2. Fisiología Ion intra y extracelular que
participa..
Contracción muscular
Coagulación
Conducción, segundo
mensajero
Homeostasis ósea
40% unido a albúmina
50% ionizado
10% citratos, fosfatos, HCO3
Nivel sérico 8.5 – 10.5 mg/dl
Nefrología clínica médica, editorial Panamericana.
Comprehensive clinical nephrology. Jürgen Floege, MD, Richard J. Johnson, MD. 4th edition. Elsevier Saunders ed.

3. Hormonas calciotropas
PTH
Calcitriol
3
Niveles
Calcitonina

4. Comprehensive clinical nephrology. Jürgen Floege, MD, Richard J. Johnson, MD. 4th edition.
Elsevier Saunders ed.

5. Comprehensive clinical nephrology. Jürgen Floege, MD, Richard J. Johnson, MD. 4th edition. Elsevier
Saunders ed.

6. Comprehensive clinical nephrology. Jürgen Floege, MD, Richard J. Johnson, MD. 4th edition. Elsevier Saunders ed.

7. PTH
Ca+ Ca+
ionizado ionizado
Calcitriol, Calcitriol,
D3 D3
(PTH,
Calcitriol fosforo, Ca+)
fósforo T. prox
Hipofosfore
mia
Reabsorción Ca++
Aumentan Fosfatúrica Resorción
RNAm (T.proximal) ósea
De PTH Disminuyen
RNAm
De PTH
Nefrología clínica médica, editorial Panamericana.

8. Etiología de hipercalcemia
Hiperparatiroidismo
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
Maligna
Exceso de vitamina D
Aumento de actividad osteoclástica
Miscelaneas
Nefrología clínica médica, editorial Panamericana.

9. Hipercalcemia
Comprehensive clinical nephrology. Jürgen Floege, MD, Richard J. Johnson, MD. 4th edition. Elsevier Saunders ed.

10. Etiologías
Hiperparatiroidismo 1° Adenoma (85%)
Hiperplasia glandular 15-20%
(MEN), Carcinoma 1%-4%
2° ERC, (nódulos autónomos) (PTH)
3°Largo plazo
Maligna -Humoral: Producción exócrina de
un péptido rel –PTH. (PTHrP) (Ca
cels escamosas, renal, mama,
vejiga)
-Citocinas & 1,25(OH)2D3
-Osteolisis local
Nefrología clínica médica, editorial Panamericana.

11. Hipercalcemia hipocalciúrica AD mutación r-sensor Ca+
familiar (paratiroides, riñón) Secreción
inapropiada PTH, reabs Ca en
tubulo distal y colector. Forma
adquirida Ac vs r-sensor
Exceso de vitamina D Granulomas (sarcoide, TB,
Wegener) 1-OH – 1,25(OH)2D
Intoxicación
Aumento de actividad Hipertiroidismo, inmobilización,
osteoclástica Enf.Paget, vitamina A
Miscelaneas Tiazidas, Antiácidos, consumo (Sx
leche-alcali), insuficiencia adrenal,
litio, feocromocitoma
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12. Analítica en hipercalcemia
Ca + PTH Enfermedad PO4
Hiperparatiroidismo (1° y 2°)
Hipercalcemia
hipocalciurica fam
Malignidad v
Exceso de vit D
Sx Leche-alcali, Tiazidas
aumento resorción
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13. Neoplasia Endócrina Múltiple

14. MEN 1
1) Hiperparatiroidismo primario MEN 1
2) Tumores gastroenteropancreáticos:
- Insulinomas
- Gastrinomas
- Glucagonomas
- Somatostatinoma
- VIPoma
- Ppoma
3) Tumores hipofisarios:
- Adenomas no funcionantes
- Adenomas funcionantes: prolactinomas,
acromegalia, Enfermedad de Cushing
4) Otros tumores:
- Adenomas corticosuprarrenales, Adenomas
tiroideos, Tumores carcinoides, Lipomas, Adenomas
bronquiales
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15. MEN 2
MEN2A: MEN 2B:
- Cáncer medular de tiroides - Cáncer medular de tiroides
- Feocromocitoma - Feocromocitoma
- Hiperparatiroidismo - Hábito marfanoide
primario: con o sin liquen - Ganglioneuromatosis
cutáneo amiloidótico intestinal
con o sin enfermedad de - Neuromas mucosos
Hirschprung - Escoliosis vertebral
Nefrología clínica médica, editorial Panamericana.

16. Etiopatogenia del hiperparatiroidismo secundario: factores que afectan a la secreción de PTH
M. Rodríguez, M D. Unidad de Investigación, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba.
NEFROLOGIA. Vol. XV. Suplemento 1,

17. Comprehensive clinical nephrology. Jürgen Floege, MD, Richard J. Johnson, MD. 4th edition. Elsevier Saunders ed.

18. Etiopatogenia del hiperparatiroidismo secundario: factores que afectan a la secreción de PTH M. Rodríguez, M D. Unidad de
Investigación, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba. NEFROLOGIA. Vol. XV. Suplemento 1,

19. Etiopatogenia del hiperparatiroidismo secundario: factores que afectan a la secreción de PTH M. Rodríguez, M D. Unidad de Investigac
Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba. NEFROLOGIA. Vol. XV. Suplemento 1,

20. Caso clínico Eladio
Adenoma
Medicamentos Hiperparatiroidismo suprarrenal
Diuréticos tiazidas, -Niveles PTH, -Feocromocitoma ?
litio calcitriol
-MEN 2
11.5
mg/
dl
Malignidad
Enfermedades
granulomatosas -Pulmón ?¿
(fumador)
-Sarcoidosis
-MEN2

21. Clínica
Anorexia, Obnubilación, Coma
INICIAL
Refractarias..
SEVERA
estreñimiento, HTA (renina Muerte
naúseas, alta), FRA,
vómitos, potencia efecto
enfermedad digitálico,
ácido péptica, apatía,
pancreatitis, insomnio,
deshidratación. depresión
Nefrología clínica médica, editorial Panamericana.

22. TRATAMIENTO

23. Tratamiento
AGUDO Hidratación IV, soluciones
salinas.
Natriuresis; excreción renal
Ca+
Diuréticos; furosemida,
Únicamente con volumen
aumentado
SUBAGUDO Bifosfonatos: Inhibe
osteoclastos, útil en
malignidad, precaución en
daño renal.
Calcitonina (taquifilaxia)
Glucocorticoides
Enfermedades
granulomatosas, intoxicación
vit D
Nefrología clínica médica, editorial Panamericana.

24. BIBLIOGRAFIA
COMPLEMENTARIA
JCEM 2009;90:6316
NEJM 2005; 352: 373
Comprehensive clinical nephrology. Jürgen Floege, MD,
Richard J. Johnson, MD. 4th edition. Elsevier Saunders ed.
Etiopatogenia del hiperparatiroidismo secundario:
factores que afectan a la secreción de PTH M. Rodríguez,
M D. Unidad de Investigación, Hospital Universitario Reina
Sofía, Córdoba. NEFROLOGIA. Vol. XV. Suplemento 1,