Desequilibrio hidroelectrolitico pedro
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Desequilibrio hidroelectrolitico pedro
- 1. Desequilibrio Hidroelectrolítico Dr. Medico residente de medicina familiar. mayo 2021
- 2. Definición: Los trastornos hidroelectrolíticos no constituyen una enfermedad por sí mismos, son una consecuencia de múltiples enfermedades. No obstante, una vez producidos tienen efectos nocivos, y por tanto el tratamiento siempre debe por un lado tratar la causa y por otro, el trastorno en sí, el cual puede ser común a todas las causas e independiente de su etiología.
- 3. Temario 1- Tipos de soluciones 2- Hipo/Hipernatremia 3- Hipo/Hiperkalemia 4- Hipo/Hipercalcemia 5- Hipo/Hipermagnesemia 6- Hipo/Hiperfosfatemia
- 4. Tipos de soluciones Cristaloides • Solución salina 0.9% • Solución Hartmann • Solución mixta • Solución glucosada 5%, 10%, 50% • Solución salina 0.45% • Solución salina 3% Coloides • Seroalbumina humana 20% • Hidroxietilalmidón • Poligelina
- 5. Composición de los cristaloides Med Intensiva. 2015;39(5):303---315 Solución Hartmann
- 8. Se recomienda en general el uso de sol. Hartmann sobre la salina 0.9% Med Intensiva. 2015;39(5):303---315
- 9. Principles and protocols for intravenous fluid therapy 5Rs: Resuscitation bolus of 500 ml over less than 15 minutes Routine maintenance 25–30ml/kg/day of water and 1 mmol/kg/day of potassium. approximately 50–100 g/day of glucose to limit starvation ketosis Replacement Redistribution Reassessment. Intravenous fluid therapy in adults in hospital. NICE 2016
- 10. Intravenous fluid therapy in adults in hospital. NICE 2016
- 11. Trastornos del Sodio N Engl J Med 2015; 372:55-65
- 12. Na 135-145 mmol/l Sed vasopresina Osmolaridad urinaria • 50-1200 mOsm/l N Engl J Med 2015; 372:55-6
- 13. Exceso de agua en relación a la concentración de Na+. Clasificaciones • Según gravedad • Por tiempo • Según osmolaridad • Según volumen Síntomas de hiponatremia n e f r o l o g i a 2 0 1 7;3 7(4):370–380
- 14. Causas de hiponatremia n e f r o l o g i a 2 0 1 7;3 7(4):370–380
- 15. Causas de hiponatremia hipotonica (osmolalidad < 275 mOsm/kg) Si la osmolalidad urinaria es ≤100 mOsm/kg, la causa es un exceso relativo de la ingesta de agua. Si la osmolalidad urinaria es >100 mOsm/kg, recomendamos analizar la concentración de sodio urinario en una muestra aislada de orina tomada al mismo tiempo que la muestra de sangre Si la concentración de sodio en orina es ≤30 mmol/L, la causa de la es un volumen circulante efectivo bajo. Si la concentración de sodio en orina es >30 mmol/L, proponemos evaluar el volumen de líquido extracelular y el uso de diuréticos, para diferenciar causas probables de hiponatremia. No es necesario medir la vasopresina (hormona antidiurética [ADH]) para confirmar el diagnóstico de secreción inadecuada de ADH (SIADH) n e f r o l o g i a 2 0 1 7;3 7(4):370–380
- 16. n e f r o l o g i a 2 0 1 7;3 7(4):370–380
- 17. N Engl J Med 2015; 372:55-65
- 18. Tratamiento de Hiponatremia N Engl J Med 2015; 372:55-65 n e f r o l o g i a 2 0 1 7;3 7(4):370–380
- 21. Therapy should be guided by frequent monitoring of the plasma sodium concentration and not by formulas alone N Engl J Med 2015; 372:55-65
- 27. Tratamiento de hipernatremia N Engl J Med 2015; 372:55-65
- 28. Síndrome de desmielinización osmótica Seizures Behavioral abnormalities Movement disorders “locked in” Permanent disability or death
- 30. Homeostasis del potasio Adulto promedio: 60 – 80 mmol potasio extracelular, 20-25 plasmático. Requerimiento diarios: 1-2 mmol/kg/día OMS recomienda ingesta de 3,500 mg/día (40 mg=1 mmol) 80% se elimina via renal 15% intestinal 5% sudor N Engl J Med 2015;373:60-72. 3.5 - 5 mmol/l
- 32. Regulación renal del potasio N Engl J Med 2015;373:60-72
- 34. Hiperkalemia Leve - 5 a 5.5 mmol/l Moderada - 5.5 a 6 mmol/l Severa - > 6 mmol/l Alteración electrolítica mas grave 0.5 – 1 % de los pacientes que ingresan a urgencias 2% de los que ingresan por hiperkalemia 76% de los pacientes ambulatorios con hiperkalemia tenían fármacos favorecedor de la misma Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid.
- 35. Hiperkalemia Descartar pseudohiperpotasemia Excreción urinaria de Potasio > 100 mEq/día y Gradiente transtubular de potasio > 7 Alcazar Arroyo. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio acido-base. Algoritmos en nefrología. Sociedad Española de Nefrología
- 36. Principales fármacos productores de hiperkalemia Alcazar Arroyo. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio acido-base. Algoritmos en nefrología. Sociedad Española de Nefrología
- 39. Tratamiento urgente de la Hiperkalemia Alcazar Arroyo. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio acido-base.
- 41. Hipokalemia Grados • Leve – 3.0 – 3.5 mEq/l • Moderada 2.5 – 3.0 mEq/l • Grave - < 2.5 mEq/l Causas • Redistribución • Pérdidas extrarrenales • Pérdidas renales Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid. 2019
- 43. Hipokalemia Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid.
- 44. Hipokalemia Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid. 2019
- 46. Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid. 2019
- 47. Respuesta renal inadecuada Origen extrarrenal de la hipokalemia Relación Ku/Cru > 25-35 meq/g (> 2.5-3.5 mmol/mmol) Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid. 2019
- 48. Evaluar gasométricamente Las pérdidas por diarrea se asocian a acidosis metabólica Las causadas por vómitos o ingesta de diuréticos se asocian a alcalosis Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid. 2019
- 49. Tratamiento Por cada 1 mEq que disminuye el K, considerar un déficit de 200 a 400 Se prefiere la reposición oral Vía Intravenosa en casos graves • Concentrar 50 mEq/l máximo • Monitorización frecuente • Preferente vía central • Máximo 200 mg/día • Pasar via periferica 20 mEq/h y vía central 40 meq/h Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Infanta Leonor.
- 55. Alimentos ricos en potasio Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Infanta Leonor.
- 56. Epidemiología Epidemiología Síndrome de Gitelman Síndrome de Bartter • 1 – 40,000 • Ingesta crónica de diurético tiazídico • 1- 1,000,000 • Ingesta crónica de diuréticos de ASA ALCALOSIS METABÓLICA HIPOKALEMIA
- 57. Características comunes •Participación de prostaglandinas •Tubulopatía •Excreción de potasio e hidrogeniones •Depleción de volumen •Activación del sistema RAA Alteración en la absorción de NaCl Aldosteronismo secundario Disminución de la PA Capacidad de dilución reducida ALCALOSIS METABÓLICA HIPOKALEMIA
- 58. Acidosis tubular renal Grupo de trastornos caracterizados por un defecto renal en la regulación acido-base La capacidad de acidificación urinaria normal esta alterada, resultando en una retención neta de acido y acidosis metabólica hipercloremica. Diagnostico suele ser incidental, ya que la mayoría se enceuntran asintomáticos TIPO II (Acidosis tubular renal proximal) Alteración en la absorción de bicarbonato TIPO I (Acidosis tubular renal distal) Reducción en la secreción de acido urinario HIPOKALEMIA
- 61. Trastornos del metabolismo del calcio 99% en tejido óseo (1.4 kg) Ca plasmático 46% iónico 14% unido a aniones 40% unido a proteínas Las variaciones de pH modifican la unión Ca-albumina.
- 62. Metabolismo del Ca++ Paratohormona, vitamina D, calcitonina Reabsorción tubular (35% depende de mecanismo hormonal, 65% de la calcemia) Cuando baja la calcemia incrementa la PTH. Calcemia normal 8.9-10-3 mg/dl (2.18-2.7 mmol/l) Calcemia iónica: 4.6 y 5.1 mg/dl (1.1-1.35 mmol/l)
- 63. Formula de calcio corregido (4-albumina) x 0.8 + Ca serico La concentración de Ca iónico puede corregirse en situaciones de alteración del equilibrio ácido-base mediante la siguiente fórmula: • Ca medido x [1-0,53 x (7,40 - pH medido)]
- 64. Hipocalcemia - síntomas Irritabilidad muscular: Parestesias, tetania, signos de Chevostek y Trousseau Espasmo laríngeo Debilidad muscular Hipertensión intracraneal Convulsiones Depresión, ansiedad, inestabilidad emocional, confusión, psicosis. Insuficiencia cardiaca Prolongación del QT Arritmias Dolor abdominal, piel seca, eczema, uñas quebradizas,
- 65. Hipoparatiroidismo Hiperfosfatemia + hipocalcemia • Causas hereditarias • Causas adquiridas : • Quirúrgicas • Radiación • Autoinmune • Infiltración • Hipomagnesemia
- 66. Déficit de vitamina D PTH normal o alta + Hipofosforemia • Malabsorción • Gastrectomía, by-pass duodenal, enf. Hepatobiliar, Crohn, diarrea crónica, esprue, resección intestinal. • Enfermedad Renal déficit de Calcitriol • Síndrome nefrótico
- 67. Tratamiento de Hipocalcemia Gluconato de Calcio al 10% • Diluir en 50 cc de SG 5% pp 10-20 min. • Infusión 1-2 mg/k/h Monitorizar cada 6 h Corregir hiperfosfatemia e hipomagnesemia si existen. En casos crónicos: • 1000 mg Ca al día. Asciado a vitamina D. • Mantener Ca en rango bajo de normalidad • La 25(OH) Vit D 400-800 u/día o 16,000 u/semana o mesual
- 68. Hipercalcemia Hiperparatiroidis mo primario (54%) Neoplasias (50% de los hospitalizados)
- 70. Hipercalcemia de origen neoplásico 10-20% de los pacientes con tumores tiene hipercalcemia Suele ser > 13 mg/dl CA pulmonar, cabeza, cuello, esófago, mama y riñón los mas implicados. Mieloma Mecanismos: Metástasis osteolíticas Factores humorales (PTH-rP), factores crecimiento, prostaglandinas.
- 71. Etiología - otras Intoxicación exógena por vitamina D Granulomatosis por enzima 1-hidroxilasa Síndrome de leche y alcalinos Acromegalia Diminución de la eliminación renal de Ca •Hipercalcemia-hipocalciurica familiar •Diuréticos tiazídicos Litio Rabdomiólisis Feocromocitoma
- 72. Trastornos secundarios a hipercalcemia Alcalosis metabólica Hipokalemia Hipomagnesemia Acidosis metabólica Nefrocalcinosis, litiasis renal, diabetes insípida nefrogénica en más del 20 % de los pacientes, acidosis tubular renal tipo 1 o distal. Falla renal aguda
- 73. Tratamiento de Hipercalcemia Adecuado estado hídrico Diuréticos de asa Bifosfonatos (pamindronato y zolendronato) Efecto al 2do día Calcitonina Denosumab 120 mg s.c. Glucocorticoides Diálisis Cinacalcet Calcimimético
- 74. Trastornos del Fosforo Mayo 2021
- 75. Fosforo Dieta normal: 1 gr/día Hipofosfatemia 1-2.5 mg/dl moderada < 1 mg/dl grave Síntomas Enlentecimiento del EEG Delirium Hemólisis Mialgia, miopatía, debilidad, rabdomiólisis. Tratamiento Fosforo oral 2-3g/día IV 2.5-5 mg/kg en 500 cc de SS 0.45% para 6 h 3 - 4.5 mg/dl
- 76. Hiperfosfatemia Produce precipitación de sales de fosfato cálcico en tejidos blandos e hipocalcemia Calcificaciones de los vasos de pequeño y mediano calibre, en corazón (arterias y válvulas), tejidos blandos (piel, córnea, periarticulares) o pequeñas arterias donde causan calcifilaxia. Hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofia renal. 3 - 4.5 mg/dl
- 77. Magnesio Adulto 20-30 g (60% óseo, 39% intracelular, 1% extracel) Homeostasis depende de la regulación renal e intestinal No se han identificado mecanismos reguladores hormonales La ingesta normal de Mg es de unos 200-300 mg al día. Hipomagnesemia en 11-60% de pacientes hospitalizados- Síntomas neuromusculares, cardiacos y de SNC. Nistagmo vertical 1.8 – 2.4 mg/dl
- 78. Magnesio Se recomienda una ingesta diaria de Mg de 420 mg en hombres y 320 mg en Suplementar oral máximo 300 mg/día. Si nos encontramos con un paciente convulsionando o con una arritmia se deben de 1 a 2 g (8 a 16 meq [4 a 8 mmol]) en 2-4 minutos. En los pacientes con ERC el déficit debe sustituirse con la mitad de lo expuesto y con controles más frecuentes.
- 79. Tratamiento
- 80. Hipermagnesemia Mg plasmático de 4 a 6 mEq/L (4.8 a 7.2 mg/dl): Nausea, enrojecimiento, letargia, mareo, disminución de reflejos tendinosos. Mg plasmático de 6 a10 mEq/L (7.2 a 12 mg/dl): Somnolencia, hipocalcemia, ausencia de reflejos, hipotensión y cambios electrocardiográficos. Mg plasmático >10 mEq/L (12 mg/dl) – Parálisis muscular que conduce a cuadriplejia, apnea, bloqueo y parada cardiaca.
Hinweis der Redaktion
- La albúmina, globulinas y fibrinógeno son las principales proteínas del plasma. Sus concentraciones normales son de 4,5 g/dL, 2,5 g/dL y 0,3 g/dL, respectivamente. Tradicionalmente, el efecto adverso más temido con el empleo de las gelatinas es la posibilidad de reacción anafiláctica, que ocurre en el 1% con la poligelina y aproximadamente en el 0,1% con el uso de gelatina succinilada
- Los fluidos se pueden agrupar en cristaloides y coloides. Los cristaloides son soluciones que contienen agua, electrólitos y/o azúcares en diferentes proporciones, y con respecto al plasma, pueden ser hipotónicos, isotónicos o hipertónicos. Su capacidad de expandir la volemia va a estar relacionada con la concentración de sodio, ya que es el factor que determina un gradiente osmótico entre los compartimentos extra e intravasculares.
- Las soluciones de cristaloides isotónicas respecto al plasma se van a distribuir por el fluido extracelular, presentan un alto índice de eliminación y se puede estimar que, en voluntarios sanos, a los 60 min de la administración permanece solo el 20% del volumen infundido en el espacio intravascular
- The “sodium pump” (Na+/K+–ATPase) functionally excludes sodium from cells, exchanging it for potassium by means of active transport. Although sodium is largely extracellular and potassium is intracellular, body fluids can be considered as being in a single “tub” containing sodium, potassium, and water, because osmotic gradients are quickly abolished by water movement across cell membranes.
- in most tissues, the sodium concentrations of plasma and interstitial fluid are nearly identical, with a small difference created by intravascular albumin. In contrast, brain capillaries have tight endothelial junctions and are lined by astrocytic foot processes, creating a blood–brain barrier that sodium cannot cross. Consequently, an abnormal plasma sodium concentration causes water to enter or leave brain tissue. Because of the confines of the skull, only a small degree of brain swelling or shrinkage is compatible with life. Extreme hypotonicity ruptures cell membranes; extreme hypertonicity damages the cytoskeleton and causes breaks in DNA, ultimately leading to apoptosis
- La hiponatremia está presente en el 15-20% de los ingresos hospitalarios urgentes y en hasta el 20% de los pacientes críticos. La hiponatremia se asocia a mayor mortalidad, morbilidad y duración de la estancia hospitalaria en pacientes con varias enfermedades. Definimos hiponatremia «leve» a la natremia entre 130 y 135 mmol/L, medida por electrodo específico de iones. • Definimos hiponatremia «moderada» a la natremia entre 125 y 129 mmol/L, medida por electrodo específico de iones. • Definimos hiponatremia «grave» a la natremia <125 mmol/L, medida por electrodo específico de iones
- = Na+ medido + 2, 4 x (glucosa (mg/dL) − 100 (mg/dL))/100 (mg/dL)
- Chronic hypernatremia, like chronic hyponatremia, causes a reversible encephalopathy. Particularly in infants, organic osmolytes gained in the adaptation to chronic hypernatremia are lost slowly. Therefore, rehydration resulting in rapid correction of chronic hypernatremia causes seizures and a bulging fontanelle indicating cerebral edema
- An increase in the plasma sodium concentration of 4 to 6 mmol per liter is enough to reverse impending brain herniation or stop active seizures in patients with severe acute hyponatremia. with 100-ml bolus infusions of 3% saline (2 ml per kilogram in small patients), administered at 10-minute intervals to a total of three doses, if necessary, to control symptoms. to reduce symptoms and improve potential outcomes, chronic hyponatremia should be corrected gradually with the use of fluid restriction, salt tablets, slow infusions of 3% saline, furosemide, urea, or vasopressin antagonists, or by treatment of the underlying cause.
- Brain injury after rapid correction of chronic hyponatremia manifests as a biphasic illness called the osmotic demyelination syndrome: an initial reduction in symptoms is followed by a gradual onset of new neurologic findings
- Such strict regulation is essential for a broad array of vital physiologic processes, including the resting cellular membrane potential and the propagation of action potentials in neuronal, muscular, and cardiac tissue, along with hormone secretion and action, vascular tone, systemic blood-pressure control, gastrointestinal motility, acid–base homeostasis, glucose and insulin metabolism, mineralocorticoid action, renal concentrating ability, and fluid and electrolyte balance
- Los ancianos eran una población especialmente susceptible, en los que al tratamiento farmacológico se asociaba un factor precipitante, fundamentalmente el deterioro de función renal de causa prerrenal. Es, pues, un trastorno frecuentemente iatrogénico y, por lo tanto, prevenible. La incidencia de este trastorno electrolítico es mayor en la población anciana, en la que disminuye la liberación de renina, produciéndose un hipoaldosteronismo (hipoaldosteronismo hiporreninémico)
- deben descartarse procesos que originan falsas elevaciones del potasio en sangre o pseudohiperpotasemia, producidos por la salida de potasio del interior de la celula por hemolisis, leucocitosis o trombocitosis graves. El diagnostico, al igual que en la hipopotasemia, se basa en la excrecion urinaria de potasio en 24 horas, que debe ser superior a 100 mEq/dia en toda hiperkalemia si la respuesta renal es adecuada, y en el gradiente transtubular de potasio (TTKG), que debe ser superior a 7 si la respuesta aldosteronica es adecuada a la hiperkalemia.
- Cl urinario < 20 indica salino respondedor, si sale > 20 es salinoresistente y hay que evaluar si esta hipertenso (hiperaldosteronismo) o si esta normotenso y aquí pensar en diureticos o sindrome guittelman o barther
- Para el diagnóstico etiológico de la hipopotasemia, además de los iones en orina, es de gran utilidad la gasometría
- En cualquier caso, es muy recomendable que la reposición de potasio no se planifique para varios días, sino que se ajuste y se prescriba a diario, utilizando como control analítico su eliminación urinaria, que permitirá ajustar la dosis de reposición en base no sólo al déficit calculado, sino también a las pérdidas
- Ambos son perdedores de sal,
- Por cada decima que baja el pH baja 0.2 mg/dl la unión proteica (aumenta Ca2+)
- dentro de la célula la concentración de Ca es 10000 veces menor. la homeostasis del Ca y P depende clásicamente de la acción de tres hormonas, llamadas "hormonas calciotropas": la hormona paratiroidea (PTH), la 1,25 vitamina D o calcitriol (CTR) y la calcitonina (CT), que actúan sobre todo en tres lugares: intestino, hueso y riñón, y a las que se han unido recientemente las fosfatoninas No hay calciuria si el calcio sérico es menor de 7, y aumenta si la calcemia > 12 Valor maximo de PTH 80 pg/ml La dieta estándar contiene 1 gr/calcio al día Se absorben 0.2 a 0.3 g (25%)
- 40% del Ca plasmático está unido a proteínas, principalmente albúmina. Del resto, el 6% está unido a fosfatos, citrato y bicarbonato y el 54% es Ca iónico. El Ca iónico normal se sitúa entre 4,6-5,1 mg/dl. Los hidrogeniones desplazan el Ca de la albúmina, de forma que una disminución del pH de 0,1, aumenta aproximadamente 0,1 meq/l la concentración de Ca iónico, mientras que la alcalosis disminuye el Ca libre aumentando la unión de Ca a la albúmina.
- Aparece en el síndrome autoinmune poliglandular tipo I asociado a candidiasis mucocutánea e insuficiencia suprarrenal. Infiltración de las paratiroides: la hemosiderosis o hemocromatosis son causa infrecuente de hipoparatiroidismo, al igual que la posible afectación de las paratiroides por metástasis generalizadas. La hipomagnesemia severa crónica (< 1mg/dl) produce un defecto de funcional de la secreción de PTH y una disminución de la respuesta del hueso a la acción de la PTH, mediado por una depleción intracelular de Mg. Esto puede parecer paradójico ya que en sujetos normales una disminución aguda del Mg estimula la secreción de PTH. La reposición de Mg corrige el problema con rapidez.
- Algunos factores predisponentes al déficit nutricional de vitamina D son: prematuridad, fases de rápido crecimiento óseo, falta de exposición a luz, malabsorción o cirugía intestinal y enfermedad hepatobiliar. Además de hipocalcemia, la deficiencia crónica de vitamina D produce raquitismo en niños, y osteomalacia y reducción de la densidad ósea en adultos. En el síndrome nefrótico [14] existen perdidas de la proteína sérica que transporta la vitamina D. La disminución de la hidroxilación tanto hepática (25-hidroxilación) como renal (1-hidroxilación) produce disminución de 25(OH) vitamina D y de CTR. La insuficiencia renal [15] es el ejemplo clásico de déficit de CTR.
- La idea es hacer desaparecer los síntomas más que corregir totalmente la hipocalcemia. Es necesario reponer Mg en los casos de hipomagnesemia. Finalmente es necesario corregir la hiperfosfatemia si existe (si es severa puede ser necesaria la hemodiálisis)
- Se produce como consecuencia de un exceso de resorción ósea, una absorción intestinal aumentada o una disminución de la excreción renal de Ca [34]. La causa más frecuente de hipercalcemia en la población general es el hiperparatiroidismo primario (54%) y en enfermos hospitalizados los tumores (50%). La suma de ambas patologías origina más del 90% de las hipercalcemias
- Hasta el 20% de los pacientes hipertiroideos presentan cifras elevadas de calcemia, sin llegar a ser llamativas ni producir síntomas en la mayoría de los casos. Esta elevación se debe fundamentalmente al aumento de la resorción ósea que produce el hipertiroidismo, posiblemente mediada por la T3 y T4 Inmovilización: El mecanismo no es totalmente conocido, parece ser que los osteoblastos se activan con la presión-ejercicio físico y por tanto la velocidad de resorción ósea en el reposo Es mayor que la de formación de hueso.
- Los macrófagos del granuloma contienen la enzima 1-hidroxilasa que convierte la 25(OH) vitamina D en CTR que causa hipercalcemia. Las enfermedades granulomatosas que más frecuentemente se asocian a hipercalcemia son la sarcoidosis y la tuberculosis. Niveles elevados de hormona del crecimiento estimulan la producción de CTR. Hipercalcemia-hipocalciuria familiar [43]: es una enfermedad hereditaria autosómica dominante que consiste en una mutación del CaRS renal y de las paratiroides, que identifica la calcemia normal o elevada como baja. En estos enfermos existe un aumento de la reabsorción tubular de Ca y un defecto de inhibición de la secreción de PTH en situación de hipercalcemia. Se suele encontrar un calcio urinario bajo con Ca plasmático alto-normal y PTH normal o moderadamente elevada. La excreción fraccional de Ca es mayor que la del hiperparatiroidismo primario. Litio: En presencia de litemias elevadas se necesitan concentraciones más altas de Ca para inhibir la secreción de PTH.
- Acidosis metabólica por bicarbonaturia en el hiperparatiroidismo.
- La infusión de suero salino fisiológico debe ser el primer paso en el tratamiento de la hipercalcemia (0,5-1 l/hora y después reducir a 0,3 l/h). durante las primeras 24 horas debe conseguirse un balance positivo de 1,5-2,5 l. La administración de calcitonina puede ayudar en las formas agudas junto al salino al inducir una reducción del Ca en 12-48 h, mientras el bifosfonato aparecerá su efecto partir del 2º día. Denosumab: inhibe la reabsorción ósea y se puede usar en pacientes refractarios al tratamiento con bifosfonatos, o en los que tienen una enfermedad renal avanzada y quieran evitarse los bifosfonatos. La dosis habitual con 120 mg s.c. que puede repetirse a la semana. En algunos casos raros de hipercalcemia maligna los AINES pueden ser útiles Glucocorticoides: Están indicados en la hipercalcemia secundaria a intoxicación por vitamina D, sarcoidosis, enfermedad de Hodgkin, linfomas, leucemias y mieloma múltiple. Se utilizan dosis altas (prednisona: 40-200 mg/día). El cinacalcet (calcimimético, agonista del receptor de Ca) es un fármaco específico utilizado en el hiperparatiroidismo primario, que reduce la concentración de PTH y normaliza el Ca, aunque la paratiroidectomía sigue siendo la solución más definitiva y de menor coste [
- El fosfato (P) es un anión crucial en la estructura y metabolismo celular. Dentro de la célula regula numerosos procesos enzimáticos y es un componente esencial de los ácidos nucleicos y las membranas fosfolipídicas El 85% está en el hueso (en forma de hidroxiapatita), y menos del 1% está circulante en una proporción 4:1 de HPO42- y H2PO4- a un pH de 7.4. Esta mezcla de aniones es lo que se conoce como fosfato sérico (Pi) cuya concentración normal en plasma es de 3 a 4,5 mg/dl
- estos valores se modifican en función de una serie de parámetros: a) edad (es más alto en niños que en adultos), b) momento del día (concentraciones más bajas cerca de mediodía), c) estación del año, d) dieta, e) hormonas y f) otras condiciones físicas, como el pH (la ingesta de carbohidratos o el aporte de soluciones con glucosa en sujetos en ayunas puede disminuir la fosfatemia al inducir la entrada de P a la célula El 65% se absorbe principalmente por el yeyuno incluso en ausencia de vitamina D, pero si hay CTR se activarán los cotransportadores Na/Pi (NPT2b) y se absorberá hasta un 85-90 [62]. Los cationes como Ca, Mg o Al se unen al P en el tracto gastrointestinal limitando su absorción y por esto son fármacos ligantes de uso común en la ERC. La insuficiencia cardiaca y respiratoria son consecuencia de la alteración muscular. Así en UCI la debilidad de músculo respiratorio producida por la hipofosfatemia puede dificultar la extubación.
- Las causas en función del mecanismo fisiopatológico se clasifican en 3 grupos (Tabla 11): disminución de la excreción de P, aumento del aporte y redistribución entre los espacios intra y extracelular. No hay que olvidar que existe una pseudohiperfosfatemia debida a la hemólisis que se produce en la muestra tras la extracción y que también la hiperlipemia, la paraproteinemia, la anfotericina B liposomal y la hiperbilirrubinemia pueden interferir con la medición del P y medirse valores falsamente elevados
- De los signos recogidos hay que destacar que el nistagmo vertical es un signo raro pero útil ya que en ausencia de daño estructural nervioso las únicas causas son la encefalopatía de Wernicke y la hipomagnesemia severa. Es frecuente la aparición de extrasístoles auriculares y ventriculares, así como la fibrilación auricular. También favorece la cardiotoxicidad de la digoxina. Es importante recordar su asociación a arritmias ventriculares sobre todo en situaciones de isquemia y cirugía cardiaca. Un punto importante es que, puede existir una fuerte sospecha clínica de hipomagnesemia con magnesemia normal, sobre todo en aquellos con hipopotasemia refractaria o hipocalcemia no explicada. Esto ocurre porque no se puede determinar la fracción libre “activa” y también porque exista una deficiencia de Mg intracelular con Mg plasmático normal.. Esto es lo que se denomina deficiencia funcional de Mg. Aunque hay formas teóricas de medida viendo la respuesta renal a la administración de Mg, los resultados son variables y lo habitual es administrar Mg a estos pacientes
- Lo habitual es administrar una ampolla de sulfato de Mg (12 mEq) seguido de una perfusión en 20 minutos de 0,16-1,62 mEq de Mg elemento/minuto. En el resto de los casos una administración más lenta es segura. Además, hay que tener en cuenta que el Mg administrado se equilibra lentamente con el espacio intracelular pudiéndose perder en orina hasta el 50% del Mg administrado, de modo que una administración lenta y continuada puede disminuir las pérdidas urinarias y ser mucho más eficaz para reponer el espacio intracelular.
- Es una situación seria y potencialmente mortal. Cuando se produce de forma progresiva no suele acompañarse de síntomas [133]. Estos aparecen cuando la concentración de Mg es superior a 4-6 mg/dl y pueden ser: