2. CURVAS HIPOTÉTICAS DE SEGUIMIENTO DEL FEV1 DURANTE TODA LA VIDA.
El perfil normal de crecimiento y disminución de la función con la edad se
muestra en la curva A. Puede surgir una disminución relevante del FEV1
(menos de 65% del valor esperado a los 20 años de edad) a partir de un ritmo
normal de disminución después de haber disminuido la fase de crecimiento
de la función pulmonar (curva C); comienzo temprano de la disminución de
la función mencionada después del crecimiento normal (curva B) o
disminución acelerada después del crecimiento normal (curva D).

3. El enfisema se caracteriza por la destrucción de los espacios en que
se produce el intercambio de gases, es decir, los bronquíolos, los
conductos alveolares y los alvéolos.
Las paredes se perforan, y más tarde se forman muchos espacios
aislados para formar otros anormales de mayor volumen.
Los macrófagos se acumulan en los bronquíolos respiratorios en los
fumadores jóvenes.

4. El líquido del lavado broncoalveolar de muchas personas contiene
unas cinco veces más macrófagos que el obtenido de individuos
que no fuman.
En el líquido de lavado de los fumadores, los macrófagos
comprenden más de 95% del total de células hemáticas y
neutrófilos, que prácticamente no se identifican en el líquido de
lavado de las personas no fumadoras (comprenden 1 a 2% de las
células). También aumenta el número de linfocitos T, en el espacio
alveolar de los fumadores.

5. El acino es la unidad respiratoria básica ventilada por un
bronquiolo terminal.
Según su afección el enfisema se clasifica en:
El enfisema CENTROACINAR, que es el que con mayor frecuencia
surge en los casos de tabaquismo (cigarrillos) se caracteriza por
un agrandamiento de los espacios aéreos que al principio surge
en los bronquíolos respiratorios. El enfisema centroacinar es más
notable en los lóbulos superiores y los segmentos superiores de
los lóbulos inferiores, y suele ser muy focal.

6. El enfisema PANACINAR denota un agrandamiento anormal de
espacios aéreos distribuidos de manera uniforme dentro de las
unidades acinares y entre ellas. Este tipo de enfisema suele
observarse en personas con déficit de -Antitripsina.
Es interesante diferenciar entre los enfisemas centroacinar y
panacinar, y quizá se demuestre al final que ambos poseen
mecanismos diferentes en su patogenia. Sin embargo, el enfisema
mixto vinculado con el tabaquismo suele observarse en los casos
avanzados, y las clasificaciones patológicas comentadas carecen
de utilidad cuando se atiende a personas con neumopatía
obstructiva crónica.

7. PARASEPTAL
La enfisema Paraseptal interesa prevalentemente a la parte
periférica del lobulillo, vecina a la pleura creando grandes espacios
aéreos en la región interlobulillar. Es más frecuente en el ápice
pulmonar que en las bases y ocasionalmente se asocia con
neumotórax espontáneo.
IRREGULAR
Es una enfisema cicatrizante,
comprometido de manera irregular
al acino asociado a géneros
asintomáticos. Se le llama
también enfisema paracicatrizal o
Paraseptal.

8. La patogenia del enfisema se puede clasificar en tres fenómenos interrelacionados
1) exposición de larga duración al humo de tabaco, que podría reclutar células inflamatorias
al interior de los espacios aéreos terminales del pulmón.
2) Dichas células inflamatorias liberarían proteinasas elastolíticas que dañarían la masa
extracelular de los pulmones.

9. 3) La pérdida de unión a la matriz celular produce apoptosis de las células estructurales del
pulmón.
4) La reparación ineficaz de la elastina y tal vez de otros componentes de la matriz
extracelular produce aumento de tamaño de los espacios aéreos, lo que define al enfisema
pulmonar.

10. Con la exposición al humo de cigarrillo durante mucho tiempo, se produce
un reclutamiento de células inflamatorias en el pulmón; éstas liberan más
proteinasas que inhibidores y, si la reparación es anormal, ello culmina en la
destrucción de espacios aéreos y en un agrandamiento de las zonas de
enfisema. ECM, matriz extracelular

11. Se define como aumento de los espacios alveolares más allá del
bronquíolo terminal. Su formación es un fenómeno complejo en el
que participan distintos mecanismos, entre los que destacan:
1)Desequilibrio proteasas - antiproteasas. Para mantener la
arquitectura alveolar normal es necesario un equilibrio adecuado
entre las enzimas proteolíticas que destruyen la matriz elástica
pulmonar y las antiproteasas que la preservan.
Así por ejemplo; los fumadores con déficit de 1-Antitripsina. (una
de cuyas principales propiedades es la inhibición de, la
elastasa, particularmente la derivada de los neutrófilos) desarrollan
enfisema panacinar precoz.

12. 2)Activación Linfocitaria, ya que al ser estimulados (por antígenos
como la elastina degradada) producen mediadores
(granzimas, perforinas) capaces de destruir el parénquima
pulmonar. La actividad de los linfocitos también parece estar
regulada por la -antitripsina, por lo que el déficit de esta enzima
puede favorecer la activación de linfocitos con acti-vidad cito
tóxica.
3)Estrés Oxídativo. Los radicales libres de oxigeno contenidos en el
humo dé tabaco o liberados por macrófagos activados tienen
capacidad de degradar la matriz proteica pulmonar y de inactivar
la -antitripsina

13. 4)Apoptosis endotelial mediada por inactivación del receptor 2
(KDR) del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF).
5)Alteraciones en el proceso de reparación pulmonar.
El humo del tabaco inhibe la lisiloxidasa, enzima que cataliza los
primeros pasos en la formación de elastina y colágeno y altera el
proceso de reparación tras la lesión del tejido pulmonar. El posible
papel de alteraciones en la capacidad de células madre
(residentes en el pulmón o reclutadas desde la médula ósea) es
todavía desconocido pero potencialmente importante.

14. La mayor parte de los pacientes de enfisema son mayores de 40
años, con una prolongada historia de disnea (dificultad para
respirar) al esfuerzo y tos no productiva.
Estos pacientes presentan frecuentemente pérdida de
peso, debido a la utilización de los músculos accesorios para
respirar, mientras que los individuos sanos únicamente utilizan el
diafragma para producir los movimientos ventilatorios.

15. En los pacientes con enfisema los hallazgos característicos son
taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria), una fase
espiratoria prolongada, tórax en posición inspiratoria (tórax en
tonel), uso de los músculos accesorios de la respiración (sobre todo
el esternocleidomastoideo) y respiración con labios fruncidos
(soplando).
los pacientes de enfisema tienen menor riesgo de infecciones y
menor riesgo de corpulmonale (insuficiencia cardíaca derecha).
La evolución clínica es una disminución progresiva de la función
pulmonar y un incremento de la disnea.

16. La alteración fisiopatología del
enfisema y su repercusión sobre los
volúmenes pulmonares se estudia
con espirometría, que incluye la
medición de los volúmenes
estáticos pulmonares (capacidad
vital, volumen de reserva
inspiratoria y capacidad
inspiratoria) y el estudio de la
capacidad de difusión pulmonar.

17. Otras herramientas diagnósticas incluyen la radiografía de tórax, la
tomografía axial computarizada y la gasometría arterial.
Reducción del tejido parenquimatoso en el pulmón derecho (lado
izquierdo en la fotografía) en comparación con el pulmón izquierdo,
lo que representa destrucción enfisematosa del pulmón y
desplazamiento del mediastino a la izquierda, que indica
hiperinflación.

18. Dejar de fumar: el factor más importante para mantener los
pulmones sanos.
Antibióticos: si tiene una infección bacteriana, como la neumonía
neumocócica.
Ejercicios: incluyendo ejercicios de respiración para fortalecer los
músculos que se emplean en la respiración como parte de un
programa de rehabilitación pulmonar para mejorar el estado físico
del resto del cuerpo.
Trasplante de pulmón: La cirugía de reducción del pulmón es una
nueva modificación de una intervención quirúrgica en la que se
extirpan las partes más afectadas del pulmón, para permitir que el
pulmón y los músculos respiratorios restantes funcionen mejor. Hasta
ahora, los estudios son promisorios.

19.  Esta vacuna debe
ofrecerse al paciente con
EPOC de 65 ó más años, ya
que reduce la posibilidad
de bacteriemia y previene
la aparición de neumonías.
 Especialmente en
pacientes con menos de
65 años y en aquellos con
obstrucción grave