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  1. 1. FARMACOS CARDIOVASCULARES
  2. 2. Uso de fármacos cardiovasculares • Mantener una presión de perfusión adecuada de los órganos vitales en situaciones de vasodilatación periférica o de colapso cardiocirculatorio • Tras una disfunción ventricular aguda (shock séptico, shock cardiogénico, enfermedad coronaria, IC aguda o crónica…)
  3. 3. Fármacos y Receptores • Fármaco es la sustancia química que se utiliza en el tratamiento, la prevención o el diagnóstico de una enfermedad • La acción de un fármaco en el organismo es el resultado de la interacción entre la molécula farmacológica y otra molécula propia de ese organismo • Las moléculas del organismo a las que el fármaco inicialmente se adhiere y posteriormente modifica se denominan receptores farmacológicos
  4. 4. Fármacos Inotrópicos: los que aumentan el rendimiento cardiaco (contractilidad y GC) Fármacos Lusitrópicos: los que aumentan la relajación de la fibra miocárdica Fármacos cronotrópicos: aumentan la frecuencia cardiaca Fármacos presores: aumentan las resistencias vasculares sistémicas y la TA Fármacos Cardiovasculares
  5. 5. “La anestesiología es la medicina práctica del SNA” No existe un centro bien definido, puramente central, del SNA – SN simpático – SN parasimpático
  6. 6. El sistema nervioso simpático es el responsable de la regulación de los mecanismos homeostáticos de los organismos vivos. Las fibras de este sistema llegan a casi todos los órganos y sistemas del cuerpo, desde la pupila del ojo hasta controlar la movilidad intestinal. El sistema simpático nos ayuda a sentir las sensaciones del frío o calor. Algunos ejemplos de la acción del sistema nervioso simpático en los distintos órganos son: En los pulmones: dilata los bronquios En el corazón: aumenta la velocidad del latido En los vasos sanguíneos: los constriñe En las glándulas sudoríparas: las estimula En el riñón: disminución de la secreción de orina En el aparato digestivo: inhibe los movimientos involuntarios de contracción del estómago
  7. 7. El Sistema Nervioso Parasimpático Se origina en el tronco del encéfalo. Sus funciones son más diferenciadas. ES responsable de la regulación de órganos internos del descanso de la digestión y las actividades que ocurren cuando el cuerpo está en reposo como el sueño. Actividades mediadas por el sistema parasimpático: (algunos ejemplos) En los pulmones: contrae los bronquios En el corazón: disminuye la frecuencia cardiaca En el aparato digestivo aumenta los movimientos y contracción del estómago Disminuye la tensión arterial En el riñón: aumento de la secreción de orina Aumenta nuestra resistencia a las infecciones Aumenta la circulación de oxígeno a los órganos no vitales si es necesario. Provee de combustible y elimina desechos de la piel, tracto digestivo y órganos reproductores. El trabajo del sistema parasimpático se complementa con el del sistema simpático. Ambos sistemas funcionan en oposición natural. Recurriendo a una analogía: El sistema nervioso sería como la policía, que procura respuesta rápida. Mientras que el sistema parasimpático sería como el sistema judicial con acciones que no requieren una respuesta inmediata.
  8. 8. Receptores adrenérgicos del SNS Receptor Localización Acción Alfa 1 Postsinápticos Músculo liso de los vasos sang. arteriales Vasoconstricción arterial ↑NA Alfa 2 Presinápticos Músculo liso de los vasos sang. Arteriales y venosos Vasodilatación vascular arterial y venosa ↓NA Beta 1 Músculo cardiaco Inotrópico y cronotrópico positivo Beta 2 Músculo liso bronquial y vascular, tejido glandular Broncodilatación y vasodilatación Dopaminérgicos Pre y post. SNC, vasos y nervios VD circulación renal i mesentérica. Los receptores adrenérgicos o adrenoreceptores son receptores orgánicos que se acoplan a las catecolaminas. Trabajan en diferentes funciones del sistema nervioso simpático. Estos receptores podemos encontrarlos en muchas células, en cualquier parte del cuerpo humano. Tipo de neurohormona (sustancia química elaborada por las células nerviosas y usada para enviar señales a otras células). Las catecolaminas son importantes para responder al estrés. Las concentraciones altas de esta sustancia pueden causar presión arterial alta, que a su vez puede causar dolores de cabeza, sudoración, latidos cardiacos fuertes, dolor en el pecho y ansiedad. La dopamina, la epinefrina (adrenalina) y la norepinefrina (noradrenalina) son ejemplos de catecolaminas.
  9. 9. Fármacos Cardiovasculares A)Fármacos INOTROPOS y VASOPRESORES Aumentan el inotropismo cardiaco (de forma directa sobre el miocardio o de forma indirecta a nivel vascular) B) Fármacos VASODILATADORES Mejora de la función cardíaca por relajación de la pared vascular. Se utilizan como anti HTA C) Bloqueantes de los canales de Calcio D) Beta Bloqueantes
  10. 10. Agonistas alfa puros - Metoxamina - Fenilefrina Agonistas alfa mixtos - Dopamina - Efedrina - Adrenalina - Noradrenalina Fármacos vasoconstrictores: Clasificación
  11. 11. 1.1. Fármacos simpaticomiméticos: AGONISTAS ALFA puros FENILEFRINA • Mecanismo de acción: Agonista alfa 1: a nivel vascular y miocárdico Vasoconstricción arteriolar (aumento postcarga) Menor efecto sobre contractibilidad cardíaca No aumenta frecuencia cardíaca • Indicaciones: Hipotensión perioperatoria (st en pacientes con coronariopatía) RVS disminuidas (Shock séptico) • Vida media < 5 min • Efectos secundarios: Bradicardia refleja 1. Fármacos inotropos y vasopresores
  12. 12. EFEDRINA • Mecanismo de acción: Estimulación presináptica: liberación endógena de noradrenalina Estimulación directa de receptores beta1 y 2, y debil alfa 1  vasoconstricción arterial y venosa, aumento frecuencia cardíaca y aumento contractibilidad • Indicaciones: uso puntual y limitado en bolus - Hipotensión en anestesia regional (sobretodo si se acompaña de bradicardia) - Hipotensión por depresión miocárdica (secundaria a efectos indeseados de fármacos anestésicos) • Efectos indeseados: taquifilaxia  deplección de depósitos de noradrenalina  disminución del efecto Fármacos simpaticomiméticos: Fármacos inotropos y vasopresores
  13. 13. NORADRENALINA • Mecanismo de acción: Agonista alfa 1 (vasoconstricción) y alfa 2 Agonista beta1 : mejora contractibilidad cardíaca • Indicaciones: - Shock séptico: inotropo y vasoconstricción - Postoperatorio by pass cardíaco (síndrome de resistencia baja) • Efectos indeseados: - Disminución del flujo sanguíneo (isquemia) hepático y renal - Necrosis si se extravasa - Isquemia miocárdica y Arrítmias 1.2. Fármacos simpaticomiméticos: 1. Fármacos inotropos y vasopresores
  14. 14. Dependientes del AMP cíclico • Agonistas beta adrenérgicos y dopaminérgicos - Dopamina - Dobutamina - Dopexamina - Adrenalina - Isoproterenol (aleudrina) - Ibopamina • Inhibidores de la fosfodiesterasa - Amrinona - Milrinona - Glucagón Independientes del AMP cíclico - Calcio - Levosimendan 2. Fármacos inotrópicos: Clasificación
  15. 15. DOPAMINA • Mecanismo de acción: progresivo a medida que aumenta la dosis 1. Agonista dopaminérgico: aumento flujo renal y mesentérico (diuresis) 2. Agonista beta 1 y 2: inotropo 3. Agonista alfa 1: presor • Indicaciones: - Insuficiencia cardíaca - Shock séptico - Hipotensión 2ª a GC o RVS disminuidas • Efectos indeseados: Arritmias, isquemia… A dosis >10 ug/kg/min el efecto vasoconstrictor predomina sobre el vasodilatador renal. Fármacos simpaticomiméticos: AGONISTAS BETA DIRECTOS Fármacos inotropos y vasopresores
  16. 16. DOBUTAMINA • Mecanismo de acción: - Agonista beta1: aumento contractibilidad cardíaca - Escaso agonista beta2: vasodilatación (reducción pre y postcarga) - Escaso agonista alfa1 • Indicaciones: - Insuficiencia cardíaca primaria  Shock cardiogénico (IAM, cardioplejia) - Hipertensión pulmonar (vasodilatación pulmonar efecto beta2) • Efectos indeseados: la taquicardia y la arritmia son dosis dependientes Fármacos simpaticomiméticos: AGONISTAS BETA DIRECTOS Fármacos inotropos y vasopresores
  17. 17. ADRENALINA • Mecanismo de acción: - Agonista beta 1 y beta 2: inotropo, cronotropo y broncodilatador - Agonista alfa 1 (vasoconstricción) y alfa 2 • Indicaciones: - Parada cardíaca: inotropo y vasoconstricción - Shock anafiláctico: broncodilatación - Shock cardiogénico: inotropo • Efectos indeseados: - Taquiarrítimias - HTA, HTP - Oliguria (vasoconstrcción renal) Fármacos simpaticomiméticos: AGONISTAS BETA DIRECTOS Fármacos inotropos y vasopresores
  18. 18. ISOPROTERENOL (aleudrina ®) • Mecanismo de acción: -Agonista beta2: vasodilatación arteriolar  estimulación baroreceptores  aumento de la frecuencia cardíaca - Agonista beta1 • Indicaciones: -Bradiarrítmias sintomáticas o bloque AV tercer grado (previo marcapasos). - Bradicardia que no responde a la atropina - Transplante cardíaco: aumento contractibilidad y FC - Hipertensión pulmonar con fallo en VD • Vida media: 2 min (BIC) • Efectos indeseados: hipotensión y “robo” coronario Fármacos simpaticomiméticos: AGONISTAS BETA DIRECTOS Fármacos inotropos y vasopresores
  19. 19. Fármacos inhibidores PDE AMRINONA y MILRINONA • Mecanismo de acción: - Inhibición PDE  aumento AMPc  aumento Ca intracelular - No depende de los receptores beta Aumento contractibilidad cardíaca, reducció de las resistencias pulmonares y sistémicas, reducción precarga y postcarga biventricular, disminución consumo O2 y mejora del GC • Indicaciones: - Insuficiencia cardíaca biventricular - Cirugía reconstructiva aórtica - Hipertensión pulmonar • Efectos indeseados: Hipotensión Fármacos inotropos y vasopresores
  20. 20. Otros LEVOSIMENDAN • Mecanismo de acción: - Incremento de la sensibilidad del calcio a los miofilamentos de la célula cardíaca y sobre los canales de potasio  vasodilatación coronaria y sistémica - Aumento contractibilidad cardíaca sin aumento de la demanda de O2 (reduce la isquemia miocárdica) • Indicaciones: insuficiencia cardíaca - Fármaco de segunda línea - Asociado a otros fármacos - Elevado coste • Efectos indeseados: relacionados con la vasodilatación - Cefaleas - Hipotensión Fármacos inotropos y vasopresores
  21. 21. Fármacos VASODILATADORES: MECANISMO DE ACCIÓN Relajan la pared vascular. Reducen pre y postarga. INDICACIONES: HTA PEROPERATORIA IC
  22. 22. Directos - Hidralacina - Nitroglicerina - Nitroprusiato - Nesiritida Inhíbidores de la ECA(enzima convertidora de la angiotensina): Captopril, enalapril, lisinopril, quinapril, ramipril, benazepril Alfa agonistas de acción central: - Alfametildopa, clonidina, guanetidina - Fenoldopam - Prostaglandina E1 (PGE1) Bloqueantes alfa adrenérgicos: - Fentolamina y Fenoxibenzamina - Prazosin - Urapidil Fármacos vasodilatadores: Clasificación
  23. 23. HIDRALACINA • Mecanismo de acción: VD arterial  hipotensión y taquicardia • Indicaciones: crisis hipertensiva asociada al embarazo (preeclampsia) • Efectos indeseados: •Efecto hipotensor menos predecible (inicio lento 5-15 min) •Taquicardia refleja y retención hídrica (necesidad de asociación a betabloqueantes y diuréticos Fármacos vasodilatadores de acció directa . Fármacos vasodilatadores
  24. 24. NITROGLICERINA (Solinitrina ®) • Mecanismo de acción: - Dosis bajas: VD venosa y coronaria Disminuye precarga, trabajo cardíaco y consumo de O2 -Dosis altas: VD arterial Disminuye precarga y postcarga • Indicaciones: - Crisis HTA asociadas a isquemia miocárdica • Efectos indeseados: - Tolerancia (> 24h) - A dosis altas: estímulo simpático reflejo: taquicardia y aumento del consumo de O2 miocárdico 3.1. Fármacos vasodilatadores de acció directa 3. Fármacos vasodilatadores
  25. 25. NITROPUSIATO SÓDICO • Mecanismo de acción: - VD venosa y arterial  potente hipotensor Disminuye precarga y poscarga Aumento gasto cardíaco y frecuencia cardíaca • Indicaciones: - Urgencias hipertensivas - Hipotensión controlada intraoperatoria (en desuso – remifentanilo) • Efectos indeseados: - Metabolito tóxico en tratamientos prolongados (> 24 horas) - Precaución insuficiencia hepática y renal Fármacos vasodilatadores de acció directa Fármacos vasodilatadores
  26. 26. CAPTOPRIL ENALAPRIL LISINOPRIL Esquema del sistema renina angiotensina aldosterona Vía oral, excepto Enalapril (puede ser ev) Indicaciones: HTA, cardioprotección y nefroprotección CAPTOPRIL Crisis HTA: inicio de acción rápido por vía oral y sublingual ENALAPRIL Urgencias HTA e insuficiencia cardíaca izquierda. Duración más larga. IECA (Inhibidores de la enzima angiotensina convertasa) . Fármacos vasodilatadores
  27. 27. CLONIDINA GUANETIDINA ALFA-METIL DOPA • Mecanismo de acción - Agonista receptor alfa 2 presináptico: inhibición liberación Noradrenalina • Efectos: - Periférico: vasodilatación (hipotensión) - Central: efectos sedantes - Potencian el efecto de los anestésicos generales y de los opiáceos • Indicación: - Tratamiento hipertensión arterial Fármacos simpáticolíticos: Agonistas alfa de acción central Fármacos vasodilatadores
  28. 28. FENTOLAMINA y FENOXIBENZAMINA: • Mecanismo de acción: - Antagonista alfa 1 y alfa 2 • Efectos: - Vasodilatación arterial y taquicardia refleja (necesidad de asociar a betabloqueantes) - Hipotensión ortostática • Indicaciones: - Preparación preoperatoria del feocromocitoma - Fenoxibenzamina oral - Fentolamina ev para crisis HTA Fármacos simpáticolíticos: Bloqueantes alfa adrenérgicos Fármacos vasodilatadores
  29. 29. URAPIDIL: • Mecanismo de acción: - Antagonista alfa > beta 1 • Efectos: - Hipotensión que no afecta al gasto cardiaco - Menor bradicardia porque el bloqueo beta 1 es menor - No broncoconstricción porque no bloquea beta 2 • Indicaciones: - Crisis hipertensivas - Hipertensión arterial perioperatoria (normalmente desecadenada por hiperactividad adrenérgica) Dosis de URAPIDIL en forma de bolo: 0,5-2 mg/kg +/- BPC Fármacos simpáticolíticos: Bloqueantes alfa adrenérgico Fármacos vasodilatadores
  30. 30. Fármacos bloqueantes de los canales del calcio:Clasificación - Nifedipina - Nicardipina - Nimodipina
  31. 31. •Inhibición de la contracción de la musculatura lisa por bloqueo de la entrada de calcio a la celula: Inhibición de la Vasoconstricción  Taquicardia refleja • Producen vasodilatación coronaria muy efectiva (mejoran la isquemia) NIFEDIPINO - Vasodilatador coronario. Ligera taquicardia - Sensible a la luz. No permite uso endovenoso - Indicaciones: HTA + isquemia coronaria NIMODIPINO Vasodilatador de las arterias cerebrales. Prevención del deterioro neurológico ocasionado por el vasoespasmo cerebral secundario a HSA por ruptura de aneurisma cerebral NICARDIPINO Uso endovenoso restringido. Urgencias hipertensivas en paciente anestesiado VERAPAMIL Y DILTIAZEM - Cronotropos negativos - Tratamiento arritmias cardíacas Fármacos antagonistas del calcio
  32. 32. Fármacos beta bloqueantes: Clasificación No selectivos: - Propranolol - Labetalol Bloqueadores B1 selectivos o Cardioselectivos: - Esmolol
  33. 33. Fármacos simpaticolíticos: Betabloqueantes • Mecanismo de acción: -Unión a receptores beta, atenuando el efecto de las catecolaminas circulantes - Según perfil: - Disminución tono simpático general: cronotropo e inotropo negativos - Disminución gasto cardíaco - Mejoría flujo sanguíneo subendocárdico por disminución presión VI - Disminución consumo O2 y del trabajo cardíaco • Efectos terapéuticos: - Hipotensión - Antianginoso -Antiarrítmico (tratamiento arrítmias supraventriculares  disminución respuesta ventricular)
  34. 34. • Efectos indeseados: • Pueden enmascarar los signos y síntomas de hipoglucemia en pacientes diabéticos • Cardiovasculares: - Insuficiencia cardíaca - Bradicardia grave!! - Bloqueo AV - Hipotensión arterial • Respiratorios (sobretodo los no selectivos) - Broncoespasmo!! - Aumento resistencia vía aérea - Reagudización asma bronquial Fármacos simpáticolíticos: Betabloqueantes
  35. 35. PROPRANOLOL Mecanismo de acción: - Antagonista beta1 y beta2: - Acción corta (6 horas) LABETALOL Mecanismo de acción: - Antagonista beta1, beta2 y alfa 1 (relación 7 beta : 1 alfa) Indicaciones: •Control hipertensión arterial perioperatoria •Emergencias hipertensivas •Arrítmias supraventriculares y Arrítmias ventriculares secundarias a hiperestimulación simpática •Preeclampticas (junto a hidralacina) •Feocromocitoma (manejo perioperatorio) Contraindicaciones: •EPOC •Insuficiencia cardíaca aguda •BloqueoAV Fármacos simpáticolíticos: Betabloqueantes no selectivos LABETALOL: Beta 1 y 2 >>>>>>> Alfa 2 URAPIDIL: Alfa 2 > Beta 1 (no beta 2)
  36. 36. ESMOLOL • Mecanismo de acción: - Antagonista beta 1 selectivo - Muy corta duración (< 9 min). Perfusión continua ev • Efectos: - Cronotropo y inotropo negativo (disminuye CMO2) - No broncoconstricción • Indicaciones: - Crisis hipertensivas. Muy util intraoperatorio en bolus!! - Arritmias intraoperatorias (taquicardia sinusal, FA) - Isquemia miocárdica • Contraindicación relativa: Asma bronquial Fármacos simpáticolíticos: Betabloqueantes selectivos
  37. 37. •Todos los fármacos vasoactivos deben usarse con extremo cuidado, inicialmente a dosis bajas, incrementando progresivamente la dosificación hasta conseguir el efecto deseado •Debe monitorizarse siempre la TA y el ECG para la detección de arritmias
  38. 38. El fármaco simpaticomimético es aquel que tiene funciones relacionadas con la inhibición de las funciones del sistema nervioso simpático, es decir de aquellas tareas que se realizan de forma involuntaria por nuestro cuerpo.
  39. 39. son fármacos que estimulan los esfuerzos respiratorios y se han utilizado para disminuir la apnea. Se ha encontrado que la teofilina provoca efectos adversos de intolerancia alimentaria y aumento de la frecuencia cardíaca
  40. 40. Los antimuscarínicos (AM) son un grupo farmacológico indicado fundamentalmente en el tratamiento de los pacientes de ambos sexos afectos de vejiga hiperactiva
  41. 41. son medicamentos antiinflamatorios que reducen el enrojecimiento y la hinchazón que aparecen a consecuencia de un daño (por ejemplo, una lesión, una irritación) en el cuerpo. También reducen la actividad del sistema inmunitario, que defiende al organismo contra las enfermedades y las infecciones.
  42. 42. Se utilizan en la prevención del asma inducida por un alérgeno externo, el ejercicio, frio, alimentos etc.
  43. 43. son medicamentos que disminuyen la inflamación al prevenir la acción de los leucotrienos. Estos tipos de medicamentos no se usan para aliviar los síntomas agudos, pero se pueden usar para prevenir sus síntomas.
  44. 44. S IS TEMA RENAL Y FARMACOLOGIA RENAL
  45. 45. ANATOMÍA RENAL TOPOGRAFÍA Retroperitoneales FosasLumbares Vertebras T12 –L3 Riñón Derecho mas bajo que el izquierdo
  46. 46. RIÑONES RELACIONES ANTERIORES
  47. 47. RIÑONES Configuración Externa -Forma de semilla de haba -Consistencia firme -Coloración rojo-violacea - Medidas de 12 x6 x3 - Peso: 150 a 180 gr . CARAS C. Anterior  lisa, convexa C. Posterior  casi plana BORDES B. Lateral  convexo B. Medial  cóncavo POLOS Superior  ancha, redondeada Inferior  alargada y vertical
  48. 48. CONFIGURACIÓN INTERNA Médula Cápsula Corteza Cálices menores Papila Cálices mayores Pelvis renal Uréter • Pirámides medulares •Columnas renales (de Bertini) RIÑONES
  49. 49. La Circulación Renal Tres Microcirculaciones
  50. 50. MICROCIRCULACIONES DE LA NEFRONA 1 ° microcirculación (Capilares glomerulares) 2 ° microcirculación (Capilares peritubulares corticales) 3 ° microcirculación (Capilares peritubulares medulares)
  51. 51. INERVACIÓN RENAL  Terminaciones Simpáticas 1 : vasomotoras y secretoras.  Terminaciones Dopaminérgicas.  Receptores: Presorreceptores y quimiorreceptores.
  52. 52. drenaj e • Nervios renales Se originan • Ganglio celiaco y arterias Pasan a través • Plexo renal hacia Produciendo vasoconstricción y vasodilatación • Riñones inervación
  53. 53. Cápsula Corteza Cáliz Túbulo contorneado proximal Glomérulo Cápsula de Bowman Túbulo recto proximal Rama descendente delgada del asa de Henle Rama ascendente delgada del asa de Henle Túbulo contorneado distal Conducto Colector cortical Médula Túbulo recto distal Conducto Colector medular Conducto de Bellini (papilar) NEFRONA UNIDAD FUNCIONAL
  54. 54. TIPOS DE NEFRONAS NEFRONA CORTICAL NEFRONA YUXTAMEDULAR Franja externa Médula Franja interna externa Médula interna
  55. 55. HISTOLOGIA RENAL ESTROMA Órgano compacto Vasos nutricios Linfático Filetes nerviosos TCR con fibras colágenas y elásticas Finos tabiques Lóbulos y lobulillos Cápsula renal TCF
  56. 56. PARENQUIMA Nefrona z. c z. M Corpúsculo renal T.C.P Asa de Henle T.C.D
  57. 57. CORPUSCULO RENAL La cápsula de Bowman Glomérulo renal Mesangio Complejo Y uxtaglomer ular
  58. 58. Cápsula de Bowman Hoja parietal: epitelio simple plano Hoja visceral: no forman un revestimiento continuo, células planas (podocitos) Abrazan a las asas capilares del ovillo Pedicelos o pie de los podocitos Malla Hendiduras o poros de filtración Sub podocíto: 1er lugar Orina filtrada Hendiduras de filtración : al espacio de Bowman
  59. 59. Glomérulo renal • Es un apelotamiento capilar • Arteria aferente se capilariza • Arteria eferente • Capilares glomerulares: endotelio con una membrana basal • Filtra la orina primaria Complejo yuxtaglomerular • Arteria aferente : capa de fibras musculares lisas > c. yuxtaglomerulares • Túbulo contorneado distal: Mácula densa
  60. 60. TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL • Se encuentra en la corteza renal • Se encuentra próxima al glomérulo •Presenta células cúbicas altas con ribete en cepillo • Diseñado para reabsorción
  61. 61. ASA DE HENLE Asa delgada o descende nte Asa propiame nte dicha Asa gruesa o ascenden te • Se encuentra en la médula • Revestido por células cúbicas muy bajas • P . Delgada: Diseñado especialmente para concentrar la orina • P . Gruesa: Impermeable al agua, transporte activo de Cloruro
  62. 62. TÚBULO CONTORNEADO DISTAL • Se encuentra en la corteza renal • Se encuentra distal al glomérulo renal • Revestida por c. Epiteliales bajas sin ribete en cepillo • Diseñada especialmente para excreción y reabsorción
  63. 63. TÚBULO COLECTOR Túbulo colector • Tiene una porción cortical y otra a nivel medular • Desembocan varios Túbulos Distales de otras nefronas • Presenta dos elementos celulares: Células Intercaladas (IC) Células Principales (PC) • En este lugar ocurre Difusión facilitada deAgua mediado por la HAD
  64. 64. FISIOLOGIA RENAL
  65. 65. El Riñón Funcional Función Urinaria Formar Orina Función No-Urinaria (Función Reguladora) La Homeostasis La Osmolaridad Los Electrolitos El Agua Corporal La Presión Arterial Función Endocrina .- síntesi metabolitos
  66. 66. SECRECION DE HORMONAS Vitamina D prostaglandin as renina eritropoyetina Parte clave del Sist RAA Regula la producción de eritrocitos en la M. ósea
  67. 67. Regulación del medio interno Equilibrio: • Hidro electrolítico • Acido -base GLUCOSA.- Absorción en el Túbulo proximal, evitando glucosuria UREA.- Reabsorción en el túbulo proximal 50% por transporte pasivo, en el asa de Henle se secreta BICARBONATO.- Ayuda al equilibrio ac-bas se reabsorbe ene l tubo proximal y en el asa de Henle y se excreta tubo colector SODIO.- Absorbe el asa de Henle, para que haya una concentración normal de Na y K
  68. 68. Aparato Yuxtaglomerular El aparato yuxtaglomerular es una estructura renal que regula el funcionamiento de cada nefrona
  69. 69. Mácula Densa Células yuxtaglomerulares Células mesangiales T. C. Distal Art. Aferente Art. Eferente
  70. 70. Funciones:  Órgano receptor  Órgano Endocrino: El Sistema Renina- Angiotensina-Aldosterona.  Función Homeostática: Na+, H2O, Presión Arterial, la Reacción Ortostática.
  71. 71. MECANISMO CONTRACORRIETNE El mecanismo de contracorriente es la forma fisiológica que tiene el riñón para concentrar la orina, cuando no hay un gran exceso de sales tiene lugar en el asa de Henle del glomérulo renal y se encarga de secretar y filtrar el filtrado plasmático (que luego pasará a ser orina)
  72. 72. FARMACOS DIURETICOS
  73. 73. Diuréticos Tiazidicos FARMACOS QUE ACTUAN EN EL TUBULO DISTAL
  74. 74. MECANISMO DE ACCIÓN • Actúan como Antagonistas competitivos del Co- trasnporador de NCCINaCl en las células epit. • Impiden la Reabsorción de NA – CL y los excreta mediante la orina • Producen vasodilatación , • Dism. Presión Sist. Y Post- carga ventricular
  75. 75. USO CLÍNICO DIURÉTICOS TIAZIDICOS PROPIEDADES • -Menor potencia diurética • - Mejor tolerados que los Diu. Asa • - Reducen el riesgo de ACV. UTILIDAD TERAPEUTICA • En el TX. De HTAleve a moderada • Edema cardiaco y hepatico • Diabetes insipida • Prevencion de uro litiasis • Osteoporosis en estados con hipercalciuria.
  76. 76. Diuréticos de ASA FARMACOS QUE ACTUAN EN EL ASA DE HENLE
  77. 77. MECANISMO DE ACCIÓN INHIBE REVERSIBLEMENTE EL CO-TRANSPORTADOR DE Na, K, Cl. • AUMENTALA REABSORCIÓN DE Na, Cl, y H2O YAUMENTASU EXCRECIÓN • REDUCCIÓN DE LAABSORCIÓN PASIVADE CATIONES YAUMENTANDO LAEXCRECIÓN DE Mg y Ca • DISMINUYE LAHIPERTONICIDAD DEL INTERSTICIO MEDULAR, IMPIDE LA REABSORCIÓN DE H2O
  78. 78. USO CLINICO DE LOS DIURETICOS DE ASA PROPIEDADES • Diurético mas potente y excreta el 25% del filtrado • Produce Hipopotasemia • Efecto vasodilatador • Disminuye la excreción de Ac. Úrico y Aumenta la glucosa UTILIDAD TERAPEUTICA • TX. HTAleve a moderada asociada a otro antihipertensivo • Edema de origen cardiaco, hepático o renal • Coadyudante el en EAP. • Hipercalcemia Los diuréticos de asa actúan sobre los riñones aumentando el flujo de orina. Esto ayuda a reducir la cantidad de líquido en el organismo lo cual disminuye la presión arterial
  79. 79. DIURÉTICOS ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA AHORRADORES DE POTASIO BLOQUEADORE S DE CANALES DE Na. FARMACOS QUE ACTUAN EN EL TUBULO PROXIMAL
  80. 80. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO • Bloqueo de canales de Na en la membrana luminal. • Inhibe un potencial negativo intraluminal para la secreción de K • Disminuye la excreción neta de K, H, Ca, Mg y aumenta la excreción de Na, Cl y H2O
  81. 81. USO CLÍNICO DE LOS DIURÉTICOS AHORRADORES DE K PROPIEDADES • Escaso poder diurético, reabsorbe el 2% de Na • Pueden producir hiperpotasemia a largo plazo UTILIDAD TERAPEUTICA • Coadyudante en Tx de HTA. • Enfermedades metabólicas asociadas a hipocalcemia • Diagnostico y tratamiento de hiperaldosteronismo primario • La amilodarona e hidroclorotiazida para el Tx. De Diabetes insípida nefrogenica Disminuyen la presión arterial porque ayudan al cuerpo a eliminar el sodio y el agua por la orina. Sin embargo, algunos diuréticos también pueden hacer que el cuerpo elimine más potasio en la orina. Esto puede causar niveles bajos de potasio en la sangre
  82. 82. FARMACOS QUE ACTUAN EN EL TUBULO PROXIMAL DE USO SISTE MICO ACETAZOL AMIDA DICLORFEN AMIDA METAZOLA MIDA DE USO TOPICO DORZOLAMIDA BRINZOLAMIDA INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA
  83. 83. MECANISMO DE ACCION El lugar de acción es en el nefron en donde existe mayor cantidad de anhidrasa carbónica Actúa en la secreción de ácidos orgánicos, bloquean la reabsorción de Na y bicarbonato en el tub. contorneado proximal A nivel de TCP la secreción de protones esta acoplada a la reabsorción de Na para cotransporte y la reabsorción de bicarbonato de Na. Reabsorción de HCO y Na dependientemente de anhidra carb. Reabsorción isotónica de Na Cl y H2O
  84. 84. USOS CLINICOS  Es poco potente ya que la acción de estos agentes pueden ser compensadas en las porciones mas del mayor distales nefron.  La excreción de Bi genera ac metabólica  La anhidrasa carbónica interviene en la síntesis de Bi del humor acuoso  Los IAC reducen la velocidad de formación del humor acuso por disminución de HC3.  Los electrolitos a nivel extracelular prod acidosis metabólica hipercloremica con hipocalemia.  Interviene secreción en la de jugos gástricos y pancreático, por lo tanto al inhibirla producirá disminución de su secreción.
  85. 85. La acetazolamida produce una elevación de las tensiones de oxigeno en los tej y una tensión relativamente reducida en el gas espirado, por eso se lo utiliza en el mal de altura. Acción anticonvulsivante, SNC puede aumentar acetazolamida inhibe las crisis epilépticas, ya que la inhibición del AC en el la tensión de CO2 y dar como resultado un retraso en la conducción neuronal.
  86. 86. VIA INTRAVENOSA • MANITOL VIA ORAL INA • ISOSORBIDEGLICER • GLICERINA DIURETICOS OSMOTICOS
  87. 87.  Son filtrados en el glomérulo y ejercen su acción osmótica dentro del túbulo renal, lo que limita la reabsorción pasiva tubular de agua.  La reabsorción de agua se produce mediante el gradiente osmótico a través de las células tubulares que es creado por el transporte activo de Na a través de la membrana baso lateral. MECANISMO DE ACCION
  88. 88. USOS CLINICOS Disminuyen la reabsorción del H2O lo que ocasiona una disminución de la concentración de Na a nivel luminal , esto disminuye la neta de Na una agua mayor que de reabsorción ocasionando excreción de la osmolalidad Al elevar plasmática aumento de flujo de provoca un agua desde el ojo hacia el plasma. CONTRAINDICACIONES:  PIEL: Rash, urticaria  METABOLICO: Deseq. por hidroelectrolitico, intoxicación agua, desh por agua.  SN: Hipert endocraneana 8-12h desp de la diuresis.  OFT: Visión borrosa.  RESP. Congestión pulmonar, disnea, tos En la expansión del vol extracelular osmóticos rápidamente los diuréticos se distribuyen en el extracelular osmoralidad compartimento aumentando la plasmática.
  89. 89. ⦿Antiácidos: Son sustancias que inhiben el ácido producido pero no impiden que sesiga produciendo. Reducen inmediatamente la hiperacidez y evitan la irritación de la mucosa gástrica y con ello favorecen la cicatrización de las úlceras y evitan el dolor.
  90. 90. CLASIFICACIÓN INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN ÁCIDA PROTECTORES DE LA MUCOSA NEUTRIZANTE S DE LA SECRECIÓN ÁCIDA
  91. 91. ⦿ANTIHISTAMINICOS H2: Cimetidina, famotidina, nizatidina, ranitidina, roxatidina
  92. 92. ⦿Disminuyen la secreción ácida gástrica mediante el bloqueo competitivo y reversible de los receptores H2 de la histamina localizados en la célula parietal. Inhiben la secreción ácida basal controla por la histamina, gastrina y acetilcolina, así como la inducida por otros estímulos, como alimentos o distensión gástrica.
  93. 93. ⦿ Dígale a su doctor y a su farmacéutico si usted es alérgico a la famotidina, cimetidina (Tagamet), nizatidina (Axid), ranitidina (Zantac) o a otros medicamentos. ⦿ Dígale a su doctor y a su farmacéutico qué medicamentos con y sin prescripción está tomando, como por ejemplo vitaminas, suplementos nutricionales y productos fabricados a base de hierbas. Asegúrese de mencionar otros medicamentos para la pirosis. No tome la famotidina sin prescripción con otros medicamentos con o sin prescripción para la pirosis a menos que un doctor así se lo indique
  94. 94. EFECTOS ADVERSOS Un ejemplo podría ser la cimetidina esto presenta efectos adicionales a nivel endocrino . Son las posibles alteraciones del ritmo intestinal, mareo, cansancio, cefalea, confusión, dolores musculares e hipersensibilidad cutánea .
  95. 95. ⦿Esta reducción en el ácido estomacal reduce los síntomas de GERD, especialmente acidez estomacal, y ayuda a prevenir el daño al esófago que puede causar el reflujo de ácido.
  96. 96. ⦿Los antiácidos disminuyen su concentración, inhiben el metabolismo de las sulfonilureas y disminuyen la biodisponibilidad del atazavir.
  97. 97. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES ESOMEPRAZOL OMEPRAZOL P ANTOPRAZOL LANSORAZOL RABEPRAZOL
  98. 98. ⦿Inhiben, de forma selectiva, la bomba de hidrogeniones por bloqueo de la enzima H*/ATPasa presente en la célula parietal gástrica, uno de los sistemas más importantes en la regulación de la secreción ácida.
  99. 99. ⦿Todos los componentes de este grupo presentan una especial utilidad en el tratamiento sintomático, úlcera gástrica y duodenal asociada a H. pylori, síndromes hipersecretores (síndrome de Zollinger- Ellison), así como tratamiento y prevención de alteraciones del tracto digestivo.
  100. 100. Posibles alteraciones transitorias y de intensidad moderada a nivel digestivo, tales como dolor abdominal, nauseas, vómitos, diarrea, estreñimiento, flatulencia, hipergastrinemia, y posible elevación de transaminasas y cefalea.
  101. 101. Hipersensibilidad conocida a esomeprazol, benzomidazoles sustituidos, o cualquier otro componente de la fórmula.
  102. 102. ⦿Posible disminución de la efectividad de anticonceptivos orales por inducción de su metabolismo (lansoprazol) así como posible aumento del efecto de benzodiacepinas, digoxina, fenitoína, clozapína, anticoagulantes orales y ciclosporina.
  103. 103. CUIDADOS DE ENFERMERIA Este principio activo muestra todo su potencial inhibidor cuando la secreción ácida está activada, por lo que se recomienda su administración junto con comida y en ningún caso simultáneamente con otros principios activos que reduzcan la secreción ácida.
  104. 104. .Riesgo potencial de aspiración relacionado con la acumulación de secreciones intestinales. -Riesgo potencial de aspiración relacionado con una alteración del reflejo nauseoso.
  105. 105. FARMACOS ANTIEMETICOS Y EMETICOS
  106. 106. ⦿Son aquellos que impiden el vomito (emesis ) o la nauseas ⦿Los antieméticos son divididos en tres grupos:
  107. 107. ⦿ORTOPRAMIDAS - Metoclopramida - Cleboprida - Domperidona - Alizaprida ⦿NEUROLEPTICOS ⦿FENOTIAZIDAS -Tietilperazina ⦿BUTIROFENONAS -Haloperidol -Droperidol
  108. 108. Bloqueadores de receptores serotoninergicos (5-HT3) Granisetron Ondansetron Tropisetron Ortopramidas a altas dosis Metoclopramida, cleboprida, pancoprida.
  109. 109. ⦿Dimemhidrinato ⦿Meclozina ⦿Doxilamina ⦿Aprepitant ⦿Nabilone, Levonantrodol ⦿Dexametasona, Metilprednisolona ⦿Lorazepam ⦿Vitamina b 6
  110. 110. ACCION Bloquear los receptores dopaminergicos Bloquear los receptores serotoninergicos Actúa sobre el centro del vomito.
  111. 111. INDICACIONES TERAPEUTICAS ⦿Prevención y tratamiento de náuseas y vomito ⦿T rastorno de la motilidad digestiva ⦿Flujo gastroesofágico ⦿ Preparación de exploración del tubo digestivo
  112. 112. EFECTOS ADVERSOS Somnolencia Cefaleas Dolor de mamas Galactorrea y Diarrea
  113. 113. ⦿Hipersensibilidad al fármaco ⦿Epilepsia ⦿Parkinson ⦿Lactancia ⦿Embarazo ⦿Hemorragia ⦿Obstrucción ⦿Perforación gastrointestinal
  114. 114. INTERACCION FARMACOLOGICA ⦿Anticolinergicos ⦿Analgésico ⦿Alcohol ⦿Sedantes ⦿T ranquilizantes ⦿Depresores del SNC
  115. 115. ⦿Observar al paciente luego de administrar el medicamento. ⦿Indicar al paciente que no debe conducir ni manejar maquinaria.
  116. 116. EMETICOS Principios activos utilizados en situación de emergencia donde se necesita la expulsión del contenido gástrico por la ingestión de determinadas sustancias toxicas de manera involuntaria o voluntaria. *Medicamentos eméticos ⦿Apomorfina ⦿Jarabe de ipecacuana ⦿Sulfato de cobre ⦿Sulfato de zinc
  117. 117. ACCION Efecto estimulante dopaminergico a nivel de la zona quimiorreceptora Indicación Cantidad ingerida sea considerada como dosis tóxica. Paciente consciente y hemodinámicamente estable.
  118. 118. ⦿Mareos ⦿Somnolencia ⦿Bostezos ⦿Fiebre ⦿Calambres ⦿Irritabilidad ⦿diaforesis ⦿Alteraciones electrocardiografica
  119. 119. CONTRAINDICACIONES ⦿Hipersensibilidad ⦿No se debe administrar en caso de que el paciente haya ingerido sustancias cáusticas ⦿No se debe administrar en niños menores de seis meses, pacientes con riesgo de ataques epilépticos, con problemas cardiovasculares, inconscientes o con peligro de coma eminente.
  120. 120. INTERACIONES FARMACOLOGICAS Este medicamento interacciona con antieméticos, Neurolépticos, antihipertensivos, bebidas carbónicas, leche y derivados lácteos.
  121. 121. ⦿Riesgo potencial de aspiración relacionado con una alteración de reflejo nauseoso. ⦿Riesgo potencial de intoxicación relacionado con la ingestión de fármacos drogas o toxinas.
  122. 122. Son medicamentos que aceleran la evacuación de las heces y mejoran el tránsito intestinal. Utilizado con pacientes con problemas de eliminación fecal.
  123. 123. Actúan en la estimulación del peristaltismo(acción sobre las terminaciones nerviosas y plexos intramurales intestinales)
  124. 124. SE CLASIFICAN EN: Laxantes emolientes: fármacos (parafina, glicerol, docusato sódico) Laxantes osmóticos: sales de magnesio y sodio Laxantes estimulantes: bisacodilo, senosidos a y b , o el aceite de ricino Laxantes incrementadores del bolo intestinal: fármacos (metilcelulosa, salvado de trigo)
  125. 125. INDICACIONES Son administrados por vía oral y vía rectal Son dados con las comidas o al acostarse Pueden actuar de forma inmediata de 2 a 4 h como las sales de magnesio y sodio. O de 6 a8 h
  126. 126. EFECTOS SECUNDARIOS Flatulencia
  127. 127. Efectos adversos Distension abdominal Cólicos Retortijones Irritación anal Incluso diarrea grave
  128. 128. Contraindicaci ones Obstrucción digestiva, perforación y megacolon Hemorragia digestiva Ulcera gastrointestinal Niños menores de 6 años
  129. 129. Interacciones farmacológicas Puede verse influenciada la absorción de tetraciclinas, sales de isoniazida, digoxino quinidina, por lo que deben espaciarse de su administración
  130. 130. Perturbación de relacionada la imagen con la corporal alteración de la eliminación fecal/urinaria y a sentimientos de perdida de control.
  131. 131. ANTIDIARREICOS
  132. 132. ⦿Diarrea: Síntoma caracterizado principalmente por el aumento del volumen, fluidezo frecuencia de las deposiciones. ⦿Puede ser diarrea: grave ( es de origen infeccioso) ⦿ Crónica
  133. 133. ⦿Sintomático consiste en disminuir el volumen del contenido intestinal o bien disminuir el peristaltismo intestinal.
  134. 134. CLASIFICAN: Absorbentes intestinales: gelatina, Carbón absorbente Modificadores del transporte electrolítico: aminosalicilatos Inhibidores de la hipersecrecion intestinal: rocecadotrilo, subsalicilato de bismuto Inhibidores de la motalidad: loperamida glucocorticoides (beclometasona, metilprenisolona
  135. 135. INDICACIONES Administrados por vía oral, rectal o parenteral. Deben administrarse hasta que aparezcan heces de consistencia válida. Administración excesiva y prolongada puede producir estreñimiento
  136. 136. ⦿Pueden disminuir la absorción de minerales, vitaminas y otros nutrientes
  137. 137. ⦿Diarrea infecciosa leve o moderada ⦿Diarrea con fiebre alta ⦿Heces sanguinolentas ⦿Obstrucción intestinal ⦿Colitis seudomembranosa ⦿-Menores de 3 años
  138. 138. AINES
  139. 139. Definición ◦ AINES son un grupo heterogéneo de fármacos con propiedades antipiréticas, analgésicas y antiinflamatorias. Su acción principal se realiza a nivel periférico Pueden actuar a diversos niveles, pero el mecanismo de acción más importante consiste en la inhibición de la síntesis de prostaglandinas (PG). Vía de administración : -Oral -Inyectable -Rectal -Local
  140. 140. En farmacología existen dos grupos importantes de agentes antiinflamatorios Los antiinflamatorios esteroides o glucocorticoides Los analgésicos, antipiréticos, antiinflamatorios no esteroides (AINEs). - Compuesto por innumerables agentes, cuya síntesis e incorporación al mercado farmacológico se realiza permanentemente . - Son los más vendidos en el mundo, son muy comúnmente utilizadas por prescripción o automedicación.
  141. 141. Aines ◦ Los antinflamatorios no esteroideos son un grupo variado Fármacos Antiinflamatorios Analgésicos Antipiréticos Reducen síntomas de : Inflamación Dolor Fiebre
  142. 142. ESCALERA ANELGESICA DE LA OMS Escalón 1 Dolor AINES ± Adyuvantes Escalón 2 Dolor Opioides débiles ± AINES ± Adyuvantes Escalón 3 Dolor Opioides potentes ± AINES ± Adyuvantes Escalón 4 Procedimientos invasivos ± Opioides potentes ± AINES ± Adyuvantes SIN DOLOR
  143. 143. ◦ Inhibición de la producción de la enzima araquidonico ciclooxigenasa ◦ Inhibición de la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos ◦ Disminución del proceso inflamatorio ◦ Algunos son inhibidores selectivos de cox-2,otros en cambio actúan sobre ambas.
  144. 144. Farmacocinética general. Se absorben completamente Administración vía oral. Escasa dependencia del aclaramiento hepático y de primer paso hepático. Se unen con alta afinidad a la albumina vida media corta menos de 6 hrs. Aspirina- diclofenaco Vida media larga mas de 10 hrs. Naproxeno - peroxicam Excreción renal- Biliar (La indometacina y el sulindac )
  145. 145. Farmacocinética Vía oral y/o rectal. Absorción gastrointestinal rápida. Concentración Max entre 2 a 4 hrs. Unión a las proteínas plasmáticas. Es metabolizado por el hígado, oxidación 3'- hidroximetil y 3'- carboximetilados. Excreción por la orina (70%) y un 20-30% se elimina en las heces.
  146. 146. Ventajas y desventajas de los AINEs Ventajas • No producen depresión respiratoria • No producen dependencia psíquica ni física • No desarrollan tolerancia • Efectos gastrointestinales: interfieren con el rol citoprotector de prostaglandinas (cox1) a factores endógenos y exógenos Desventajas
  147. 147. USO PROLONGADO DE AINES Gastritis Ulceraciones HemorragiaGastrointestinales Adm. precauciónapctes. coagulopatías ComplicacionesHepáticas Precauciónenpctes. conInsuf. Renal Fallorenal Broncoconstricciónorx. anafilácticaspor hipersensibilidad
  148. 148. EFECTOSSECUNDARIOSDELTTO. CONAINES
  149. 149. MECANISMO DE ACCIÓN ESPECÍFICOS
  150. 150. Mecanismo de acción analgésico Consecuencia directa de la inhibición de las prostaglandinas Inhibición de la liberación de glutamato a nivel espinal y supramedular
  151. 151. Efectos farmacológicos Antipirético Disminuyen la temperatura corporal en estados febriles, pero no en individuos sanos Analgésico También llamados analgésicos menores: eficaces en dolores de intensidad leve a moderada(dental,menstrual,dolor asociado a la inflamación) Algunos útiles en dismenorrea ya que el endometrio libera prostaglandinas durante la menstruación que causan contracciones dolorosas Antiinflamatorios Beneficioso en tto de enfermedades musculares esqueléticas (artritis reumatoide, artrosis). Alteracion de la función plaquetaria, ya que al evitar la formación del agregante tromboxano A2 en las plaquetas , es por esto que prolongan el tiempo de hemorragia Antiplaquetario
  152. 152. AINES indicaciones terapéuticas Estados febriles por procesos infecciosos o sistémicos. Dolor: analgésicos de potencia media ( mialgias, cefaleas, dolores postoperatorios, dismenorrea. Procesos reumatológicos: mejoran la inflamación y el dolor(artrosis, artritis reumatoide, tendinitis) Enf. Inflamatoria intestinal: se usan como tto de base en colitis crónicas (sulfasalacina) Procesos dermatológicos: preparaciones tópicas salicilatos se emplean en el tto de verrugas vulgares Procesos oculares: soluciones tópicas de los derivados del fenilaceticos , indolicos se emplean en el tto de la inflamación posquirúrgica,conjutivitis alérgica Niños: solo paracetamol e ibuprofeno los mas empleados, Embarazadas no se recomiendan
  153. 153. INHIBIDORES NO SELECTIVOS DE LA CICLOOXIGENASA
  154. 154. Derivados del acido salicílico ◦ Potente irritante que solo puede usarse por vía tópica por lo que se han sintetizado derivados para uso clínico (esteres del acido salicílico, por sustitución del grupo carboxilo y esteres de salicilato de ácidos orgánicos por sustitución en el grupo hidroxilo). ◦ Salicilato sódico ◦ Salicilato de metilo ◦ Trisalicilato de colina y magnesio ◦ Salsalato ◦ Diflunisal ◦ Sulfasalacina ◦ Existen diferentes formulaciones galénicas: tamponadas- efervescentes y de liberación controlada que aumenta la solubilidad y la absorción y disminuyen la irritación gástrica.
  155. 155. Farmacocinética Absorción • Estomago • Porción alta del intestino • Concentración máxima 1 hora • Biodisponibilidad rápida y completa • Unión proteica 99,6% Distribución • Tejidos corporales • Líquidos intracelulares • Cruzan barrera placentaria • Semivida -20min • El volumen de distribución salicílico en de 0,1–0,2 l/kg. Excreción • Orina • Acido salicílico libre10% • Acido salicilurico 75% • Glucoronicos fenolico salicilico10% • Acilo 5%
  156. 156. Acciones farmacológicas Antipirética Disminuyen de manera rápida y eficaz la fiebre pero pueden incrementar el consumo de oxigeno y metabolismo, en dosis toxica producen un efecto pirético que ocasiona sudación y deshidratación. Analgésica Eficaces en el alivio de dolores moderados como cefalalgias, mialgias,odontalgias,disminorreas en las que existe una gran actividad de prostaglandinas, en dosis superior puede ser utilizada en dolores post operatorios, postraumáticos. Antiinflamatoria TTO de primera línea en cuadros artríticos, inhiben otros procesos celulares e inmunitarios como la producción de anticuerpos, acoplamiento antígeno-anticuerpo y la liberación de histaminas e inhiben la permeabilidad capilar. Metabólica En dosis toxicas pueden afectar las siguientes vías metabólicas: hidratos de carbono: disminuyen el glucógeno hepático y producen hiperglicemia y glucosuria. Nitrógeno :producen balance nitrogenado negativo ya que inducen a aminoaciduria Grasas: facilitan la penetración y oxidación de ácidos grasos en el musculo, el hígado,diminuyen la concentración plasmáticas de ac grasos libres fosfolípidos y colesterol y aumentan la oxidación de cuerpos cetónicos
  157. 157. Urinaria Causan retención de sodio y agua y también disminución aguda de la función renal en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad renal o hipovolemia Sanguínea La aspirina prolonga el tiempo de hemorragia, los pacientes hepatopatas deben consumirla con mucha precaución e interrumpir su consumo una semana antes de una intervención quirúrgica
  158. 158. Reacciones adversas Derivados salicilatos Efectos adversos gastrointestinales Hipersensibilidad: asma, alergias, broncoespasmos, urticaria Efectos adversos renales Cierre prematuro del conducto arterioso 3 trimestre embarazo, síndrome de reye
  159. 159. Derivados del paraaminofenol ◦ Paracetamol : eficaz como analgésico y antipirético pero no posee acción antiinflamatoria ◦ Seguro y bien tolerado en dosis terapéuticas ◦ Sobredosis aguda produce lesión hepática muy grave.
  160. 160. Farmacocinética Se absorbe rápidamente en el ID La velocidad de absorción depende del vaciado gástrico Se difunde bien por los tejidos y atraviesa la barreras Es metabolizado principalmente por el hígado
  161. 161. Acciones farmacológicas Efecto analgésico y antipirético similar a la aspirina No tiene efecto antiinflamatorios ya que posee una ligera actividad sobre la CO1 Y la COX2 Es capas de reducir la síntesis de prostaglandinas cuando hay escasa concentración de peróxidos, como ocurre en el cerebro, aliviando el dolor y la fiebre En dosis terapéuticas no produce efectos cardiovasculares, respiratorios ni afecta a la agregación plaquetaria.
  162. 162. Reacciones adversas Paracetamol Alergias: erupciones eritomatosas urticaria Toxicidad hemática ( leucopenia, trombocitopenia) rara Mas importante: intoxicación aguda con necrosis hepática grave
  163. 163. Derivados de las pirazolonas Este grupo está representado por: ◦ Fenilbutazona ◦ Oxifenbutazona ◦ Propifenazona ◦ Dipirona • Son fármacos que se han utilizado por mucho tiempo , sin embargo, en los últimos años muchas farmacopeas los han retirado del mercado por el riesgo de agranulocitis graves.
  164. 164. Farmacocinética Se absorben bien por vía oral El metamizol produce metabolitos activos (4- metilamino y 4- aminoantipirina) La fenilbutazona se metaboliza por oxidación y conjugación con acido glucoronico Y entre sus metabolitos activos destacan la oxifenbutazona, con actividad antiinflamatoria y analgésica
  165. 165. Acciones farmacológicas • Antitérmicos y analgésicos Metamizol y propifenazona • Efecto relajante de la fibra muscular lisa que resulta útil en dolores de tipo cólico • Menos gastrolesivo que la aspirina y no produce hemorragias, ya que el tipo de inhibición de la COX es competitiva y no irreversible Metamizol • Se usa mas como analgésico y antipirético infantil Propifenazona • Buena actividad antiinflamatoria, analgésica, antitérmica y uricosirica • Se puede usar cuando no hay respuesta a otrosAINES pero siempre valorando beneficio-riesgo ya que posee alta toxicidad Fenilbutazona
  166. 166. Reacciones adversas Toxicidad gástrica y agregación plaquetaria menores de lo que producen los salicilatos El riesgo es mas avanzado en personas de edad avanzada y aumenta con la dosis Siendo la fenilbutazona mayor y con mayor prevalencia para la anemia aplastaica Metamizol produce agranulocitis en 5-6 casos/millón de habitantes/año ,anemia aplastica en 2-3 casos/millón de habitantes/año L a mas grave pero con menos incidencia Agranulocitis y anemia aplastica
  167. 167. Derivados del acido propiónico ◦ Gran numero de AINES con muy buena relación beneficio-riesgo ◦ Poseen actividad: Antiinflamatoria Similar a la aspirina en dosis medias Con incidencia menor de efectos adversos Analgésica Antitérmica Antiagregantes plaquetaria
  168. 168. Farmacocinética Todos se absorben por vía oral, pero los alimentos retrasan su absorción. La vía rectal es mas lenta. Pasan al liquido sinovial, el metabolismo es intenso por hidroxilacion,desmetilacion o conjugación con acido glucoronico y se eliminan por la orina Ibuprofeno se absorbe con rapidez y pasa lentamente al liquido sinovial Naproxeno se absorbe con rapidez y posee una semivida larga, cruza la placenta y pasa por la leche (1%) Fenoprofeno se absorbe con rapidez pero de forma incompleta Ketoprofeno y piquetoprofeno pueden administrarse por vía tópica Oxaprina se absorbe de forma lenta pero completa, se elimina por la orina (65%) y el resto por la bilis y presenta una semivida larga que permite una dosis diaria
  169. 169. Acciones farmacológicas e indicaciones terapéuticas Naproxeno es mas potente que la aspirina como inhibidor de la COX-1 mientras que el ibuprofeno y el fenaprofeno son similares a la aspirina Todos son antiagregantes, se utilizan como analgésicos en el TTO de bursitis, tendinitis y dismenorreas y como antitérmicos, antiinflamatorios en artritis reumatiode,artrosis, artritis gotosa aguda. Los efectos en procesos inflamatorios son similares a la aspirina disminuyendo la hinchazón articular, el dolor y la rigidez matinal.
  170. 170. Reacciones adversas Propiónicos Mareos y cefaleas Hipersensibil idad Aumento del tiempo de hemorragia Sedación Toxicidad gastrointestin al Dispepsias
  171. 171. Derivados del acido acético Derivados del ac. acético Inolaceticos (indometacina, etodolaco) Pirrolaceticos (tolmetina, ketorolaco y sulindaco) Fenilaceticos (diclofenaco y alclofenaco) Naftilaceticos (nabumetona)
  172. 172. Diclofenaco • Efectos adversos mas comunes son los gatrointestinales
  173. 173. Derivados del acido enólico (oxicam) INHIBEN LA COX-1 Y LA COX-2 QUE TIENEN UNA ACTIVIDAD ANTIINFLAMATORIA,ANALGESICA Y ANTIPIRETICA Piroxicam , tenoxicam, meloxicam
  174. 174. Mecanismo acción piroxican SE HA DEMOSTRADO QUE BLOQUEA LA SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS,POR INHIBICION DE LA ENZIMA COX INHIBE LA MIGRACION DE POLIMORFONUCLEARES Y MONOCITOS A LAS ZONAS INFLAMADAS Se absorbe bien por vía oral y rectal LA PRINCIPAL TRANSFORMACION METABOLICA ES LA HIDROXILACION DEL ANILLO PIRIDIL POR PARTE DEL CYP2C. UPP: 99% Se excreta por la orina Farmacocinética
  175. 175. Aplicaciones terapéuticas TRATAMIENTO EN LA ARTRITIS REUMATOIDE OSTEOARTRITIS
  176. 176. Efectos secundarios ◦ Mas frecuentes ◦ Menos frecuentes SINTOMAS GASTROINTESTINALES • MAREOS EFECTOS SOBRE EL SNC • CEFALEAS • SOMNOLENCIA • INSOMNIO • DEPRESION • ALUCINACION E S
  177. 177. Derivados del acido antranílico (fenamatos) Son derivados del ácido N- fenilalantranílico Comprenden los ácidos mefenámico, meclofenámico y flufenámico. Preparados farmacéuticos diponibles y aplicaciones terapéuticas: El ácido mefenámico y meclofenamato sódico se han utilizado en el traumatismo a corto plazo del dolor en las lesiones de los tejidos blandos, la dismenorrea, artritis reumatoide y artrosis.
  178. 178. Efectos adversos Gastrointestinales (dispepsia, diarrea, esteatorrea e inflamación intestinal. Anemia hemolítica, esporádicamente
  179. 179. Fármaco Usos Efecto Efectoadverso Contraindicaciones Posología Sitio y mecanism o de acción presentac i ón AC. Acetil Dolor de Antiinflama. Aumenta el Asmáticos, ulcera 100 mg Inhibición de Aspirina salicílico distinta índole, Fiebre, analgésico, tiempo de sangría, irritación gastroduodenal, niños menores de 12 años Anticoagulante Cox 1 y 2 gripe, lumbago, gástrica, con varicela o gripe 500 Mg inflamación. antipirético. síndrome de reye antiinflamatorio Metamizol Gripe, dolor Absorciónoral Nauseas, Leucopenia, 300 mg inyectable Invasión de Dipirona sódico menstrual, rápida de analgésico Cox y oxido antipirético en 30 min vómitos, agranulositosis 300 mg nítrico-GMP pacientes A-A-A-A Supositorio ciclo canales intolerantes a Mareos. Anemia aplasica. antipirético. de potasio aspirina. Paracetamol Fiebre tratamiento leve moderado y crónico Gripe, Artrosis. Antipirético y analgésico Absorción oral rápida 30 -60 min Hepatotoxico Paciente con daño renal, paciente con hepatitis 500 ml cada 6 horas 4 gr máximos día Inhibición de Cox periférica débil, Inhibición Cox 3 Kitadolmax
  180. 180. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA CICLOOXIGENASA2
  181. 181. Inhibidores de la COX-2 Fármacos de reciente disponibilidad, eficaces como antiinflamatorias en el TTO de enfermedades reumáticas. No presentas los efectos adversos de los AINES clásicos ya que no inhiben la COX-1 Oxicams: meloxicam Sulfoanilida: nimesulida Indolaceticos: etodolaco Coxibis : celecoxib, rofecoxib, etoricoxib, valdecoxib,lumiracoxib y parecoxib.
  182. 182. Meloxicam Pertenece a los oxicams pero con mayor selectividad de inhibir la COX-2 Nimesulida Sulfoanilida ,con selectividad de inhibir la COX-2 además posee acción antioxidante, en algunos países se ha retirado por sus efectos adversos hepáticos. Etodolaco Pertenece a los derivados del acido acético pero presenta mayor selectividad de inhibir la COX-2. Similar a los anteriores en actividad antiinflamatorio y analgésica y además posee acción uricosurica Celecoxib Se metaboliza en el hígado por CY2C9, se usa como analgésico y antiinflamatorio Refecoxib En concentraciones terapéuticas parece no inhibir la COX-1 por lo que no afecta la agregación plaquetaria y sus efectos son muchos menos frecuentes que con los AINES clásicos .
  183. 183. ANTIBIOTICOS ⚫ Sustancia química producida por un ser vivo o derivada sintética de ella que mata o impide el crecimiento de ciertas clases de microorganismos se nsibles, generalmente bacterias
  184. 184. Clasificación de microorganismos MICROORGANISMOS También llamado microbio u organismo microscópico, es un ser vivo que sólo puede visualizarse con el Microscopio. 4 clases de microorganismos bacterias virus hongos protozoos Existen 3 tipos de bacterias forma esférica forma helicoidales forma de bastoncillo espiroquetas espirilos vibrios Los bacilos en grupo de dos: Diplococos en cadena: Estreptococos agrupaciones irregulares (o en racimo): Estafilococos en grupo de a cuatro: Tetracocos
  185. 185. Virus Es un agente infeccioso microscópico que sólo puede multiplicarse dentro de las células de otros organismos HONGOS Designa a un grupo de organismos eucariotas entre los que se encuentran los mohos, las levaduras y las setas LOS PROTO ZOOS también llamados protozoarios, son unicelulares eucariotas; heterótrofos, fagótrofos, depredadores o detritívoros, a veces mixótrofos (parcialmente autótrofos); que viven en ambientes húmedos o directamente en medios acuáticos, BACTERIAS Microorganismos unicelulares que presentan un tamaño de algunos micrómetros de largo (entre 0,5 y 5 μm, por lo general) y diversas formas incluyendo esferas, barras y hélices. Las bacterias son procariotas y, por lo tanto, a diferencia de las células eucariotas (de animales, plantas, etc.), no tienen núcleo ni orgánulos internos.
  186. 186. Estructura interna de una bacteria
  187. 187. CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS
  188. 188. Betalactamicos Inhiben la síntesis de pared Penicilina Cefalosporina Carbapenemas Monobactamas La pared bacteriana es una estructura rígida que permite a las bacterias soportar la presión osmótica que se desarrolla en su interior sin que se produzca la lisis de las mismas, la separación conduce a que el anillo Betalactamicos se rompa y la bacteria se destruya. Penicilina g sodica cristalina Penicilina g procaiana Penicilina g benzatinica Penicilina V (Fenoximetil penicilina B-lactamosa resistente ( oxacilina, Dicloxacilina) Aminopenicilina ( ampicilina , amoxicilina ) Antipseudomonas Ureidopenicilina –piperacilina Carboxipenicilina-carbecilinas Pen. Antibetalactamasa Ampicilina sultabam- piperacilina mas silbatam
  189. 189. Penicilinas sistémicas Resistente a la penicilinasa (Enzima elaborada por diversos microorganismos capaz de hidrolizar e inactivar la penicilina: stahylococcus o anti estafilocócicas • cloxacilina • Dicloxacilina • flucloxacilina • oxacilina
  190. 190. Penicilinas de amplio espectro actividad contra gram (-). H.influenzae, E .coli ,proteusmirabilis, salmonela , shiguella y gardnerellaginalis Penicilinas antipseudomonas Ampliar el espectro de las penicilinas contra los bacilos gram (-)
  191. 191. CEFALOSPORINAS
  192. 192. ACCION FARMACOLOGICA Las cefalosporinas inhiben el crecimiento bacteriano porque interfieren en un paso específico de la síntesis de la pared de la célula bacteriana. Una vez que se unen las cefalosporinas a la proteína fijadora de cefalosporina, la reacción de transpeptidacion se inhibe, la síntesis del peptidoglucano se bloquea y la célula bacteriana muere. CLASIFICACION
  193. 193. EFECTOS ADVERSOS
  194. 194. CUIDADOS GENERALES DE ENFEMERIA • Revisar los antecedentes clínicos en búsqueda de alergias. Tratar de determinar cuando las reacciones manifestadas son verdaderas y no efectos adversos, como alteraciones gastrointestinales que el paciente interpreta como alergias. • Vigilar al paciente en forma continua para identificar posibles reacciones de hipersensibilidad o otros efectos adversos. • Obtener muestra para cultivo y antibiograma antes de dar la primera dosis; verificar los resultados de manera periódica para confirmar la eficacia del fármaco.
  195. 195. FARMACOCINETICA
  196. 196. Administración
  197. 197. ABSORCION Tienen adecuada absorción oral, pero se disminuye con alimentos por lo cual los deben administrar una hora antes o dos horas después de las comidas, pero la ampicilina se absorbe en el duodeno, pero de forma incompleta debido a los alimentos. La Amoxicilina presenta mejor absorción con las comidas y produce mayores niveles sanguíneos que la ampicilina. DISTRIBUCION Las penicilinas se distribuyen ampliamente por casi todos los tejidos, su penetración al líquido cefalorraquídeo es mínima con las meninges normales, se alcanzan rápidamente en articulaciones, espacio pleural, pericardio y bilis, pero puede no alcanzarse en próstata e interior del ojo, y cruza la barrera placentaria. METABOLISMO entre 20 y 30 % es metabolizada en ácido peniciloico EXCRECION
  198. 198. REACCIONES ADVERSAS El tipo más frecuente lo constituyen las reacciones de hipersensibilidad, que puede ir desde el rash y prurito hasta shock anafiláctico Trastornos gastrointestinales: El más frecuente es la diarrea, ya que la penicilina elimina la flora intestinal. Puede también provocar náuseas y vómitos. Trastornos hematológicos: Anemia, neutropenia y trombocitopenia. La penicilina puede estimular la producción de anticuerpos, principalmente IgG e IgM, los cuales causan lesiones en las células sanguíneas, ocasionando estos trastornos hematológicos
  199. 199. INTERACCIONES FARMACOLOGICAS Los bacteriostáticos como cloranfenicol, eritromicina, sulfas y tetraciclinas pueden antagonizar el efecto bactericida de las penicilinas Anticoagulantes, heparina, trombos líticos o antiagregantes plaquetarios pueden incrementar el riesgo de hemorragia producido por carbenicilina, piperacilina o ticarcilina.
  200. 200. INDICACIONES 1. Infecciones producidas por streptococcuspneumoniae • Neumonía. • Empiema. • Meningitis • Endocarditis • Artritis bacteriana Por Streptococcuspyogenes: Amigadalitis
  201. 201. CUIDADOS DE ENFERMERIA • Administrar una hora antes o dos horas después de las comidas para permitir una buena absorción. • Si el paciente ha presentado alguna alergia ante el medicamento no debe administrar. • Realizar toma de laboratorios en tratamientos prolongados para verificar función renal y hepática. • Evaluar el estado de conciencia y aumento de la presión intracaraneana , ya que producen lesión cerebral. • Con excepción de la Amoxicilina, las penicilinas no se deben administrar conjunto con las comidas. • Si se administra por vía intravenosa verificar que la vena este permeable y sea de buen calibre para no causar flebitis química. • No administrar en mujeres embarazadas. • Las penicilinas G se aplican solo por via intramuscular ya que son demasiado vesicantes y pueden causar flebitis química severa. • Las demás se deben pasar por infusión intravenosa con 150cc en 1 hora u hora y media dependiendo la cantidad del medicamento.
  202. 202. INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
  203. 203. 50`S

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