1. Grupo n°7 Germania González Enrique Gutiérrez Greizer Hernández Mary Hernández Roxibell Hernández Universidad de oriente Núcleo Anzoátegui Escuela de Ciencias de la Salud Cátedra: Pediatría II Insuficiencia Cardíaca Dra. Carmen Trujillo Agosto, 2010

2. Germania González

3. Definición Clásica:Estado en el cual el gasto cardíaco está reducido en relación a las demandas metabólicas corporales, suponiendo la existencia de una circulación venosa adecuada. Clínica: Es un Síndrome Clínico que resulta de cualquier desorden cardíaco estructural o funcional y la puesta en marcha de mecanismos compensatorios de los que se vale el corazón para intentar satisfacer las demandas periféricas y preservar el flujo sanguíneo a zonas vitales.

4. Taquiarritmias Taquicardia Supraventricular Fístulas AV Cierre Precoz del ductus Bloqueos AV completos Insuficiencias valvulares AV Anemias hemolíticas Etiología (Fetal)

5. Etiología (Neonato) Disfunción neonatal del miocardio Anomalías del ritmo Asfixia Sepsis Hipoglucemia, hipocalcemia Miocarditis Taquicardia supraventricular Bloqueo AV completo Taquicardia ventricular Anomalías hematológicas Anomalías estructurales Hipoplasia de Corazón Izq. Coartación Aórtica Severa Estenosis Aortica Insuficiencia valvular congénita Conducto arterioso permeables Malformación AV sistémica Síndrome de hiperviscosidad Eritroblastosis fetal Anemias neonatales

6. Etiología (Lactante) Shunts de nivel ventricular Shunts de nivel auricular Shunts de aórtico Origen anómalo de coronaria izq. Anomalías estructurales Anomalías pulmonares Obstrucción de las vías altas Displasia bronco pulmonar Hipertensión pulmonar Trastornos endocrinos Hipotiroidismo Insuficiencia suprarrenal Anomalías del ritmo Taquicardia supraventricular Bloqueo AV completo Taquicardia ventricular

7. Cardiopatía reumáticas Endocarditis bacteriana Miocarditis Pericarditis Enfermedades sistémicas: colagenosis, HTA, neuropatías, Kawasaki Etiología (Pre-escolares y Escolares) Congénitas (post-cirugía) Adquiridas Comunicación IV Tetralogía de Fallot Estenosis pulmonar severa Insuficiencia válvulas AV Disfunción de prótesis valvular

8. Clasificación Shuntsde izquierda a derecha. Insuficiencia Valvulares Anemia Fistulas arteriovenosas Estenosis aortica. Coartación de la aorta. Hipertensión arterial sistémica. Restricción del gasto cardiaco. Sobrecarga de volumen o presión de los ventrículos Fisiopatológica Déficit de contractilidad miocárdica Falla de función diastólica Miocardiopatías hipertróficas. Taquiarritmias severas. Miocardiopatías dilatadas.

9. Fisiopatología Gasto Cardíaco:Volumen minuto X Frecuencia Cardíaca Contractilidad: Estado inotrópico, regulado por el SNA y [ Ca+] Pre carga: Volumen final de diástole Post carga: Fuerza que se opone a la eyección F.C.: Trabajo por unidad de tiempo

10. Mary Hernández

11. Insuficiencia Cardíaca

12. INSUFICIENCIA CARDIACA GASTO CARDIACO ↓ ↑ PRESIÓN AURICULA IZQ. CAPILARES PULMONARES GASTO RENAL ↓ ACTIVACIÓN SIMPÁTICA DISFUNCIÓN HEPÁTICA TAQUIPNEA ↑ SISTEMA RENINA ANGIOSTENSINA ALDOSTERONA DIAFORESIS TAQUICARDIA CONGESTIÓN PULMONAR RETENCIÓN H2O - SAL CONGESTIÓN SISTÉMICA

13. Insuficiencia Cardíaca

15. Hipertrofia Ventricular

16. Mecanismos Adrenérgicos

17. Transporte de Oxigeno

18. Circulación Regional: Pulmonar Renal

20. Menos capacidad para aumentar la tensión

21. Menor reserva adaptativa

23. Tiene menos filamentos para generar fuerza y acortarse durante la contracción

24. Mayor rigidez ventricular

26. Taquicardia.

27. Galopes.

28. Extremidades frías, llenado capilar lento.

29. Sudoración.

31. Taquipnea.

33. INGURGITACION YUGULAR.

35. Dificultad para la alimentación.

36. Sudoración.

37. Taquicardia.

38. Taquipnea.

39. Cianosis.

41. Taquipnea.

42. Cianosis.

43. Dificultad para la alimentación.

44. Escaso aumento en su desarrollo.

45. Diaforesis excesiva.

46. Irritabilidad.

47. Llanto débil.

48. Dificultad respiratoria con retracción intercostal.

49. Aleteo nasal.

50. Cardiomegalia.

51. Hepatomegalia.

53. Disnea en reposo.

54. Ortopnea.

55. Disnea paroxística nocturna.

56. Edemas generalizados.

57. Cardiomegalia.

58. Hepatomegalia.

63. Irritabilidad

64. Llanto débil

65. Respiración ruidosa y laboriosa

67. Optornea.

68. Disnea paroxística nocturna.

69. Crecimiento insuficiente

70. Anorexia

71. Dolor abdominal

72. Tos

74. Cianosis.

75. Escasa ganancia ponderal.

76. Dificultad respiratoria.

77. Pulsos periféricos.

78. Pulso venoso yugular.

79. Hepatomegalia, esplenomegalia.

80. Reflejo hepatoyugular.

82. Ritmo de galope

83. Taquicardia

84. Soplos

85. Bradicardia

86. RESPIRATORIO:

87. Estertores húmedos

89. Vascularización pulmonar

91. Contractibilidad

94. Policitemia.

96. Hipocloremia.

98. TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES. MANEJO FARMACOLÓGICO.

99. OBJETIVOS. Mejorar rendimiento Miocárdico. Lograr buena perfusión periférica. Disminuir la congestión pulmonar y sistémica. Disminuir la precarga. Aumentar la Contractilidad. Disminuir la Postcarga.

101. Reposo… Considerar sedación.

102. Uso de oxígeno (según necesidad). En caso de cortocircuito, va a producir una vasodilatación pulmonar, que nos va a incrementar el shunt izquierda-derecha.

103. Fisioterapia respiratoria y aspiración de secreciones.

104. Monitorizar F.C, T.A, F.R, diuresis, sat de O2 y ECG.

105. Manejo de agua y electrolitos. Dieta hipercalórica (L y <)

106. Régimen hiposódico. (>)

108. Se clasifican en osmóticos y saluréticos.

109. Se utilizan :Furosemida: IC descompensada VEV, con dosis de ataque 1 a 2 mg/kg/dosis c/6-8hrs (max. 6 mg). VO 2 a 3 mg/kg/día, c/ 8-12 hrs. Inicio de acción. Duración de efecto

110. DIURÉTICOS. Inicio de acción:2-4 hrs Duración de efecto: 18-36hrs. Hidroclorotiazida: (Na y Cl en TD) VO de 2 a 5 mg/kg/día c/12 h. Espironolactona: (Antg Aldosterona) Uso combinado VO: 2 a 5 mg/kg/día c/ 8 a 12 h. + 1 a 2 meq/kg/dosis de K.

111. AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD. DIGITÁLICOS. Intropismo +, independiente del SNS, pordos mecanismos: Se liga e inhibe la bomba Na/K ATPasa Aumentael Ca intracelular, determinando un mejoracoplamientoactina-miosina. Cronotropismonegativo: Nodo SA y Nodo AV. Modificaciónelectrofisiológica Modificaciónelectrocardiográficas.

112. DIGITÁLICOS. Lanatósido C (digitalis purpúrea): acción rápida, VEV. Digoxina y Digitoxina (digitalis lanata): Acción lenta, VO. Digoxina Buena absorción en apto. Digestivo (60 – 85%) Efecto a los 15 – 90 min., max 1 – 4 hrs Atraviesa placenta Excreción renal Digitoxina Excreción hepática

115. Bloqueo SA y fibrilación auricular paroxística, extrasístoles ventriculares, descenso marcado del ST con onda T invertida, acortamiento del QT o cualquier otro tipo de arritmia. A nivel gastrointestinal: anorexia, naúseas, vómitos y diarreas. A nivel neurológico: cefaleas, mareos, parestesia y neuralgias.

116. Roxibellhernández

119. Dosis medias -> 5-15 ug/kg/min, efecto inotrópico a través de estimulación directa de receptores B1 e indirecta por liberación de norepinefrina.

121. Debe usarse con precaución en pacientes con HPT pulmonar pre-existente, ya que podría aumentar le RVP.

122. Produce supresión reversible de prolactina, hormona del crecimiento y liberadora de tirotropina.

124. Es mejor B2 agonista que la dopamina y causa vasodilatación sistémica y pulmonar.

125. Uso crónico produce tolerancia. Taquifilaxis y tolerancia cruzada con dopamina.

126. Limitaciones: menor efecto sobre perfusión renal, mayor costo.

127. Dilución: igual a dopamina.Dosis de inicio de 5 µg/kg/min y hasta 20 o más.

128. DISMINUCIÓN DE LA PosCARGA. VASODILATADORES

130. Efectos en la remodelación miocárdica, previniendo el desarrollo de fibrosis miocárdica, en la IC crónica.

133. AMRINONA Y MILRINONA Inhibidoras selectivas de la fosfodiestersa PDE III, aumentando la [AMPc]ic, Ca(ic)… Mejorando la contractilidad miocárdica. En el músculo liso vascular resulta en relajación muscular y vasodilatación sistémica y pulmonar. La V.M es más larga en RN*. Uso en postoperados cardiacos. Dosis: Carga : 25-50 ug/kg administrado en 15 min. Mantención-> 5 µg/kg/min Efectos colaterales: hipotensión, trombocitopenia y arritmias Beneficios: capacidad de mejorar la postcarga, sin aumentar consumo de O2 y no produce taquifilaxis ni taquicardia.

134. Gracias