El documento describe el transporte y almacenamiento de lípidos en el cuerpo. Los lípidos se transportan entre los tejidos a través de lipoproteínas en la sangre como quilomicrones, lipoproteínas de muy baja densidad y lipoproteínas de alta densidad. El hígado desempeña un papel clave en la producción y metabolismo de lipoproteínas. El tejido adiposo almacena triacilgliceroles y las hormonas como la insulina regulan la movilización de grasa desde el tejido adip
2. LÍPIDOS
SON INSOLUBLES EN AGUA
GRASA QUE SE ABSORBE A PARTIR DE LA DIETA
LOS LÍPIDOS Y EL TEJIDO ADIPOSO DEBEN
TRANSPORTARSE ENTRE LOS DIVERSOS
TEJIDOS Y ÓRGANOS PAR AUTILIZACIÓN Y
ALMACENAMIENTO
TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS
4. TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS
LÍPIDOS
PLASMÁTICOS
Triacilgliceroles
(16%) Fosfolípidos
(30%)
Colesterol
(14%)
Colesteril
ésteres (36%)
Ácidos grasos de
cadenas largas
(FFA) (4%)
LÍPIDOS PLASMÁTICOS
5. TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS
GRUPOS PRINCIPALES DE LIPOPROTEÍNAS PLASMÁTICAS
QUILOMICRONES
LIPOPROTEÍNAS
DE MUY BAJA
DENSIDAD
LIPOPROTEÍNAS
DE BAJA
DENSIDAD
LIPOPROTEÍNAS
DE ALTA
DENSIDAD
6. TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS
CENTRO NO POLAR - CAPA DE SUPERFICIE ÚNICA DE LÍPIDOS ANFIPÁTICOS
CENTRO DE
LÍPIDOS NO POLAR
Triacilglicerol
Colesteril éter
CAPA DE
SUPERFICIE ÚNICA
Fosfolípido
Colesterol
anfipáticas
Estructura Generalizada
de una Lipoproteína
7. TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS
PORCIÓN PROTEÍNA
PORCIÓN PROTEÍNA LIPOPROTEÍNA
Apolipoproteína
Apoporteína
1% Quilomicrones
70% de algunas HDL
ÁCIDOS GRASOS NO
ESTRATIFICADOS (FFA)
Surgen en el plasma a partir
de la desintegración de
Triacilglicerol en el tejido
adiposo
La captación de FFA por los
tejidos muestra vínculo directo
con las cifras plasmáticas
Se eliminan de la sangre con
rapidez extrema y se oxidan o
se estratifican para formar
Triacilglicerol en los tejidos
8. TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS
La formación y excreción de (A) quilomicrones por una célula
intestinal y (b) vLDL por una célula hepática.
9. TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS
QUILOMICRONES
Se encuentran en
pequeña cantidades
de VLDL
Se encargan del transporte
de todos los lípidos de la
dieta hacia la circulación
Se encuentra en el quilo
formado sólo por el sistema
linfático que drena el intestino
Son los vehículos de transporte
de Triacilglicerol desde el hígado
hasta los tejidos extrahepáticos
12. TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS
“Los Triacilgliceroles de Quilomicrones y VLDL se Hidrolizan
por medio de la Lipoproteína Lipasa”
LIPOPORTEÍNA LIPASA Se localiza sobre las pareces de los
capilares sanguíneos y anclada al
endotelio mediante cadenas de
cadenas de proteoglucano con
carga negativa de heparán sulfato
Se han encontrado en:
El corazón.
El tejido adiposo.
En el brazo.
Pulmones.
Médula renal.
Aorta.
Diafragma.
Glándula mamaria en lactancia
13. TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS
“LA LDL SE METABOLIZA MEDIANTE EL RECEPTOR DE LDL”
“LA HDL PARTICIPA EN EL METABOLISMO TANTO TRIACILGLICEROL
COMO DE COLESTEROL DE LIPOPROTEÍNA”
RECEPTOR DE LDL HÍGADO – TEJIDOS EXTRAHEPÁTICOS
HDL
Se sintetiza tanto en el
hígado como en intestino y
se secreta a partir de los
mismos
Una función importante es actuar
como un depósito para la apo C y
apo E requeridas en el
metabolismo de quilomicrones y
VLDL
La apo C y apo E se sintetizan en el
hígado y se transfieren desde la HDL
hepática hacia la HDL intestinal
cuando esta ultima entra al plasma
15. TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS
EL HÍGADO EFECTÚA LAS FUNCIONES IMPORTANTES QUE SIGUEN
EN EL METABOLISMO DE LÍPIDOS
Facilita la digestión y adsorción de
lípidos mediante producción de bilis,
que contiene colesterol y sales
biliares sintetizados dentro del hígado
de novo o luego de captación de
colesterol de lipoproteína
Sintetiza y oxida ácidos
grasos de modo activo, y
sintetiza triacilgliceroles y
fosfolípidos
Convierte ácidos grasos en
cuerpos cetónicos
(cetogénesis)
Tiene una participación
esencial en la síntesis y el
metabolismo de
proteínas plasmáticas
16. TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS
ASPECTOS CLÍNICOS
•Trastorno hepático más
frecuente en todo el mundo,
cuando se genera la
acumulación de lípidos en el
hígado y se hace crónica
pueden aparecer cambios
inflamatorios y fibróticos que
llevan a esteatohepatitis no
alcohólica
Enfermedad de Hígado
Graso No Alcohólico
•Dependen de la movilización
de grasa desde el tejido
adiposo o de la hidrólisis de
Triacilglicerol de lipoproteína
por la lipoproteína lipasa en
tejidos extrahepáticos.
Cifras plasmáticas
aumentadas de FFA
•Permite que se acumule
triacilglicerol:
•1) un bloqueo de la síntesis
de Apolipoproteína (o un
incremento de su
degradación antes de que
pueda incorporarse hacia
VLDL),
•2) bloqueo de la síntesis de
la lipoproteína a partir de
lípido y apolipoproteína,
•3) fracaso en el suministro
de fosfolípidos que se
encuentran en las
lipoproteínas
• 4) fracaso del mecanismo
secretorio mismo.
Bloqueo metabólico en
la producción de
lipoproteínas
plasmáticas
17. La síntesis de vLDL en hígado y los posibles lugares de acción de factores
que ocasionan la acumulación de triacilglicerol e hígado graso.
18. TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS
“EL ETANOL TAMBIÉN OCASIONA HÍGADO GRASO”
HÍGADO GRASO DE
ORIGEN ALCOHÓLICO
PRIMERA ETAPA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA
PRODUCIDA POR
ALCOHOLISMO
CIRROSIS
LA GRASA SE ACUMULA EN EL HÍGADO POR:
• Combinación de oxidación de ácidos grasos alterada.
• Aumento de la lipogénesis.
• Producción excesiva de NADH.
19. TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS
“EL TEJIDO ADIPOSO ES LA PRINCIPAL RESERVA DE TRIACILGLICEROL EN EL CUERPO”
TRIACILGLICEROLES
• Se almacenan en el tejido adiposo en gotitas de lípidos
• Pasan de modo continuo por lipólisis (hidrólisis).
• Pasan por resterificación.
La lipasa sensible a hormona es activada por AcTH, TSH,
glucagon, epinefrina, norepinefrina y vasopresina, e
inhibida por insulina, prostaglandina E1 y acido nicotínico.
Los detalles de la formación de glicerol 3-fosfato a partir
de intermediarios de la glucolisis se muestran en la figura
24-2. (ppp, vía de la pentosa fosfato; TG, triacilglicerol;
FFA, ácidos grasos libres; VLDL, lipoproteina de muy baja
densidad.)
METABOLISMO DEL TRIACILGLICEROL EN
EL TEJIDO ADIPOSO
20. TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS
“LAS HORMONAS REGULAN LA MOVILIZACIÓN DE GRASA”
La insulina inhibe la lipólisis en el tejido adiposo
INSULINA
Inhibe la liberación de FFA
a partir del tejido adiposo
Incrementa la
lipogénesis
Incrementa la síntesis
de acilglicerol
Incrementa la oxidación de
glucosa hacia CO2 por medio
de la vía de la pentosa
fosfato
Incrementa la actividad de
enzimas:
• Piruvato deshidrogenasa.
• Acetil-CoA Carboxilasa.
• Glicerol fosfato aciltransferasa
21. TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS
“LA PERILIPINA REGULA EL EQUILIBRIO ENTRE ALMACENAMIENTO Y
LIPÓLISIS DE TRIACILGLICEROL EN ADIPOCITOS”
PERILIPINA
Proteína comprendida en
la formación de gotitas de
lípido en adipocitos
Inhibe la lipólisis en condiciones
basales al impedir el acceso de
las enzimas lipasas a los
triacilgliceroles almacenados
La proteína dirige la lipasa
sensible a horma hacia la
superficie de gotitas de
lípido
Permite el almacenamiento y la
desintegración de triacilglicerol de
acuerdo con la necesidad
metabólica
22. control de la lipólisis de tejido adiposo.
TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS
23. TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS
TEJIDO ADIPOSO
No hay incorporación
importante de glucosa
No hay incorporación de
Piruvato
No hay incorporación
importante de glucosa
24. TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS
TEJIDO ADIPOSO PARDO
Participa en el
metabolismo
Puede ser causa de:
• Termogénesis sin estremecimiento.
• Producción de calor en animal recién
nacido
No se encuentra en
personas obesas
Se caracteriza por
riesgo sanguíneo bien
desarrollado
Contenido alto de
mitocondrias
Contenido alto de
citocromos
Actividad baja de
ATP sintasa
25. La actividad de la cadena respiratoria produce
calor además de translocar protones. Estos
protones disipan mas calor cuando son
regresados hacia el compartimiento
mitocondrial interno mediante la termogenina
en lugar de por medio de la F1 ATp sintasa, la
ruta que genera ATp.
Termogénesis en el Tejido
Adiposo Pardo
El paso de H+ mediante la termogenina es
inhibido por purina nucleótidos cuando el tejido
adiposo pardo no esta estimulado.
Bajo la influencia de la norepinefrina, la
inhibición se elimina por la producción de FFA
y acil-coA. Note la función doble de la acil-coA
tanto en la facilitación de la acción de la
termogenina como en el suministro de
equivalentes reductores para la cadena
respiratoria