1. Angeles Garibay Sergio Oswaldo.
8CM56
Instituto Politécnico Nacional
Escuela Superior de Medicina
IMSS Clínica XXIV
2. Proyección de la mucosa bien circunscrita sobre la
superficie del epitelio, con crecimiento epitelial de
glándulas anormales.
Sésiles Pediculados
1mm – 5cm
Hiperplásicos Hamartomatosos Adenomatosos
Morfología
Histología
4. •2da Neoplasia más
frecuente. (colorrectal)
•4ª causa de muerte por
cáncer.
•Precursora de casi todos
los cáncer de colon.
• Neoplasia más frecuente
del tracto digestivo.
•3 categorías
• Tubular
• Túbulo-velloso
• Velloso
Representación esquemática de adenomas del intestino grueso.
A la izquierda, adenoma tubular con forma macroscópica de pólipo sésil.
Centro: adenoma tubular con forma de pólipo pediculado. Izquierda:
Adenoma papilar con forma de pólipo sésil velloso.
> 1 cm + 60% velloso + displasia de alto grado = Pólipo Avanzado
6. La mayoría son asintomáticos y el cuadro clínica es inespecífico.
Directamente proporcional al tamaño
Grandes Ulcera Sangrado
Anemia
Crónica
Localización
Baja
Moco Tenesmo Urgencia Prurito
11. •40% > 60 años.
•Edad avanzada
•Hombres
•Antecedentes de cáncer colorrectal
esporádico.
•Historia de adenomas.
•Incidencia de un adenoma ya
resecado es de 30-50% a los 5 años.
•Incidencia de un adenoma avanzado
es del 6%
12. Cambios moleculares y morfológicos en la secuencia adeno-carcinoma.
Se ha postulado que la perdida de una copia normal del gen supresorAPC ocurre tempranamente.
Los individuos tal ves nazcan con un alelo mutado haciéndolos extremadamente susceptibles a desarrollar
cáncer de colon.
Otras mutaciones son en KRAS, perdidas de 18q21 comprometiendoSMAD2 y SMAD4, y la inactivación del
gen supresor tumoral p53m que lleva a la formación del carcinoma, donde hay mutaciones adicionales.
13. Cambios morfológicos y moleculares en la ruta de reparación de la carcinogénesis de colon.
estos cambios resultan en inestabilidad microsatelital y permiten una acumulación de mutaciones en
numerosos genes, mismas que afectan e involucran la supervivencia de la cella y su proliferación, por
Lo que se desarrolla cáncer.
14. La resección de todos los pólipos disminuye su incidencia en un 76 a 90%
1 pólipo
50%
Adenoma
Sincrónico
Todo paciente al que se le diagnostique un pólipo por estudios de imagen,
o rectosigmoidoscopía flexible, especialmente cuando son >1 cm, se le debe realizar una
colonoscopía completa con politectomía
15. Varias técnicas para resecar los polipos.
Técnica
Pinzas Frías
Técnica
Asa Calienta
Pólipos
1-3mm
Pólipos
7-9mm
Posible
Pólipo Residual
16-28%
Inyección Salina
+
Electrocauterio
Pediculados
Resección gradual en parche
+
Inyección salina submucosa
Sésiles
(> complicados)
Ulceración
Induración
Friabilidad
Signo no elevación
17. Indicado en todo paciente previamente sometido a una politectomía.
Disminuir el riesgo de cáncer colorrectal
Guías del Consenso Estadounidense para el seguimiento después de una
Polipectomía
Hallazgos Intervalo de una nueva colonoscopía
Pequeños pólipos rectales hiperplásicos 10 años
1 ó 2 adenomas de bajo riesgo 5 a 10 años
3 a 10 adenomas de bajo riesgo < 3 años
> 10 adenomas 3 años
Resección inadecuada de un adenomas 2 a 6 meses
18. •AdenomasVellosos 5%.
•2/3 partes en el recto.
•40% probabilidad evolucionan a cáncer.
•Distribución semejante ambos sexos.
•Máxima incidencia
•6ª y 7ª decada vida.
•Alta recurrencia postTx Qx 5-50%
•Alta incidencia malignidad al Dx 40%
•Tx Resección completa.
• Resección local transanal
• Resección endoscópica transanal
• Microcirugía endoscópica transanal
• Resección anterior baja
19. •Carcinoma ah invadido más allá de la muscular de
la mucosa hasta alcanzar submucosa.
•Características benignas hace difícil dx temprano
•Manifestaciones clínicas:
• Induración
• Perdida movilidad sobre paredes
• Irregularidad
• Friabilidad
•Malignidad varia en su tamaño:
• <1cm tamaño 2.6 – 11%
• 1-2 cm tamaño 9.5%
• > 2 cm tamaño 46%
• > 3.5 cm tamaño 76%
•Pólipo maligno es el tipo de cáncer colorrectal
temprano más frecuente en occidentales.
•> 16 % tiene metástasis a ganglios linfáticos
20. Nivel Descripción
0 Carcinoma in situ o carcinoma intramucoso. Lesión no invasora se comparta
como un adenoma benigno por la ausencia de linfáticos en capa mucosa.
1 Lesión tiene invasión a través de la musculares de la mucosa hacia la
submucosa. Esta limitado a la cabeza del pólipo.
2 Lesión invade la submucosa hasta el cuello del pólipo.
3 Invasión del carcinoma involucra el pedículo del pólipo
4 Adenocarcinoma invade la parte inferior del pedículo del pólipo y esta limitado
a la submucosa.
21. Nivel Descripción
Sm1 Muestra invasión al tercio superior de la submucosa
Sm2 Invasión al tercio medio de la submucosa
Sm3 Invasión al tercio inferior de la submucosa
La presencia de invasión linfovascular
es más frecuente en lesiones sésiles.
Aumenta > 37% metástasis a
Ganglios linfáticos
22. 1. Pólipos pediculados Haggitt 4 con invasión del tercio distal de la submucosa.
2. Pólipo maligno con bordes positivos o < 2 mm
3. Evidencia de invasión vascular o linfática
4. Resección incompleta o incapacidad para determinar que el margen de resección es < 2 cm
5. Lesiones sésiles Sm3
23. •Lesiones esporádicas
•0.5 – 1% todos los adenomas.
•> 24 variaciones
•Se asemejan a pólipos Hiperplásicos
•Alto potencial maligno
•Mutaciones en oncogenes KRAS y BRAF
•Prevalencia en mujeres 30-45 años de edad.
•Apariencia endoscópica es sésil
•Sobre pliegues de mucosa.
24. •Crecimiento benigno de folículos linfoides.
•Mayor frecuencia en recto.
•Múltiples.
•Localización dentro de:
• Mucosa
• Submucosa
•Ningún tratamiento
•Biopsia.
26. •Por falla en la apoptosis acumulación de células
sobre la mucosa.
•Apariencia tubular al microscopio.
•No hay metástasis aumentadas.
•Tipo más común de pólipos e colón.
•Mayor frecuencia en sigmoides
•Múltiples.
•Pequeños 3-5mm
•Mucosa más pálida respecto a colon.
•No aumentan riesgo de cáncer