la
superficie craneal no son mayores a 0.25 μV pico a pico a frecuencias de entre 100 Hz a 3000 Hz.
Estas señales tan pequeñas requieren preamplificadores de entrada diferencial con alta ganancia
y con rechazo interno o externo del ruido.

4. Las bandas de frecuencia son normalmente clasificadas en las siguientes categorías: Delta (δ) 0.5
Hz a 4 Hz, Theta (θ) 4 Hz a 8 Hz, Alpha (α) 8 Hz a 13 Hz, Beta (β) 13 Hz a 22 Hz, Gamma (γ) 22
Hz a 30 Hz o superiores. La razón por la que se producen estas frecuencias diferentes no es muy
bien conocida, pero si las situaciones bajo las cuales normalmente se manifiestan.
La actividad Alpha es inferior a 10 μV pico a pico con una estabilidad razonable e iniciada a menos
de 0.5 Hz. Estas señales aumentan desde la parte posterior del cerebro en personas despiertas
con los ojos cerrados. Abrir los ojos y enfocar la atención visual en objetos reduce las ondas de
este tipo.
La actividad Beta es inferior a 20 μV pico a pico a lo largo del cerebro, pero es más predominante
sobre la región central en pacientes en reposo. Estados de alerta así como la desincronización de
los patrones alpha produce ondas Beta.
La actividad Gamma es inferior a 2 μV pico a pico y consiste en onda de baja amplitud y alta
frecuencia como resultado de la fijación de la atención o estímulos sensoriales.
La actividad Theta y Delta (inferior a 100 μV pico a pico) es muy fuerte sobre la región central del
cerebro y es indicación del sueño y se evidencia principalmente en EEG de adultos.
El técnico le pedirá al paciente que se recueste sobre una cama o una camilla mientras le explica
el procedimiento. Realizará mediciones de la cabeza y le colocará un gorro especial que contiene
los electrodos y por unos orificios que tiene el gorro le colocará un gel especial que sirve para
transmitir los impulsos eléctricos del cerebro. Los electrodos se conectan al equipo de EEG y
comienza el estudio. Deberá permanecer tan inmóvil como sea posible.
Habitualmente, durante la exploración, se pide al paciente que respire rápida y profundamente
durante unos pocos minutos (Hiperventilación), que fije la vista en algún punto luminoso o que
intente de dormir. También puede realizarse, en ocasiones otras maniobras, como el masaje del
seno carotídeo en el cuello, compresión de globos oculares, o la aplicación de estímulos de tipo
luminoso intermitente. Estas maniobras se realizan para estudiar las variaciones que producen en
la actividad cerebral.

5. Los equipos de EEG típicos consisten de registrador de 8, 16 o 32 canales, siendo más comunes
los primeros, donde se seleccionan señales provenientes de los 20 electrodos craneales (sistema
10-20) mediante conexiones manuales o interruptores controlados. La International Federation of
EEG recomienda registrar secuencias que van desde la frontal a la posterior de derecha a
izquierda.
El control de ganancia asegura amplificaciones de 1X, 4X, 20X, 250X e incluso 500X, la
sensibilidad es especificada en μV/cm. El filtrado se arregla para baja frecuencia con valores
usuales de corte de 0.16 Hz, 0.53 Hz, 1 Hz, y 5.3 Hz y alta frecuencia para 15 Hz, 35 Hz, 50 Hz y
100 Hz. Un filtro de muesca de -60 dB es fijado a 50 Hz – 60 Hz para eliminar la interferencia de la
red de alimentación. La calibraciones se realizan entre 5 y 1000 μV pico a pico.
Se suelen realizar registro de derivaciones unipolares de EEG, registro de derivaciones bipolares
de EEG e incluso registro de señal promediada de EEG, a continuación se muestra como se
obtiene los diversos registros en cada caso.
Registro Unipolar de EEG

6. Registro Bipolar de EEG
Registro de Señal Promediada de EEG
Riesgos para los pacientes
Los riesgos son prácticamente inexistentes, excepto en los siguientes casos:
• Enfermedades cardiovasculares graves (insuficiencia cardíaca grave, enfermedades
coronarias).
• Hemorragia subaracnoidea.
• Hemorragia intracraneal.
• Enfermedades que producen “disminución de las defensas” (SIDA, extirpación del bazo,
diabéticos, trastornos de la inmunidad).
• Alergia a las aleaciones utilizadas en la fabricación de los electrodos.
• Epilepsia sensible a estímulos luminosos intermitentes.
• Predisposición a reacciones vagales intensas con pérdida de conocimiento.
En estas situaciones, la prueba no está absolutamente contraindicada, aunque se han descrito, en
algunos casos, complicaciones (hemorragias, infecciones cutáneas, erosiones en la piel, crisis
convulsivas, empeoramiento de la insuficiencia cardíaca, síncopes), que también son posibles
aunque muy poco frecuentes en personas aparentemente sanas.
La Cartografía de la actividad electroencefalográfica, llamado también Cartografía cerebral o
Mapping EEG en inglés, es un análisis computarizado del trazado EEG. Que representa la
actividad EEG, tanto espontánea como evocada, en forma de mapa topográfico proyectado en el
cuero cabelludo. Puede representarse la amplitud de un determinado pico de voltaje, una variable
de espectro de frecuencias o una medida de correlación de las ondas registradas. En esencia, se
extrae una característica de la señal EEG y se construye sobre el cuero cabelludo un mapa de
distribución de los valores obtenidos o referidos a cada derivación.

7. La duración del estudio es variable, dependiendo del lugar donde se realice, en la mayoría de los
lugares donde se realizan tiene una duración entre 5 y 15 minutos. Es conveniente que tenga una
duración no menor a los 25 a 30 minutos ya que de esa forma se podrá obtener mayor información
del paciente. Una vez concluido, el estudio es interpretado por un médico que tiene conocimientos
al respecto, generalmente es un Neurólogo, Neurólogo Pediatra o un Neurofisiólogo.
La polisomnografía nocturna realiza un estudio electroencefalográfico de las ocho horas de
sueño por lo que el paciente debe acudir a dormir al centro hospitalario. Los patrones de EEG
cambian notablemente durante los estadíos o fases del sueño normales. Sin embargo, en paciente
con desordenes del sueño tales como insomnio, narcolepsia, hipersomnia crónica, parálisis del
sueño y pesadillas, pueden ser evidenciados en el EEG.
EEG normal durante la vigilia
Actividad de fondo
• Ritmos Alfa
• Ritmos Mi
• Ritmos Beta
• Actividad Theta
• Ritmos rápidos
• Ondas Lambda
Métodos de activación
• Hiperapnea
• Estimulación luminosa intermitente
• Estimulación visual
• Estimulación auditiva
• Estimulación somestésica
• Estimulación nociceptiva
EEG normal durante el sueño
Grafoelementos Específicos del Sueño
• Onda aguda al vértex
• Onda aguda positiva occipital

8. • Huso del sueño
• Complejo K
• Actividad delta del sueño
• Alertamientos
Hallazgos anómalos en el EEG
• Grafoelementos EEG anómalos
• Anomalías EEG intermitentes
• Anomalías EEG periódicas
• Anomalías EEG continuas
Indicaciones generales del EEG
El EEG está indicado en todo fenómeno paroxístico en que se sospeche una causa de origen
cerebral y en toda situación de disfunción cerebral, especialmente en fase sintomática.
• Epilepsia*
• Encefalopatía: encefalopatía inflamatoria, encefalopatía metabólica, encefalopatía tóxica,
encefalopatía connatal , encefalopatía hipóxica
• Coma*
• Diagnóstico de muerte encefálica
• Tumores cerebrales y otras lesiones ocupantes de espacio
• Demencia
• Enfermedades degenerativas del sistema nervioso central
• Enfermedad o Accidente cerebrovascular
• Traumatismo craneoencefálico
• Cefalea
• Vértigo
• Trastornos psiquiátricos
Epilepsia
La epilepsia definida según la OMS como una afección crónica de diferentes etiologías
caracterizada por la repetición de crisis debidas a descargas excesivas de neuronas cerebrales
asociadas eventualmente a síntomas clínicos y paraclínicos.
Coma
En medicina, coma es un estado profundo de pérdida de conciencia, que puede resultar de una
gran variedad de condiciones incluyendo las intoxicaciones (drogas, alcohol o tóxicos),
anormalidades metabólicas (hipoglicemia, hiperglicemias, cetosis, enfermedades del Sistema
Nervioso Central, ictus, traumatismo cráneo-encefálico, convulsiones e hipoxia. Las causas
metabólicas son las más frecuentes.
Electroencefalografía y estudios del sueño
Desde su descubrimiento en 1930 el electroencefalograma (EEG) ha sido de gran utilidad en el
diagnóstico neurológico sobre todo en las epilepsias. Su uso ha servido no sólo para el diagnóstico
sino también para la clasificación de las mismas. Se ha comprobado que utilizando diferentes
maniobras de activación del EEG se potencializan sus beneficios. Teniendo esto en cuenta es que
pretendemos realizar un recorrido por la electroencefalografía y por el estado en el que
permanecemos las dos terceras partes de la vida: el sueño.

9. Mecanismos neurofisiológicos y neurobioquímicos del sueño
En el año 1937 los experimentos realizados por Bremer llevaron a postular una hipótesis pasiva
que trataba de explicar la aparición del sueño como consecuencia de una falta de estimulación
sensorial; estos experimentos consistieron en realizar secciones a diferentes niveles del tallo
cerebral (TC) en gatos; el primero fue una sección al nivel de la unión mesodiencefálica
(preparación cerebro aislado) en cuyo caso el animal manifiesta un estado similar al sueño, de
forma permanente. En el segundo experimento la sección se realizó a nivel cervical alto quedando
separada la médula espinal del tallo encefálico que elimina no sólo la entrada sensorial
proveniente de la médula espinal, sino también la proveniente de los pares craneales salvo el I y el
II; en este caso el animal mostraba un EEG y signos pupilares correspondientes a los ciclos
normales de sueño - vigilia; esto último indica que se requiere de algún mecanismo neuronal,
además del sensorial, para el mantenimiento de la vigilia (2).
En esta época primaba la concepción del sueño lento como el que se caracteriza por un registro
electroencefalográfico sincronizado con grafoelementos de baja frecuencia y considerable
amplitud, presencia de movimientos oculares lentos (pendulares), tono electromiográfico activo
con amplitud variable, actividad neurovegetativa a predominio parasimpático, mantenimiento de la
regulación térmica, actividad onírica desorganizada y midriasis. Pero los experimentos de
Aserinsky y Kleitman (1953) (3) demostraron la presencia de gran cantidad de movimientos
oculares rápidos en ciertos momentos de la noche, quedando así descubierta una nueva fase de
sueño a la que se le denominó Sueño REM (del inglés Rapid Eyes Movement) o también, sueño
rápido o sueño paradójico. Esta fase de sueño se caracteriza por un registro electroencefalográfico
desincronizado con grafoelementos de mayor frecuencia y baja amplitud (similar al trazado de
vigilia), numerosos movimientos oculares rápidos, tono electromiográfico inhibido, actividad
neurovegetativa a predominio simpático, ausencia de regulación térmica, fenómeno oníricos bien
organizado y miosis (3).
El descubrimiento del sueño REM indicó la necesidad de un modelo más complejo en la
generación del sueño. Sakai y colaboradores (1980, 1981) han identificado neuronas en el
perilocus ceruleus alfa que incrementan su nivel de descarga antes del sueño REM y se
mantienen así mientras éste dure (4). Sin embargo ningún neurotransmisor ha sido identificado
como absolutamente esencial para la generación de los procesos básicos del sueño.
Antes del modelo neural propuesto para explicar la producción del sueño, algunos autores
sugirieron la existencia de factores químicos que indujeran sueño (hipnotóxinas) que se
acumulaban durante la vigilia (Legendre, Pieron, 1910)(4).
Borbéli en el 1981 propuso la existencia de 2 modelos importantes en la regulación del sueño:
uno dependiente del sueño (proceso S) y uno independiente de este y dependiente de procesos
circadianos (proceso C). El proceso S se derivó del análisis espectral de la actividad de ondas
lentas, este muestra una disminución exponencial durante el sueño y un aumento durante la vigilia,
siendo su magnitud una función directa del tiempo de vigilia previa. El proceso C se asume que
esté controlado por un oscilador circadiano. En este modelo la tendencia y duración del sueño
están dadas por la acción combinada de estos 2 procesos (5,6).
Papel del electroencefalograma en el estudio del sueño
La electroencefalografía ha jugado un papel importante en el conocimiento de la organización del
sueño, así como de sus características electroclínicas. Es mediante esta técnica que pudo
determinarse el carácter no homogéneo del sueño como fenómeno fisiológico, al estar compuesto
por distintos estados electrofisiológicos y conductuales. Uno de los estudios más ampliamente

10. aceptado fue el realizado por Loomis et al. (1937), quien propuso que el sueño lento se dividía en
5 etapas y las denominó A, B, C, D y E (7).
Las definiciones de Loomis para cada una de las etapas o fases de sueño son las siguientes:
1. Etapa A: Es el estado de vigilia y somnolencia temprana. Se caracteriza por la presencia de
ritmo alfa en el EEG.
2. Etapa B1: Es el estado somnolencia ligera, en ella encontramos fragmentaciones del alfa.
3. Etapa B2: Estado de somnolencia profunda y aparición en el EEG de las puntas de vértex,
que son paroxismos fisiológicos que aparecen en regiones centro parietales, en forma de
complejos trifásicos, que pueden alcanzar amplitudes hasta de 200 microvoltios.
4. Etapa C: Estado de sueño ligero que se caracteriza por presentar husos de sueño, que son
elementos en forma fusiforme con una frecuencia entre 12 y 15 Hz con una localización
fronto parietal, puntas de vértex y complejos K constituido por una amplia onda lenta
polimorfa con alguna punta intercalada que se presentan en vértex y son desencadenados
por estímulos acústicos.
5. Etapa D: Fase de sueño profundo donde el trazado es mucho más lento. Siguen
apareciendo complejos K y algunos husos de sueño.
6. Etapa E: Presencia de sueño muy profundo con un trazado muy lento y con algunos
complejos K.
Posteriomente en 1943, William Dement y Nataniel Kleitman publicaron un trabajo (4) donde
categorizaron las distintas etapas de sueño lento, quedando de la siguiente manera:
1. Fase I (Que incluye la A y la B de Loomis): Comienza por la somnolencia previa al sueño,
se correlaciona con una disminución del alfa y un incremento de ondas rápidas. En el
instante de “la desconexión de la vigilia”, se intercala un período caracterizado por
movimientos oculares lentos, con breve hipotonía y a veces una fugaz hipertonía axial. Se
observan algunas descargas lentas en vértex, suelen inscribirse algunas ondas occipitales
ensanchadas y se organiza una actividad beta en área central. El registro ofrece un
incremento de ondas rápidas y aparecen ondas de 4 a 8 c/seg frontales o temporales. El
alfa suele oscilar de voltaje.
2. Fase II: El sueño es aquí leve. Se caracteriza por la aparición de husos de sueño de 14 c/
seg en la zona centro - vértex y se agregan los complejos K.
3. Fase III (D de Loomis): Es la fase que caracteriza al sueño profundo. La actividad delta (de
1 a 2 c / seg) ocupa del 20 al 50 % del total. Subsisten los husos de sueño y los complejos
K pero en menor proporción, también existen ondas theta.
4. Fase IV (fase E de Loomis): Corresponde al sueño muy profundo. La actividad delta es casi
constante, especialmente en áreas anteriores. Esta actividad delta es muy superior al 50 %
de la fase anterior, si quedan husos de sueño serán de unos 10 c / seg.
En 1968 Rechtschaffen y Kales hicieron un trabajo gracias al cual se pudo perfeccionar el
esquema propuesto por Dement y Kleitman, que incluiría la estandarización del diagnóstico de las
distintas fases de sueño descritas hasta ese momento. Este sistema se basó en una derivación
simple de EEG (C3 o C4 contra la oreja contralateral), 2 electrodos para recoger el
electroculograma (EOG, un centímetro por fuera y por encima del canto externo del ojo para el
izquierdo y un centímetro del canto externo del ojo para la derecha) y otros 2, ubicados
submentonianamente, para recoger actividad muscular (EMG). A este conjunto de distinta
naturaleza se le denominó polisomnograma mínimo.
Los criterios Rechtschaffen y Kales han sido adoptados por casi la totalidad de los laboratorios que
actualmente abordan el estudio del sueño y de los trastornos vinculados a él.

11. Antes de pasar a describir estos criterios creemos necesario describir el concepto de época
adoptado por estos autores, como el intervalo de tiempo de 20 a 30 seg de duración en que se
divide el registro de sueño, con la finalidad de realizar el diagnóstico de las fases de sueño en el
que el paciente se encuentra en un determinado momento del registro. Para hacer el diagnóstico
de una fase de sueño los aspectos que la caracterizan deben estar presentes en más del 50 % de
la época.
Según Rechtschaffen y Kales, los criterios para el diagnóstico de las fases de sueño son los
siguientes:
1. Vigilia: Este estado se caracteriza por la presencia de actividad o ritmo alfa en más del 50%
de la época, usualmente aunque no necesariamente; se acompaña de un tono muscular
relativamente alto y existen movimientos oculares rápidos y parpadeo.
2. Fase 1: Se observa una ligera disminución de la amplitud de la actividad de base alfa por
breves períodos, cada vez más frecuentes y prolongados y desaparición ulterior de la
misma (fragmentación del alfa). Después la actividad de base es sustituida por actividad
theta de bajo voltaje. Al final de esta fase aparecen puntas de vértex.
3. Fase 2: La actividad de base está dentro de la banda theta (3 a 6 Hz), en la cual el voltaje
se ha incrementado en relación con la fase 1. Es característico de esta fase la aparición de
husos de sueño y continúan estando presentes las puntas de vértex y aparecen los
complejos K. También clasifica como fase 2 todo período enmarcado entre dos husos de
sueño, con una duración menor de 3 minutos y en que no ocurra ninguna activación
reflejada por movimientos corporales.
4. Fase 3: El trazado de fondo es lento, dentro de las bandas theta y delta; esta última ocupa
entre el 20% y el 50% de la época, mostrando una amplitud de más de 75 microvoltios y
una frecuencia de 2 Hz o menos. Continúan apareciendo puntas de vértex, husos de sueño
y complejos K, pero con menor frecuencia.
5. Fase 4: El trazado está compuesto en más del 50% de la época por actividad delta irregular
con iguales características a la de la fase 3, no se observan husos de sueño.
6. Sueño REM: Se caracteriza por actividad de base de bajo voltaje dentro de la banda theta
muy parecida a la encontrada en la fase 1 y eventualmente alfa, pero esta última
usualmente es 1-2 Hz más lenta que el ritmo alfa de la vigilia, en ocasiones aparecen los
denominados dientes de sierra que son ondas lentas en forma triangular con una
frecuencia de 2 ó 3 Hz y se localizan en regiones frontales y en vértex. Hay presencia de
movimientos oculares rápidos y EMG marcadamente reducido. Asimismo, se clasifica como
REM todo segmento de EEG con las características anteriormente señaladas aunque no
estén presentes los movimientos oculares rápidos y aunque el EMG no esté marcadamente
disminuido, siempre que no existan activaciones vinculadas a movimientos corporales
(“arousals”) y no haya menos de 3 minutos entre dos husos de sueño contiguos.
La combinación de los estados 1, 2, 3, y 4 se ha dado en llamar sueño no REM (NREM) a las
fases 3 y 4 se les llama Sueño de Ondas Lentas (SOL), por ser estas en las que predomina la
actividad delta de alto voltaje; los estadios 1 y 2 se denominan como etapas de sueño ligero o
superficial.
Una noche de sueño se organiza en bloques denominados ciclos y cada uno de ellos a su vez,
está constituido por tránsito entre distintas fases. Se define como primer ciclo el intervalo de
tiempo desde que el sujeto se queda dormido hasta el final del primer episodio REM; los ciclos
subsiguientes se definen desde el final de un episodio REM hasta el final del próximo. En una
noche de sueño un sujeto normal tiene entre 3 y 6 ciclos, dependiendo de la duración del sueño.
Todos los ciclos no tienen la misma cantidad de fases y por consiguiente no tienen la misma

12. duración. Generalmente en el primer ciclo de la noche están presentes todas las fases de sueño,
con un predominio del sueño de ondas lentas, y se completa a los 90 y 120 minutos después de
haberse iniciado el sueño. A medida que avanza la noche va disminuyendo la duración del sueño
con ondas lentas de modo que en la segunda mitad de la noche predominan las fases de sueño
superficial (sobre todo fase 2) y el sueño REM. El último ciclo de la noche no necesariamente tiene
que tener etapa REM (3).
Importancia de los estudios electroencefalográficos de sueño nocturno en la detección de
diferentes enfermedades.
Es frecuente encontrar pacientes en los que las manifestaciones de sus enfermedades sólo se
presentan durante la noche o se relacionan con el sueño; ejemplos de esto lo constituyen algunas
epilepsias, donde incluso existe la probabilidad de que la aparición de las crisis esté relacionada
con la profundidad del sueño (1,8), y los propios trastornos del sueño. Existe un acuerdo general
de que la mayoría de las manifestaciones epilépticas generalizadas están aumentadas durante el
sueño REM, este además, parece tener influencias activadoras en la mayoría de los casos de
epilepsia parcial (9).
La relación entre manifestaciones epilépticas y sueño es muy estrecha y el uso de los registros de
sueño en los laboratorios de EEG ha sido de gran utilidad en la detección de muchos desordenes
epilépticos críticos (9).
En épocas tan tempranas como 1946, Gibbs y Gibbs recomendaron que el sueño debía ser
considerado como un modo de activación del EEG. La activación mediante el sueño es
considerado uno de los mejores y más relevantes medios de demostrar la existencia de un foco
epiléptico en el hombre o en animales (1,8,9). La privación de sueño facilita la aparición de crisis y
frecuentemente es usada como método de activación del EEG, toda vez que la sincronización de
la actividad eléctrica cortical que tiene lugar en tales circunstancias es capaz de hacer aparecer
alteraciones focales o difusas del electroencefalograma, no evidentes en los registros de vigilia
(6,10).
No sólo en las epilepsias y trastornos del sueño son útiles los estudios nocturnos, sino también su
realización es de gran importancia en las enfermedades cerebrovasculares, en las heredoataxias,
en las enfermedades psiquiátricas y en las lesiones del Tallo Cerebral, entre otras (11,10)
Conclusiones
Por lo visto hasta aquí los métodos cuantitativos de análisis del EEG y sus técnicas de mapeo de
la actividad eléctrica cerebral son también capaces de mostrar alteraciones de la actividad de base
del EEG, no aparentes en los registros convencionales de vigilia, con potencialidades análogas
que los métodos de privación de sueño y de registro del sueño diurno de siesta, particularmente en
pacientes epilépticos. Ante tales evidencias es presumible que el análisis espectral durante el
sueño espontáneo nocturno tenga aún mayores potencialidades que el de los registros de vigilia
en poner de manifiesto alteraciones de la función cerebral no evidenciable en estos
procedimientos, toda vez que se combinarán dos técnicas utilizadas por separado como método
de sensibilización del EEG convencional.
Monitoreo Del Sistema Nervioso Central
El monitoreo del sistema nervioso central que originalmente se hacía en unidad de cuidado
intensivo neurológico se ha vuelto cada vez más un aspecto de interés interdisciplinario; además
de vigilar en forma constante las funciones cardiacas, respiratorias y metabólicas y el estado de
líquidos, el monitoreo de múltiples modalidades ha surgido como un complemento útil para mejorar

13. el pronóstico y la predicción de incapacidad y muerte. Para la interpretación de datos obtenidos
con las diversas técnicas usadas son de suma importancia los conceptos fisiológicos como
distensibilidad cerebral, flujo y volumen de sangre, presión de riego y autorregulación.
Para que esta información sea útil es importante contar inmediatamente con resultados; el equipo
ha de ser pequeño, móvil y fiable; además de los métodos corrientes de observación clínica como
técnicas de vigilancia se ha realizado registro de potenciales evocados, electroencefalografía
seriada, mediciones de la velocidad sanguínea del cerebro, dispositivos de registro de presión
intracraneana y técnicas ultrasonoras ante los múltiples factores que culminan en el deterioro del
sistema nervioso central. No cabe la sorpresa que una de las modalidades mencionadas pudiera
ser más apropiada en una situación que en otra; la revisión de estas técnicas auxilia para decidir
cual es la más adecuada en una circunstancia particular.
Monitoreo electrofisiológico
Las principales técnicas electrofisiológicas de monitoreo comprenden electroencefalografía (EEG)
y potenciales evocados. En ambas influyen innumerables factores y situaciones; trastornos
distintos pueden producir patrones semejantes. La electroencefalografía refleja la actividad
eléctrica de la corteza cerebral. El análisis de la electroencefalografía para uso intraoperatorio se
enfoca principalmente sobre la frecuencia, amplitud y distribución de la forma de las ondas. En el
adulto normal despierto con sus ojos cerrados el ritmo predominante es el beta mayor de 13 Hz y
alfa 8 Hz a 12 Hz.
Con la anestesia general los cambios producidos la mayoría de las veces depende de la
concentración de las drogas; sin embargo las diferencias mayores están en un espectro
generalizado de la actividad rápida (beta) que es superpuesta en una mezcla de ritmos theta (4Hz-
7Hz). Intraoperatoriamente el EEG puede alterarse por un número de factores metabólicos
incluyendo anormalidades electrolíticas, saturación de oxígeno, PaCO2 y temperatura, pero esos
factores son usualmente constantes por el manejo anestésico.
El electroencefalograma y la isquemia cerebral
Esta es la correlación entre la actividad EEG y el flujo sanguíneo cerebral adecuado. Establecido
por varios investigadores el EEG sirve como un marcador para la isquemia cerebral. La isquemia
tisular resulta cuando la perfusión sanguínea es inadecuada para cubrir las necesidades
metabólicas. Porque la tasa metabólica cerebral es elevada en su perfusión para mantener su
homeostasis, la reducción severa y prolongada en el flujo sanguíneo cerebral resulta en la pérdida
del mantenimiento de la integridad celular conduciendo a daño cerebral. Algunos estudios sugieren
valores de flujo sanguíneo cerebral sostenido que resulta en cambios EEG que no conducen a
infarto. Un insulto isquémico menos severo puede tolerarse por largos periodos encontrándose
recuperación completa posterior en animales sujetos a isquemia cerebral hasta por tiempo de tres
horas. Por otra parte la cesación completa del flujo sanguíneo cerebral en un paro cardiaco puede
resultar en daño irreversible en sólo cuatro minutos.
Durante anestecia, el isofluorano ofrece mayor protección que el halotano para la disminución del
flujo sanguíneo cerebral para inducir isquemia. Blume y colaboradores han reportado que el
isofluorano se asocia con menor incidencia de cambios electroencefalográficos.
El flujo sanguíneo cerebral regional puede ser medido por diferentes técnicas. El método más
comunmente empleado involucra la inyección de Xenón 133 dentro de la arteria carótida. El flujo
hemisférico medio es calculado por una computadora integrada. En la mayoría de los centros ésta
es utilizada como una herramienta de investigación y no está disponible para uso intraoperatorio.

14. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
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Información tomada de:
http://www.cerebrito.com
http://www.guajara.com/wiki/es/wikipedia/
http://www.epilepsiemuseum.de/espanol/diagnostik/berger.html
http://www.drscope.com/privados/pac/anestesia/a1/p35.htm