1. 1

2. PREVALENCIA Y ETIOLOGÍA
E N T R E 3 - 1 2 A Ñ O S
G L O M E R U L O N E F R I T I S
P O S T E S T R E P T O C Ó C I C A
2

3. PREVALENCIA Y ETIOLOGÍA
L O S A D U L T O S N O E S T Á N E X E N T O S
3

4. ¿QUÉ ES?
Correlación clínica de:
• Inflamación proliferativa
aguda
• Ocluye de capilares
glomerulares
• Lesiona de la pared capilar
4

5. ¿QUÉ PASA CON EL GLOMÉRULO?
5

6. 6

7. ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS
7

8. ¿CÓMO SE MANIFIESTA?
8

9. OLIGURIA
Tasa de Filtración Glomerular
9

10. HEMATURIA
Por la ruptura o incremento de la
porosidad de la membrana basal
glomerular
10

11. PROTEINURIA
Permeabilidad de la
MBG
11

12. EDEMA GENERALIZADO
Hipoalbuminemia
12

13. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Tasa de Filtración Glomerular
Hipervolemia
13

14. DISMINUCIÓN DE LOS FACTORES DEL
COMPLEMENTO EN SANGRE
Cuando es por causa inmune
14

15. AZOEMIA
Excreción
15

16. ADEMÁS DE…
El cuadro clínico y/o
antecedentes de la enfermedad
que propició esta condición
clínica
16

17. COMPLICACIONES
Insuficiencia cardíaca congestiva
Congestión pulmonar
Hiperkalemia
Uremia
Encefalopatía hipertensiva
17

18. TRATAMIENTO
• De soporte.
• Restricción de sal y agua.
• Diuréticos de asa.
• Antihipertensivos.
• Reemplazo de la función renal.
• Recuperan la diuresis de 7 a 10 días de iniciado el cuadro.
¡Buen pronóstico a largo plazo!
18

19. 19

20. NEFROPATÍA MEMBRANOSA
30% de los casos de síndrome nefrótico en adultos
Incidencia máx. 30 y 50 años.
Varones/mujeres de 2:1.
20

21. FISIOPATOLOGÍA
• Engrosamiento difuso de la pared capilar glomerular
• Acumulación de depósitos electro densos de Ig
• Activación de factores del complemento
• Lesión la endotelial
• Progresiva y con tendencia a la cronicidad
• Primaria (idiopática)
• Secundaria (Fármacos, Ca, LES, Infecciones)
21

22. ESTADIOS
1. Depósitos dispersos de Ig entre la membrana basal y el
podocito.
2. Proyecciones de la membrana basal sobre los depósitos.
3. Recubrimiento completo de los depósitos por la membrana
basal.
4. Pérdida de la densidad eléctrica del lugar del depósito.
22

23. 1. Depósitos dispersos de Ig entre la membrana basal y el
podocito.
23

24. 2. Proyecciones de la membrana basal sobre los depósitos.
24

25. 3. Recubrimiento completo de los depósitos por la membrana
basal.
25

26. 4. Pérdida de la densidad eléctrica del lugar del depósito.
26

27. CUADRO CLÍNICO
Proteinuria no selectiva y progresiva hasta llegar a 20-30 g/dl.
Sx nefrótico florido.
No esta asociada a patologías que indiquen pródromos de SN.
27

28. TRATAMIENTO
• Esteroides con clorambuzil o ciclofosfamida
• Inmunosupresores
• IECA
• Disminuir la proteinuria y la hipertensión
28

29. BIBLIOGRAFÍA
• Porth, C. M. (2011) Fundamentos de fisiopatología. (3ª ed.) China: Lippincott Williams &
Wilkins.
• Argente, H. A., Álvarez, M. E. (2011) Semiología Médica: fisiopatología, semiotecnia y
propedéutica: enseñanza basada en el paciente. (1ª ed.) Buenos Aires: Médica Panamericana
• Taal, M. W. (2012) Brenner and Rector's The Kidney. (9th ed.) Philadelphia: Elsevier.
• Greenberg, A. (2009) Primer on Kidney Diseases, (5th ed.) Philadelphia: Elsevier.
• Damjanov, I. (2010) Patología, secretos. (3ª ed.) España: Elsevier
• Vega, O., Pérez R. A. (2008) Síndrome nefrítico. El Residente, 3(3), 86-89.
29

30. 30