SALUD Y MEDICINA

1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y
HOMEOPATÍA
MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA
TAREA 3 PARÁSITOS
DRA. VILLANUEVA ZAMUDIO ALTAGRACIA
SAMAYOA LUNA OSCAR DE JESÚS
4HM4

2. TAENIOSIS
GENERALIDADES
DEL PARASITO
Taenia solium/ Taenia saginata/ Taenia asiática
Las tenías solitarias son gusanos aplanados, excepcionalmente largos.
La T. solium normalmente mide entre 1.5 y 5 m de longitud; el escólex posee
cuatro ventosas y un rostelo coronado por dos hileras de ganchos. El número
de ganchos rostelares puede variar entre 22 y 32, y su tamaño entre 159 y
173 µm.
Los cuerpos de los cestodos, tenias, son planos y tienen aspecto de cinta, y
sus cabezas están dotadas de órganos de fijación. La cabeza, o escólice, del
gusano suele tener cuatro estructuras succionadoras musculares en forma de
copa y una corona de ganchos.
CICLO DE VIDA DEL PARASITO
FACTORES DE
PATOGENICIDAD Y
VIRULENCIA
Escolex: Permite fijación en e I.D
Tóxicos: Causan los primeros síntomas (nauseas, diarrea, prurito anal y
alergias)
Espóliativo: Causan pérdida de peso
Cisteínopro teasa: Características proteolíticas sobre la IgG, por lo que es
capaz de evadir la respuesta inmune.
Catepsina L: Importante en la penetración, infección y virulencia hacia el
hospedero; capaz de degradar igG del hospedero.
Lectinas: Implicadas en el reconocimiento celular o de adhesión de las
oncosferas.

3. TRANSMISIÓN
Consumo de carne cruda o mal cocida que contiene cisticercos.
Se transmite al ser humano a través de la ingestión de quistes larvarios
de tenia (cisticercos).
FISIOPATOLOGÍA
Los quistes de las larvas se desarrollan en los tejidos del hospedador
intermediario, miden 4-6 mm de largo por 7-11 mm de ancho y adoptan
un aspecto perlado en los tejidos. Cuando una persona ingiere músculo
de cerdo con un gusano en fase de larva, la unión del escólice al
hospedador inicia la infección en el intestino delgado. El gusano
empieza a producir proglótides hasta desarrollar un estróbilo de
proglótides, que puede llegar a tener varios metros de longitud. Las
proglótides sexualmente maduras contienen huevos y, al abandonar el
hospedador con las heces, pueden contaminar el agua y la vegetación
ingerida por los cerdos. Las proglótides grávidas tienen una longitud y
anchura similares (1 cm × 1 cm) y contienen menos ramas uterinas
laterales (<12).
ENFERMEDADES
QUE PRODUCE
Taeniosis:se caracteriza por excreción (activa o pasiva) de proglótides,
malestar epigástrico leve, nauseas, flatulencia, diarrea, hambre
dolorosa.
El intestino puede irritarse allí donde se ha producido la fijación
molestias abdominales, indigestión crónica y diarrea.

4. CISTICERCOSIS
GENERALIDADES
DEL PARASITO
El agente causal de la cisticercosis es el metacestodo o cisticerco de la
Taenia solium.El cisticerco: forma intermida o larvaria de este parasito, antes
de que se convierta en gusano adulto.
Taenia solium: es un gusano plano en forma de cinta, de color blanquecido y
pueden medir entre 2 y 8 metros de largo.Los quistes de las larvas se
desarrollan en los tejidos del hospedador, miden 4-6 mm de largo por 7-11
mm de ancho y adoptan un aspecto perlado.
CICLO DE VIDA DEL PARASITO
FACTORES DE
PATOGENICIDAD Y
VIRULENCIA
Catepsina L recombinante: evade la respuesta inmune gracias a sus
características proteolíticas sobre la albumina e IgG
Cistein Proteasa Catepsina L: Es capaz de degradar IgG humano, ASB y
fibronectina.
Glucosaminoglicanos y glicoproteínas: Funciones primarias en la
adherencia.
Catepsina B: esta implicada en la degradación de proteínas, activación de
zimógenos, procesamiento de antígenos, metabolismo y apoptosis.
Cistein proteasa: cumplen la función de adaptación a diversos sustratos y
su estabilidad en diferentes ambientes biológicos.

5. TRANSMISIÓN
Se adquiere mediante la ingestión de alimentos y bebidas
contaminadas con huevos del parasito adulto de enfermos con Taenia
solium.
Transmisión fecal-oral.
También producirse la autoinfección cuando una proglótide que
contiene huevos se regurgitan del intestino delgado hacia el estomago.
FISIOPATOLOGÍA
Una ver ingeridos, los huevos se albergan en el estómago del
hospedador intermediario y liberan el embrión hexacanto u oncosfera.
La oncosfera penetra en la pared intestinal y migra a través de la
circulación hacia los tejidos, donde se desarrolla como cisticerco en 3-4
meses. Los cisticercos pueden albergarse en el músculo, el tejido
conjuntivo, el cerebro, los pulmones y los ojos, y mantienen su
viabilidad hasta 5 años.
ENFERMEDADES
QUE PRODUCE
CISTICERCOSIS: puede causar la aparición de protuberancias debajo
de la piel. Cuando se extiende al cerebro o la médula espinal, puede
provocar dolores de cabeza o convulsiones.
La tenia puede salir del cuerpo por sus propios medios.
Neurocistercicosis (NCC): Es una infección causada por larvas de
Taenia solium. Es la infección parasitaria mas común en el mundo y
afecta al sistema nervioso central. Puede provocar síntomas graves,
debido a la lesión del espacio de los cisticercos y la liberación de
antígenos.

6. ENTEROBIOSIS
GENERALIDADES
DEL PARASITO
Enterobius vermicularis. C conocido también como oxiuro, es un
gusano pequeño blanco, con el que están familiarizados los padres
que lo encuentran en los pliegues perianales o la vagina de sus hijos
infectados.Son helmintos nematodos de un tamaño de 2 a 5mm
(machos), y de 8 y 13mm (hembras).
Estos parásitos viven sobre todo como adultos en el tubo digestivo y
las infecciones se suelen confirmar mediante detección de los huevos
característicos en las heces.
CICLO DE VIDA DEL PARASITO
FACTORES DE
PATOGENICIDAD Y
VIRULENCIA
Metabolitos tóxicos que actúan sobre el sistema nervioso central
(nerviosismo diurno y nocturno, trastornos de conducta, disminución
de atención a nivel escolar).
Irritación perianal (prurito anal): La presencia de huevos en el periné
ocasiona prurito durante la noche, razón por la cual los primeros
síntomas reportados son insomnio e irritabilidad, el rascado es
constante y nocturno, la escoriación secundaria puede causar
infecciones en la piel a partir de inóculos bacterianos.

7. TRANSMISIÓN
La infección se transmite fácilmente por vía digestiva, principalmente por las
manos contaminadas (contacto directo con una persona infectada o indirecto
mediante su ropa interior, ropa, ropa de cama, toalla o juguetes contaminados,
asientos de inodoro o bañeras) o alimentos contaminados.
FISIOPATOLOGÍA
La infección se inicia con la ingesta de los huevos embrionados. Las larvas
salen de ellos en el intestino delgado, donde maduran hasta transformarse en
adultos al cabo de 2-6 semanas. Después de la fecundación por el macho, el
gusano hembra produce los característicos huevos asimétricos. Los huevos
son depositados en los pliegues perianales por las hembras migratorias.
Se pueden depositar en la piel perianal hasta 20.000 huevos, que maduran
rápidamente y adquieren la capacidad infecciosa en cuestión de horas.
ENFERMEDADES
QUE PRODUCE
Muchos niños y adultos infectados no presentan síntomas, y actúan como
portadores. Los pacientes alérgicos a las secreciones de los gusanos
migratorios experimentan prurito intenso, insomnio y cansancio. El prurito
puede provocar un rascado repetido de la zona irritada con riesgo de infección
bacteriana secundaria. Los gusanos que migran hacia la vagina pueden
provocar trastornos genitourinarios y conducir a la formación de granulomas.
Los gusanos adheridos a la pared intestinal pueden causar inflamación y
granulomas alrededor de los huevos.

8. TRICHURIOSIS
GENERALIDADES
DEL PARASITO
Reino: animalia. Filo: Nematoda. Clase: Adenophorea. Orden: Trichurida.
Familia: Trichridae. Género: Trichuris. Especie: T. trichiura.
Es un gusano alargado con forma de látigo que presenta un extremo más
ancho, de 3-5 cm de largo. Los machos miden de 5 a 8 cm y las hembras
miden de 3.5 cm a 7 cm.
Los tricocéfalos adultos viven en el colon y en él se aparean los machos y las
hembras. Ellas liberan huevos que son expulsados en las heces y son
infectantes después de unas tres semanas de incubación en tierra húmeda y
sombreada.
CICLO DE VIDA DEL PARASITO
FACTORES DE
PATOGENICIDAD Y
VIRULENCIA
La virulencia o el grado de patogenicidad esta relación directa con el número
de parásitos y no por sus estructuras, toxinas o moléculas del agente
patógeno aunque estos pueden llegar a contribuir en una parasitosis masiva.
Mecanismo de patogenicidad: Mediante movimientos de penetración, su
estilete bucal, la acción de enzimas proteolíticas, y proteínas de
excreción/secreción formadoras de poros.
Adhesión: No tiene róstelos ni ventosas, tiene un pequeño estilete bucal
Enzimáticos: Enzimas proteolíticas, y proteínas de excreción/secreción
formadoras de poros.

9. TRANSMISIÓN
Es más frecuente en los niños y se transmite a través de la materia
fecal.
La infección se disemina por la vía fecal-oral.
La tricuriasis es la tercera infección más frecuente por nematodos
transmitida por el suelo
FISIOPATOLOGÍA
Las larvas procedentes de los huevos ingeridos nacen en el intestino delgado
y migran hacia el ciego, donde penetran en la mucosa y maduran hasta
convertirse en gusanos adultos. Tres meses después de la exposición, las
hembras fecundadas comienzan a poner huevos en cantidades de hasta
3.000 a 10.000 al día. La vida de las hembras se puede prolongar hasta 8
años. Los huevos se eliminan con las heces, maduran en el suelo y
adquieren capacidad infecciosa a las 3 semanas. Los huevos son
característicos del parásito y presentan una tinción biliar oscura, tienen forma
de barril y poseen tapones en los polos de la cáscara.
Pican a los nervios del ano provocando la sensación de defecar provocando
prolapso rectal.
ENFERMEDADES
QUE PRODUCE
Trichuriasis: es una enfermedad parasitaria causada por una
infección en el intestino grueso por un parasito gusano enrollado.
La mayoría de las infecciones están producidas por un numero
pequeño de parásitos y son asintomáticos, aunque se pueden producir
infecciones bacterianas secundarias debido a que las cabezas de
estos helmintos penetran hasta porciones profundas de la mucosa
intestinal

10. ASCARIOSIS
GENERALIDADES
DEL PARASITO
Los helmintos más comunes son los nematodos intestinales, aunque
en otros países las infecciones de la sangre y de los tejidos por
nematodos pueden causar enfermedades devastadoras. Los
nematodos son los parásitos intestinales más fáciles de reconocer por
su gran tamaño y su cuerpo cilíndrico no segmentado.
Son nematodos finos y largos que son parásitos de la sangre, la linfa y
los tejidos subcutáneos y conjuntivos. Todos esos helmintos se
transmiten a través de mosquitos o moscas picadoras. La mayoría dan
lugar a larvas llamadas microfilarias que se encuentran en la sangre, el
tejido subcutáneo o las biopsias cutáneas.
CICLO DE VIDA DEL PARASITO
FACTORES DE
PATOGENICIDAD Y
VIRULENCIA
Exposición y dosis infecciosa.
Penetración de barreras anatómicas unión replicación
Lesión tisular y celular alteración
Elusión e inactivación de las defensas de hospedador,
Poseen AGS de superficie, citoplasmáticos y metabolíticos (excreción-
secreción) producen: alteraciones neurológicas y dermatológicas.
Mosaicos antígenos.

11. TRANSMISIÓN
La ascariosis se contrae cuando se ingieren los huevos de lombriz que se
encuentran frecuentemente en el suelo, la tierra y las heces humanas. Los
huevos se pueden ingerir al consumir alimentos o bebidas contaminados o al
llevarse a la boca objetos o partes del cuerpo contaminadas.
FISIOPATOLOGÍA
El huevo infeccioso ingerido libera una larva que atraviesa la pared duodenal,
entra en el torrente sanguíneo, es transportada hasta el hígado y el corazón y
después pasa a la circulación pulmonar. Las larvas quedan libres en los
alvéolos pulmonares, donde crecen y experimentan mudas. Al cabo de unas
3 semanas son expulsadas del sistema respiratorio con la tos y deglutidas
para regresar de nuevo al intestino delgado.
Cuando los gusanos macho y hembra maduran en el intestino delgado (sobre
todo en el yeyuno), la fecundación de las hembras por los machos llega a
producir hasta 200.000 huevos diarios durante 1 año.
ENFERMEDADES
QUE PRODUCE
Ascariasis Pulmonar: síntomas y signos directamente proporcionales a la
carga parasitaria, algunos de estos son: tos espasmódica, hemoptisis (con
patrón radiológico importante), cianosis, esputo sanguinolento.
En casos de alta carga parasitaria puede presentarse: bronconeumonía,
bronquitis, ataques tipo asmático, disnea y fiebre de hasta 40°C.
Ascariasis intestinal: molestias o dolor abdominal (carácter cólico) con
menor frecuencia nauseas.
Una infestación masiva puede ocasionar un cuadro obstructivo parcial o total
del intestino delgado. Ascaris lumbricoides tiene tendencia a migrar,
especialmente ante ciertos estímulos de fiebre, diarrea, vermífugos a dosis
inadecuadas.

12. UNCINARIOSIS
GENERALIDADES
DEL PARASITO
Ancylostoma duodenale & Necator americanus
Presenta un color rosado-blanquecino con una dimensión de 10 mm de
longitud, de aspecto de un gancho. Las larvas sobreviven en suelo
húmedo durante varias semanas.
La diferencia entre macho y hembra son las siguientes.
Las hembras tienen un tamaño de 10-13 mm de longitud con una
terminación en punta y estas liberan mas de 10, 000 huevecillos al día
en las heces.
Los machos por otro lado tienen un tamaño de 6-7 mmm de longitud,
mas pequeños y su terminación es en forma de abanico.
CICLO DE VIDA DEL PARASITO
FACTORES DE
PATOGENICIDAD Y
VIRULENCIA
Cistein-proteasa→Inhibe la respuesta del huésped
Metaloendopeptidasa→ Activa en el estadio de parásito adulto; ayuda a
la digestión de sangre que ingirió el parásito.
Catepsina→ Anticoagulante.
Proteínas de secreción→ Bloquean canales de K
Proteínas anticoagulantes→Inhiben factores de la coagulación y
agregación plaquetaria
Lectinas del tipo C→Modula el proceso inflamatorio.
Serpinas tipo Kunitz→Inhiben enzimas importantes en la digestión de
alimentos.
Antioxidantes -> inhiben radicales libres

13. TRANSMISIÓN
La uncinariasis es causada por la infección parasitaria por nematodos
Necator americanus y Ancylostoma duodenale. Esta se transmite por
contacto directo con suelos contaminados por dichos parásitos.
FISIOPATOLOGÍA
La fase del ciclo vital que se desarrolla en el ser humano se inicia cuando
una larva. La larva pasa posteriormente al torrente circulatorio, es
transportada hasta los pulmones y, al igual que A. lumbricoides, sale del
árbol respiratorio a través de la tos, se deglute y se transforma en gusano
adulto en el intestino delgado. El gusano adulto de N. americanus posee una
cabera en forma de gancho. Cada hembra pone de 10.000 a 20.000 huevos
diarios que se liberan con las heces. La puesta de huevos comienza 4-8
semanas después de la exposición inicial y puede persistir durante 5 años.
En contacto con el suelo, las larvas rabditiformes (no infecciosas) salen de
los huevos y, tras un período de 2 semanas, se transforman en larvas
filiformes, capaces de atravesar la piel expuesta (p. ej., cuando se anda
descalzo) e iniciar un nuevo ciclo de infección en el ser humano.
ENFERMEDADES
QUE PRODUCE
Las larvas capaces de atravesar la piel pueden producir una reacción
alérgica con exantema en el punto de entrada y su emigración a los
pulmones puede originar neumonitis. Los gusanos adultos ocasionan
síntomas gastrointestinaes, como náuseas, vómitos y diarrea.
La pérdida de sangre originada por los gusanos al alimentarse puede
provocar anemia hipocroma microcíticas. En las infecciones crónicas y
graves se pueden encontrar degeneración y retraso del desarrollo mental y
físico como consecuencia de la anemia hemorrágica y de las deficiencias
nutricionales. Además, el intestino puede sufrir infección secundaria por
bacterias cuando los gusanos emigran a través de la mucosa intestinal.

14. STRONGYLOIDOSIS
GENERALIDADES
DEL PARASITO
Strongyloides stercoralis, S. fulleborni y S. Kelley
Presenta diversas formas evolutivas:
Hembras vida libre. miden entre 1 y 1.5 mm, son fusiformes y su extremo
anterior es romo, boca cercada por tres pequeños labios.El macho de vida
libre. mide entre 0.8 y 1 mm, su porción caudal está curvada ventralmente.
Tiene un solo testículo, cuya continuación es un canal deferente. En la cópula
la presencia de dos pequeñas espículas quitinosas
Larva rabditoide. emerge del huevo (larva de primer estadio) miden entre 150 y
300 μm; tienen esófago rabditoide, y en la porción media presentan un
primordio genital muy evidente.
F3 (filariformes). Son las formas infectivas, miden alrededor de 500 μm, es
delgada, tiene un esófago largo y cilíndrico, sin dilatación bulbar; y pueden
permanecer viables durante cinco semanas., extremo caudal, el que presenta
una muesca o corte en forma de “v”.
CICLO DE VIDA DEL PARASITO
FACTORES DE
PATOGENICIDAD
Y VIRULENCIA
Mediante la secreción de sus proteasas, penetren la pared intestinal y se
alojen en ella sin ninguna respuesta evidente del huésped.
Posee dos espículas y un gubernáculo desarrollados.
Capacidad que tiene de desarrollar otro ciclo de vida en la luz del intestino.
Depositan diariamente hasta 40 huevos parcialmente embrionados, estos
rápidamente eclosionan en la mucosa o en el lumen dando origen a larvas
rabditiformes, a este ciclo se le llama también "autoinfección interna".

15. TRANSMISIÓN
Contacto con la piel, tierra, heces, la autoinfección y por contacto sexual.
Las personas contraen la infección cuando su piel entra en contacto con
suelo contaminado con estos gusanos. Este pequeño gusano es apenas
visible a simple vista.
FISIOPATOLOGÍA
En el ciclo vital directo, similar al de los anquilostomas, una larva de S.
stercoralis penetra a través de la piel, pasa a la circulación y llega a los
pulmones. Es expulsada con la tos y deglutida, y los parásitos adultos se
desarrollan en el intestino delgado. Las hembras adultas se entierran en la
mucosa del duodeno y se reproducen por partenogenia. Cada hembra
deposita alrededor de una docena de huevos diarios, que hacen eclosión
dentro de la mucosa y liberan larvas rabditiformes en la luz del intestino
ENFERMEDADES
QUE PRODUCE
Infección precoz: Erupción pruriginosa (en el área de penetración cutánea),
tos y sibilancias, dolor abdominal superior, diarrea esteatorreica y pérdida de
peso.
Infección establecida: Larva currens (Erupción cutánea jabonosa,
serpinginosa, muy pruriginosa, de localización entre el cuello y las rodillas, de
horas de duración), diarrea intermitente. Eosinofilia pulmonar aguda
(Síndrome de Loeffler).
Síndrome de hiperinfestación: Forma de presentación clínica fulminante en
pacientes inmunodeprimidos. Diarrea esteatorreica severa (incluso
sanguinolenta), íleo paralítico, sepsis por Gram negativos, serositis y
peritonitis bacteriana, sintomatología pulmonar (tos, sibilancias, disnea y
hemoptisis), encefalitis y meningitis piógena. Mortalidad próxima al 80%.

16. TRICHINOSIS
GENERALIDADES
DEL PARASITO
“Trichinella spiralis”, es el agente etiológico de la triquinosis.
Los helmintos del género Trichinella son parásitos de una gran variedad
de especies de mamíferos, tanto domésticos como silvestres, incluso
del humano. La larva infectiva, también conocida como larva muscular
(lm),
La hembra es vivípara y puede observarse con larvas en el interior del
útero.
Estas miden aproximadamente 100 μ, a diferencia de las que se
establecen en los músculos, que pueden alcanzar hasta 1 mm de
longitud.
En los músculos cada larva se enrolla sobre sí misma y forma un quiste
ovalado de 250 μ a 500 μ.
CICLO DE VIDA DEL PARASITO
FACTORES DE
PATOGENICIDAD
Y VIRULENCIA
Sui generis: es el nematodo de menor tamaño que parasita al humano
y solo requiere de un hospedero.
La forma infectante es la larva 1 (L1), a diferencia de la mayoría de los
nematodos, cuya forma infectante es la L3.
Se reconocen actualmente 12 taxones de Trichinella en dos clados (con
cápsula y sin cápsula).

17. TRANSMISIÓN
El parásito puede hospedarse en cerdos, perros, gatos, ratas y muchos
animales silvestres (incluidos los zorros, lobos y osos polares). Cuando los
humanos consumen carne de cerdo cocinada en forma inadecuada,
resultan infectados.
FISIOPATOLOGÍA
La infección comienza al ingerir carne que contiene larvas enquistadas.
Las larvas son liberadas en el intestino delgado, donde se transforman en
gusanos adultos en el plazo de 2 días. Una sola hembra fecundada
produce más de 1.500 larvas en 1-3 meses. Esas larvas pasan desde la
mucosa intestinal hasta el torrente sanguíneo y son transportadas con la
circulación hacia diversos músculos de todo el cuerpo, donde se enrollan.
Entre los músculos invadidos con una frecuencia mayor se encuentran
músculos extraoculares; la lengua; el deltoides, el pectoral y los
intercostales; el diafragma, y el gastrocnemio. Las larvas enquistadas
permanecen viables durante muchos años y transmiten la infección al ser
ingeridas por un nuevo hospedador animal.
ENFERMEDADES
QUE PRODUCE
En los casos con mayor número de larvas se observa tinales, eosinoflia
acusada, mialgias y edema peri orbitario. También son un hallazgo común
las hemorragias «en astilla» debajo de las uñas, atribuidas a vasculitis por
las secreciones tóxicas de las larvas migratorias.
En las infecciones con gran carga parasitaria pueden aparecer síntomas
neurológicos graves, como psicosis, meningoencefalitis y accidente
cerebrovascular.

18. ONCHOCERCOSIS
GENERALIDADES
DEL PARASITO
“Onchocerca volvulus “. Especie: Volvulus.
En su estado adulto habita en el tejido conjuntivo y subcutáneo de la piel.
Los gusanos adultos de O. volvulus son filiformes y tienen estriaciones
transversales.
Las hembras miden 20 a 70 cm por 270 a 400 μm y los machos de 5 a 6 cm
por 130 a 210 μm; por lo general se encuentran en nódulos subcutáneos.
Las microfilarias (Mf) miden de 150 a 287 μm de largo y se distribuyen desde
los nódulos a la piel y a los tejidos oculares.
CICLO DE VIDA DEL PARASITO
FACTORES DE
PATOGENICIDAD Y
VIRULENCIA
La caracterización de la información genética de O. volvulus señala la
existencia de tres genomas.
Nuclear: Tiene 1.5 × 108 pares de bases arregladas en cuatro pares de
cromosomas con alrededor de 4 000 genes. Clonas Ov-33 y Ov-150:
Codifican algunos péptidos que fueron muy útiles para mejorar la
especificidad del serodiagnóstico.
Genoma mitocondrial: es más compacto, con cuatro pares de genes
superpuestos y sin regiones intergénicas.
Genoma rickettsia endosimbiótica llamada Wolbachia: La cual se
encontró en los tejidos reproductores femeninos, así como en los cordones
laterales de las hembras y Mf, y se transmite a la descendencia de manera
transovárica.

19. TRANSMISIÓN
La infección es consecuencia de la transmisión de larvas de O. volvulus a
través de la piel durante la picadura del vector Simulium o mosca negra.
FISIOPATOLOGÍA
Los gusanos adultos se encapsulan en nódulos subcutáneos fibrosos, en cuyo
interior pueden permanecer viables hasta 15 años. La hembra, después de
ser fecundada por el macho, comienza a producir hasta 2.000 microfilamentos
vaina diarias. Las microfilaris el ojo y otros tejidos corporales. Esas micro
filarias sin vainas presentes en la piel son infecciosas para las moscas negras
que pican a una persona portadora. Hay que destacar que todos los gusanos
individuales y todas las etapas del ciclo vital contienen los endosimbiontes
bacterianos Wolbachia.
ENFERMEDADES
QUE PRODUCE
Oncocerciosis clínica: se caracteriza por la afectación de la piel, el tejido
subcutáneo, los ganglios linfáticos y los ojos. Las manifestaciones clínicas de
la infección se deben a la reacción inflamatoria aguda y crónica frente a los
antígenos liberados por la microfllaria conforme emigra a través de los tejidos.
Se cree que la enfermedad ocular se debe a una combinación de la invasión
directa por microfilarias y al depósito de complejos antígeno-anticuerpo en el
seno de los tejidos oculares. El cuadro clínico evoluciona desde la conjuntivitis
con fotofobia hasta la queratitis puntiforme y esclerosante.
En la piel, el proceso inflamatorio conduce a pérdida de elasticidad y áreas de
despigmentación, engrosamiento y atrofia.