Pcos syndroma 2010-dr_tuu_laszlo
•Als PPT, PDF herunterladen•
0 gefällt mir•2,397 views
![A PCO Syndroma 2010 ,[object Object],[object Object]](https://image.slidesharecdn.com/pcos-syndroma2010drtuulaszlo-110919110113-phpapp02/85/pcos-syndroma-2010drtuulaszlo-1-320.jpg)
![A PCO Syndroma jelentősége ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]](data:image/gif;base64,R0lGODlhAQABAIAAAAAAAP///yH5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7)
Empfohlen
Empfohlen
Weitere ähnliche Inhalte
Ähnlich wie Pcos syndroma 2010-dr_tuu_laszlo
Ähnlich wie Pcos syndroma 2010-dr_tuu_laszlo (20)
Mehr von PCOS Szívügy Alapítvány
Pcos syndroma 2010-dr_tuu_laszlo
- 4. A PCO syndroma klinikai megjelenési formái (Rot t erdam) NB CVS rizikó PCO I.R Androg ének Ovul áció Menses +++ + + ++ - Irreg Klasszikus PCOS * ++ + -/+ - - Norm Anov+ PCO + N.androgen ++ + + - - Abn orm + + + + + Norm Hyperandrogen+PCO + Ovul. + - - -/+ ++ - Abn orm Hyperando + Anov + N.ov Not P C O S +/- + +/- - + Norm N. Androgen + ovul . +PCO
- 7. Fokozódó inzulinrezisztencia Pla z ma in s ulin Vércukor Pancre as kimerülés 2-es típ. diab étesz tünetei Idő Glitazonok,Metformin Secretagog Insulin
- 10. Az inzulin érzékenység alakulása egészséges és PCO Syndromás egyénekben
- 11. Az inzulin petefészek működést befolyásoló hatásai Közvetlenül stimul álja a steroidogenesis t Stimulálja a 17-hydroxylase -t Stimulálja, vagy gátolja az aromat ázt Növeli az LH recepto rok számát Serkenti az ováriumok növekedését, a cisztaképzést synergis taként az LH/hCG - vel Növeli az IGF-1 receptorok számát Gátolja az IGFBP -1 termelést Gátolja az SHBG termelést Fokozza a GnRH hatását az LH/FSH -ra Ov árium Ov árium Ov árium és zsírszövet Ov árium Ov árium Ov árium Ov árium és máj Ov árium Hypothalamus/ hypophysis
- 12. Cholesterol Pregnenolone Progesterone 17 OH-Pregnenolone 17 OH-Progesterone DHEA Androstenandion 17-20 Lyase 17 hydroxylase Theca sejt Estrone estradiol Granulosa sejt FSH LH Ovariális steroid termelés T estosteron IGF-1 / ins.
- 13. Obe zitás In z ulin Szabad tes z tos z teron SHBG IGF-1 5-alfa reductase fokozott aktivitása IGF*** insulin like growth factor
- 14. LH FSH follic ulus érés Androg é n túlhatás Perifériás aromatizáció a stroma és theca sejtek stimulációja Krónikus anovuláció Zsírszövet Nem ciklikus ö s z trog é n Mellékvese eredetű androg é n ek C iklikus ö s z trog é n Ovarialis androgén A rendellenes hormonális feedback mechanizmusa
- 15. testsúlynövekedés Insulin receptor szintű zavar Növekvő inzulin Szabad ösztradi- ol emelkedése Magas LH Alacsony FSH Szabad tes z tos z teron növekedése Androstenandion emelkedés SH BG csökkenés atresia Theca (IGF-I) Endometri um cc. Növekvő T es z tos z teron hatás Estrone emelkedés hirsutism us IGFBP-I **** csökkenés IGFBP*** insulin like growth factor binding protein
- 20. Copyright ©2005 The Endocrine Society Apridonidze, T. et al. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:1929-1935 A metabolikus syndroma korcsoportra illesztett prevalenciája 106 PCO syndromás beteg valamint egészséges kontrollok esetében (NHANES III, 1988-1994)
- 21. A PCO Syndroma távolabbi egészségügyi kihatásai
- 36. Terhességek kimenetele 125 PCO S yndromás betegnél Korábbi metformin kezelés Nélkül 152 terhesség Metformin kezelés mellett 148 terhesség McNemar S=148.4, p<0.0001 S p. AB 68% Élveszülés 32% S p. AB 14% Élveszülés 86%
- 37. A terhesség kimenetele 173 PCO Syndromás beteg esetében Korábbi metformin kezelés nélkül 197 terhesség M etformin kezelés után 88 terhesség McNemar S=64.1, p<0.0001 S p. AB 24% Élveszülés 76% S p. AB 60% Élveszülés 35% Egyéb 5%
- 38. A terhesség kimenetele 300 PCO Syndroma miatt metforminnal kezelt beteg esetében S p.AB 15% Élveszülés 85%
- 39. A m etformin csökkenti a vetélés esélyét PCO S yndromában azáltal, hogy csökkenti a PAI-1 a k tivit ását , mely a vetélések független rizikófaktora , Ez szorosan összefügg az insuli nszinttel , az insulin érzékenységgel és a triglycerid szintekkel . Ez különösen lényeges PCO syndromában ahol a 4G4G PAI-1 homozygot a állapot előfordulása sokkal gyakoribb, mint egészséges egyénekben.
- 41. Insulin érzékenységet javító kezelés (Metformin) Csökkenő inzulin igény Béta-sejt védelem Csökkenő inzulin rezisztencia Élettani vércukor • Csökkenő GDM valószínűség • 2-es típusú diabetes megelőzése
- 43. Ges z t ációs Diabetes előfordulása 40 PCO Syndroma miatt kezelt betegnél Korábban metformint nem kaptak (52 terhesség) Metformin kezelés (40 terhesség) GD 13% GD 31% X 2 =4.3, p=0.039 McNemar S=8.3, p=0.039
- 44. Gesztációs diabetes előfordulása metforminkezelt PCO syndromás, valamint kontroll populációban GD előfordulása metformin kezelés után, 121 PCO S yndromás beteg GD előfordulása 251 egészséges kontroll személynél GD 7% GD 16% X2 =6.2, p=0.013
- 45. Gesztációs diabetes metforminnal kezelt PCO Syndromás betegek vs.átlaglakosság G D a kontroll populáscióban 230 élveszülés GD 16% GD 17% GD 203 PCO syndromás metformin kezelt beteg 211 élveszülés X 2 =0.11, p=0.75
- 46. 1. International Obesity TaskForce. Obesity in Europe . 2002. 2. Presidency of the Council of the European Union. Diabetes – Information by the Presidency . May 2004. Az EU-ban több mint 135 milli ó ember kövér vagy túlsúlyos 1 A felnőtt lakosság több mint fele túlsúlyos 1 A felnőttek 30%-a klinikailag obe z 1
- 47. 1. International Obesity TaskForce. Obesity in Europe . 2002. 2. Presidency of the Council of the European Union. Diabetes – Information by the Presidency . May 2004. A 2-es típusú diabétesz prevalenciájának növekedése Európában 2002 és 201 2 között 2 2002 2005 2012 32%
Hinweis der Redaktion
- Hatékony kezelés nélkül az inzulinrezisztencia elkerülhetetlenül vércukorszint emelkedést eredményez, végül a pancreas kimerüléséhez vezet ( ami exogén inzulin adását teszi szükségessé ). Az előadó megjegyzései : A betegek már évekkel a tünetek fellépése vagy a szövődmények kialakulása előtt inzulinrezisztensek és 2-es típusú diabéteszben szenvedhetnek. Korai stádiumban a pancreas fokozott inzulinszekrécióval kompenzálja az inzulinrezisztenciát. Az inzulinrezisztencia fokozódásával párhuzamosan a pancreas egy ponton túl nem képes tovább kompenzálni (‘ kimerül ’), ami inzulinhiányt és kontrollálatlan hiperglikémiát eredményez. Tehát, a 2-es típusú diabétesz alapvetően inzulinrezisztencia és következményes bétasejt elégtelenség eredményeként alakul ki. Kapcsolódás a következő diához : Nézzük meg közelebbről a - sejt elégtelenséget, és hogy ez hogyan viszonyul az inzulinrezisztenciához.
- ACCESS Medical Group D220/PCOS CME Slide Kit November 22 2002 Lipid and Lipoprotein Abnormalities in PCOS. Women with PCOS have many abnormalities in lipid and lipoprotein profiles, including elevated levels of triglycerides, and low-density lipoprotein (LDL) cholesterol and low levels of high-density lipoprotein (HDL) cholesterol and apolipoprotein A-I. 1 Reports cite the most characteristic lipid abnormality in women with PCOS to be decreased levels of HDL 2 . The combination of elevated triglycerides and decreased HDL is strongly linked with cardiovascular disease. 2 Some authors recommend that HDL cholesterol be measured during routine cholesterol screening in women with PCOS. 1 Another common finding in women with PCOS is impaired fibrinolytic activity, as assessed by measurements of elevated levels of circulating plasminogen activator inhibitor levels, a potent inhibitor of fibrinolysis. Elevated levels of plasminogen activator inhibitor have been shown to predict the occurrence of myocardial infarction. 2 References 1. Lobo RA, et al. Ann Int Med . 2000;132:989-993. 2. Hopkinson ZE, et al. BMJ . 1998;317:329-332.
- Ani máció : A bal egérgomb egymás utáni nyomogatásával sorban jelennek meg az ábrarészletek . A 2-es típusú diabétesz járványszerű méreteket ér el , összefüggésben az elhízás terjedésével és az egyre „civilizáltabb” életmóddal. Az előadó megjegyzései : A 2-es típusú diabétesz a diabéteszes esetek 90%-át teszi ki . 1 A 2-es típusú diabétesz fokozódó incidenciáját a populáció elöregedésének, a „civilizált” életmódnak és még inkább az elhízás terjedésének tulajdonítjuk. A 2-es típusú diabéteszes betegek 80%-a kövér a diagnózis felállításának idején . 2 A 2-es típusú diabétesz egy néma, progresszív betegség – gyakran nem kerül felismerésre a szövődmények kialakulása vagy a tünetek megjelenése előtt. Tünetek akár csak 10 évvel a betegség kezdete után manifesztálódnak. Ezért fontos minél korábban kiszűrni azokat az embereket, akik fokozottan veszélyeztetettek a betegség kialakulása szempontjából. Kapcsolódás a következő diához : Hogyan jelentkezik ez a járvány az alapellátásban ? És hogyan viszünk változást betegeink életébe ? References 1. Presidency of the Council of the European Union. Diabetes – Information by the Presidency . 9808/04 May 2004. 2. King’s Fund. Counting the cost. The real impact of non-insulin dependent diabetes. British Diabetes Association, 1996.
- Ani máció : A bal egérgomb egymás utáni nyomogatásával sorban jelennek meg az ábrarészletek . A 2-es típusú diabétesz járványszerű méreteket ér el , összefüggésben az elhízás terjedésével és az egyre „civilizáltabb” életmóddal. Az előadó megjegyzései : A 2-es típusú diabétesz a diabéteszes esetek 90%-át teszi ki . 1 A 2-es típusú diabétesz fokozódó incidenciáját a populáció elöregedésének, a „civilizált” életmódnak és még inkább az elhízás terjedésének tulajdonítjuk. A 2-es típusú diabéteszes betegek 80%-a kövér a diagnózis felállításának idején . 2 A 2-es típusú diabétesz egy néma, progresszív betegség – gyakran nem kerül felismerésre a szövődmények kialakulása vagy a tünetek megjelenése előtt. Tünetek akár csak 10 évvel a betegség kezdete után manifesztálódnak. Ezért fontos minél korábban kiszűrni azokat az embereket, akik fokozottan veszélyeztetettek a betegség kialakulása szempontjából. Kapcsolódás a következő diához : Hogyan jelentkezik ez a járvány az alapellátásban ? És hogyan viszünk változást betegeink életébe ? References 1. Presidency of the Council of the European Union. Diabetes – Information by the Presidency . 9808/04 May 2004. 2. King’s Fund. Counting the cost. The real impact of non-insulin dependent diabetes. British Diabetes Association, 1996.