Eosinofilia en pediatria

EOSINOFIIA
Universidad de Sucre
Visible para todos
Leydis Johanna Tuirán Carmona
Yeiny Suavita Tobías
Estudiantes de Medicina
En Pediatría

EOSINOFILIA EN PEDIATRÍA
Eosinófilo
Leucocitos granulares con
un núcleo que por lo general
tiene dos lóbulos conectados
por un hilo delgado de
cromatina, y citoplasma que
contiene gránulos gruesos y
redondos que son uniformes
en tamaño y teñibles por la
eosina.
Vida media en sangre: 12- 18
horas ( 18- 26 h. )
Tiempo medio de producción:
2- 6 días (2.35 – 3.5)
Sobrevida: 6 -8 días
Sistemas: Respiratorio,
gastrointestinal y genitourinario
Dra. Fabiola Brito Galeana, Dr. Marco A Yamazaki, Dra. Sara Espinosa Padilla. Et al. Eosinófilos: Revisión de la literatura. Vol. 12, Núm. 2 México. Medigraphic. Mayo-Agosto 2003.

Eosinófilo
Gránulos 1°
Gránulos 2°
Gránulos
pequeños
Cuerpos
lipídicos
Dra. Fabiola Brito Galeana, Dr. Marco A Yamazaki, Dra. Sara Espinosa Padilla. Et al. Eosinófilos: Revisión de la literatura. Vol. 12, Núm. 2 México. Medigraphic. Mayo-Agosto 2003.
Dres. Fernando Santini , Claudia Crosta . El eosinófilo. Mar dle Plata – Argentina.

Eosinófilo
• 55% , posee toxicidad contra helmintos, estimula la liberación de histamina de los basófilos, es liberada de los
eosinófilos y depositada en la superficie de parásitos
Proteína básica principal (MBP)
• acorta el tiempo de coagulación del plasma, es una helmintotoxina 8 a 10 veces más potente que MBP
Proteína catiónica eosinofilica (ECP)
• Los pacientes con síndrome hipereosinfílico idiopático y pacientes con eosinofilia de líquido cerebroespinal presentan
alteraciones neurológicas como cambios en el patrón de conducta, excitabilidad, déficit de atención
Neurotoxina derivada de eosinófilos (EDN)
• Es un potente bacteriostático
Peroxidasa de eosinofilos (EPO) e hidrolasa lisosomales e histaminasa
http://www.medigraphic.com/pdfs/alergia/al-2003/al032d.pdf

Liberación

Estudios practicados a una población con
eosinofilia del área oriente de Santiago de Chile,
demostraron que las enteroparasitosis son
responsables del 45% de las eosinofilias en
niños.
Epidemiología

Incremento en el número total de eosinófilos circulantes en sangre periférica,
tejidos o ambos.
Grado de eosinofilia Valores (/mm³)
Normal 350 – 700
Leve 500 – 1500
Moderada 1500 – 5000
Severa Mayor de 5000
Hora del
día en que
se extrae
la muestra
Edad Sexo Embarazo
Empleo de
fármacos
Infecciones
agudas

Significado clínico de una eosinofilia
Eosinofilia en el
paciente autóctono
no infectado por VIH
Eosinofilia en el
paciente autóctono
infectado por VIH
Eosinofilia importada

Clasificación etiológica

1. Enfermedades infecciosas
Parásitos Virus HongosBacterias
Etiología infecciosa de
mayor frecuencia.
Helmintos principalmente.
Producen eosinopenia secundaria.
Debutan con fiebre y
eosinofilia o eosinófilos
normales.

El patrón y grado de la eosinofilia
en las infecciones parasitarias.
Respuesta inmunológica del huésped
Ciclo de desarrollo, migración y distribución del parásito
• Triquinosis.
• Ascariasis.
• Gnatostomiasis.
• Filariasis.
En algunos casos, el grado de eosinofilia es mayor
en las etapas tempranas de la infección en las que
la forma larvaria está atravesando los tejido.

Eosinofilia mas antecedentes de
geofagia, sospechar Toxocara Cannis.
Strongyloides:
En niños mayores y adultos.
Eosinofilia periférica sostenida de diferente grado hasta llegar a
producir enfermedad diseminada y síndrome de hiperinfección.

Infecciones por protozoarios:
• Isospora belli.
• Diemtamoeba fragilis.
• Sarcocystis hominis.
El diagnóstico se confirma por la
presencia de trofozoitos en heces
Cursan con miositis eosinofílica
Infecciones micóticas:
• Aspergilosis.
• Coccidioidomicosis.
Cuadro de aspergilosis broncopulmonar alérgica.
Se manifiesta asociada a la infección sistémica teniendo la
elevación más alta entre la 2° y 3° semana de la enfermedad.

• Larvas en LCR.
• Biopsias.
• Huevecillos en heces.
• Serología específica.
• Identificación de microfiliarias.
• Huevecillo en esputo.
• Huevecillos en orina.
• Cultivos en medios enriquecidos para hongos (vgr: Agar Sabouraud dextrosa).

La eosinofilia periférica raramente sobrepasa las 1,500 células/μL y en este grupo se incluyen:
2. Enfermedades alérgicas
Rinitis
alérgica
Asma
Fármacos y
drogas
Bronquitis
eosinofílica
Dermatitis
atópica
• Uso de medicamentos.
• Suplementos alimenticios.
• Productos homeopáticos.
Eosinofilia puede
cursar asintomática.
Fármacos:
Eosinofilia tisular, sin elevación periférica
vs eosinofilia periférica aislada.

• Datos clínicos y exámenes complementarios.
• Eosinófilos en sangre periférica y tisular.
• Examen de eosinófilos en mucosa nasal.
• Pruebas de provocación bronquial.
• Medición de anticuerpos específicos.
• Eosinofiia en esputo.
2. Enfermedades alérgicas

Se acompaña de eosinofilia periférica en aproximadamente 25% de los casos y en
algunas ocasiones puede ser el primer dato de afección hematológica.
3. Enfermedades hematológicas y neoplásicas
Mastocitosis
Síndrome
Hipereosino
fílico
Leucemias Linfomas
Eosinofilia
asociada a
tumor

Trastorno sanguíneo caracterizado por una elevación persistente en el conteo
sanguíneo de eosinófilos.
3. Enfermedades hematológicas y neoplásicas: Sx Hipereosinofilico
Hipereosinofilia (HE) Síndrome Hipereosinofilico (SHE)
˃ 1500 eos/μL en dos exámenes
(intervalo de mas de un mes).
Criterios de HE.
y/o eosinofilia en tejido definido:
• Eos AMO ˃ 20% de todas las
células.
• Infiltración eosinofílica por
patología.
• Proteínas gránulos de Eos.
Disfunción y/o daño de órgano
atribuible a HE.
Exclusión de otras condiciones
causantes del daño.

Heterogenicidad clínica desde una evolución asintomática hasta una enfermedad fatal.
• Fatiga.
• Prurito.
• Tos.
• Disnea.
• Mialgias.
• Fiebre.
Los síntomas más reportados

• Angioedema.
• Urticaria.
• Eritema.
• Pápulas.
• Nódulos.
• Úlceras en mucosas.
• Máculas pruriginosas.
• Placas que semejan un
eczema atópico.
Afectación cutánea Afectación cardiaca
Etapas:
1°: Fase necrótica (asintomática).
2°. Fase trombótica
3°. Fibrosis endomiocárdica y
daño de las válvulas AV.
Insuficiencia
cardiaca
congestiva

• Infiltración eosinofílica,
que en un inicio puede ser
asintomática, o progresar
hasta cuadros severos de
abdomen agudo.
Afectación gastrointestinal Afectación neurológica
• Infarto cerebral.
• Episodios de isquemia cerebral
transitoria.
• Encefalopatías.
• Neuropatía periférica.
‐ Déficit sensitivo asimétrico.
‐ Parestesias.
‐ Neuropatías motoras puras.
‐ Déficit motor y sensitivo.
• Infiltración primaria de
eosinófilos.
• Daño secundario a la ICC.
• Embolia pulmonar.
• Derrame pleural.
• Síndrome de Churg-Strauss.
Afectación pulmonar

• La diversidad clínica del SHE
• Transformación a una neoplasia
Heterogeneidad fisiopatológica
Compromiso serie mieloide Compromiso serie linfoide
Criterios diagnósticos de SHE mieloproliferativo
Definitivos
Identificación de la mutación F/P u otra fusión en el gen PDGFRA
por RT-PCR, FISH u otros métodos como HUMURA, cariotipo.
Excluir mastocitosis, LMC, LMA u otra malignidad hematológica.
Presuntivos
• Eosinófilos displásicos
• Vitamina B12 sérica > 1000 pg/mL
• Triptasa sérica > 12 ng/mL
• Anemia y /o trombocitopenia
• Hepatoesplenomegalia
• Aumento de precursores mieloides en circulación
• Mastocitos atípicos en AMO y celularidad mayor de 80%
• Mielofibrosis
• Respuesta clínica y hematológica al imatinib
Criterios diagnósticos de SHE linfoproliferativo
Definitivos
• LT aberrante por citometría de flujo
• Rearreglo del receptor del LT por PCR
• Aumento de citoquinas eosinofilopoyéticas.
Presuntivos
• Aumento TARC
• Aumento IgE
• Manifestaciones cutáneas
• Antecedente de atopia
• Respuesta a esteroides

Variante
mieloproliferativa
Delección en el cs 4
FIP1L1
PDGFRA
Gen de fusión F/P
Codifica para una
proteína tirosina quinasa
Estimula la proliferación de eosinófilos
Suprime, a su vez, su apoptosis
Mas afectación:
• Pulmonar (40%).
• Neurológica.
• Cardiaco.
• Cutánea en algunos casos.

Expansión clonal de
linfocitos T aberrantes
Variante
linfoproliferativa
Productores de citoquinas
eosinofilopoyéticas con perfil Th2
IL-4, IL-5, IL-13, GM-CSF
Desempeñan un papel regulador en la
producción, diferenciación, reclutamiento,
activación y sobrevida del eosinófilo
Generando su incremento periférico y tisular
Mas afectación:
• Cutánea.
• Gastrointestinal.
• Articular.

Variante Exámenes de rutina Otros
SHE-M
• HLG con ESP
• Triptasa y vitamina B12
• RT-PCR y/o FISH para detección de mutación F/P
(sangre y AMO)
• Cariotipo
• AMO biopsia: celularidad, ↑CD34, cambios displásicos,
↑Reticulocitos, mastocitos atípicos
• Evaluación para organomegalias
• Búsqueda de otros genes
de fusión que involucren
el PDGFRA y PDGFRB (RQ-
PCR).
• Mutaciones
SHE-L
• Fenotipificación LT (mínimo CD3, CD4 y CD8)
• IgE, IgG, IgA, IgM
• Cariotipo
• Análisis del rearreglo del TCR por PCR (sangre y AMO)
• FDG-PET/TC
(sospecha de linfoma)
• Fenotipificación del LT
(CD2, CD5, CD6, CD7,
CD25, CD27, CD45R0,
TCRγ/δ.
• Citoquinas (IL-5, IL-4, IL-
13 GM-CSF por citometría
de flujo, ELISA o PCR).

• El imatinib (en ptes con mutación F/P o con características
mieloproliferativas
• Desatinib.
• Nilotinib.
• Prednisona 0.5-2 mg /Kg/día (tasa de supervivencia 80%)
• Hidroxiurea o IFN-α.
• Ciclosporina A.
• Mepolizumab.
• Alemtuzumab.
• Reslizumab.
Variante
linfoproliferativa
Variante
mieloproliferativa

• 15% linfomas Hodking
• 5% linfomas no Hodking
3. Enfermedades hematológicas y neoplásicas: Linfomas
Se asocian a
eosinofilia moderada
• El linfoma linfoblástico.
• Linfoma/leucemia de células T.
• Linfomas de células B.
• Linfoma cutáneo de células T.

3. Enfermedades hematológicas y neoplásicas: Asociada a tumores
Tumores
cervicales no
queratinizantes
Carcinoma
pulmonar de
células grandes e
indiferenciadas
Carcinoma
escamoso
de pulmón
Cáncer de
vagina
Cáncer de
pene
Cáncer de
piel
Cáncer
nasofaríngeo
Adenocarcinoma
de estómago
Adenocarcinoma
del intestino
grueso
Carcinoma
transicional
de la vejiga.

4. Enfermedades inmunológicasInmunodeficiencias
Síndrome de
Ommen.
Síndrome de
hiper IgE.
Enfermedad
injerto contra
huésped.
Síndrome de
Churg-Strauss.

Inmunodeficiencia combinada severa autosómico recesiva asociada con mutaciones en los genes
activadores de recombinación (RAG 1,2 ), que afectan a los niveles circulantes de los linfocitos B y T.
4. Enfermedades inmunológicas: Sx Omenn
Síntomas inflamatorios:
• Linfadenopatía.
• Hepatoesplenomegalia.
• Eritrodermia generalizada.
Aparece en
el primer
año de vida
• Diarrea crónica.
• Neumonitis.
• Retraso en el crecimiento.
• Alopecia con pérdida de cejas y pestañas.
• Edema generalizado.
• Trastornos metabólicos.

4. Enfermedades inmunológicas: Sx Omenn
Cuadro de inflamación Expansión anómala de uno o más clones de linfocitos T
• Biopsias cutáneas.
• IgE elevada.
• Eosinofilia periférica.
• Inmunoglobulinas séricas.
Manejo:
 Uso de fármacos inmunosupresores (incluyendo Prednisona y Ciclosporina).
 Trasplante de células madre hematopoyéticas.

Inmunodeficiencia primaria infrecuente, de etiología desconocida, con afectación multisistémica.
4. Enfermedades inmunológicas: Sx Hiper - IgE
IgE sérica elevada
> 2000 UI/ml.
Infecciones cutáneas
recidivantes.
Neumonías con
formación de
neumatoceles.
Criterios descritos por Donabedian y Gallin:
Exámenes complementarios:
• Dosaje de IgE elevado.
• Dosaje de IgG, IgM, IgD, IgA.
• Recuento leucocitario.
• Velocidad de eritrosedimentación.

• Los cuidados de la piel incluyen la humectación y los corticoides tópicos.
• Para los eccemas están indicados antihistamínicos de primera y segunda generación, en
eccemas severos usar ciclosporina.
• Los abscesos fríos deben ser drenados quirúrgicamente.
• Las infecciones micóticas deben ser tratadas con antifúngicos sistémicos por tiempo
prolongado.
• La profilaxis antibiótica se realiza con trimetropin-sulfametoxazol a la dosis de 5 mg/kg/día
vía oral. En algunos casos la penicilina también ha demostrado ser eficaz.
• Profilaxis antifúngica con Itraconazol.
• La gammaglobulina endovenosa supletoria mensual en pacientes con deficiencia de
función de anticuerpos.
4. Enfermedades inmunológicas: Sx Hiper - IgE

4. Enfermedades inmunológicas: Síndrome de Churg-Strauss
Granulomatosis Alérgica es una vasculitis necrotizante sistémica que afecta vasos de pequeño
calibre y, en menor proporción, de mediano calibre.
• Rinitis alérgica.
• Asma.
• Eosinofilia importante en el extendido periférico.
• Afección multisistémica.

Fase inicial:
● Asma.
● Rinitis alérgica.
Fase intermedia:
Eosinofilia periférica
e infiltración a
órganos.
Fase final:
Vasculitis con
afectación sistémica.
• Pulmonar: asma grave, tos, disnea, sinusitis.
• Neurológica: mononeuritis, polineuropatía.
• Cutánea: púrpura, urticaria.
• Cardiovascular: pericarditis, IAM.
• Gastrointestinal: gastroenteritis eosinofílica, dolor abdominal, diarrea, hemorragia.

DIAGNÓSTICO:
• Manifestaciones clínicas.
• Biopsia de tejidos afectados.
• Rx de tórax.
• Espirometria.
• Cuadro hemático.
• IgE.
• Velocidad de eritrosedimentación.
• Factor reumatoideo.
TRATAMIENTO:
1. Tres dosis diarias de metilprednisolona vía EV (0, 25-1
mg) Seguida por prednisolona oral (1 mg/Kg).
2. La ciclofosfamida EV (0, 5-1 g/m2) se puede
administrar al mismo tiempo que la metilprednisolona
y a intervalos de entre una y cuatro semanas.
3. La alternativa es el uso de la ciclofosfamida VO (2-4
mg/Kg) si el paciente la tolera.

DESÓRDENES HIPEREOSINOFÍLICOS
CON DAÑO ÓRGANO-ESPECÍFICO

Enfermedades de la piel y tejidos blandos
NERDS
Síndrome de
Shulman
Síndrome de
Wells
Paniculitis
eosinofílica
Angioedema
episódico con
eosinofilia
Enfermedad
de Kimura
Hiperplasia
angiolinfoide
con eosinofilia
Enfermedad
de Addison
Hemorragia de
suprarrenales
Hipopituitarismo

Manejo de la eosinofilia
Fase inicial:
DIAGNÓSTICO
Pérez-Arellano JL, Pardo J, Hernández-Cabrera M, Carranza C, Angel-Moreno A, Muro A. Manejo práctico de una eosinofilia. An Med Interna (Madrid) 2004; 21: 244-252.

Imatinib
- Hidroxiurea
- Interferón alfa
- Anticuerpos
monoclonales (Anti-IL5)
*Mepolizumab
LO ACTUAL
Establecer la causa
específica.
1
Tratar el síndrome
hipereosinofílico
( G. de afectación
orgánica)
2

Trasplante de médula ósea
3

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