Hemostasia
DR. JORGE CARLOS LÓPEZ MORÁN
ITESM-UNAM
R2 CIRUGÍA GENERAL
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO

¿Para qué sirve la hemostasia?

EL SISTEMA HEMOSTATICO
• CIRCULACION.
• Detener el sangrado en sitios de lesión vascular.
• Balance entre los mecanismos procoagulatorios y
anticoagulatorios, aunados a la fibrinolisis.
• Los cinco componentes principales son:
– Plaquetas
– Factores de Coagulación
– Inhibidores de coagulación
– Fibrinolisis
– Vasos sanguíneos

EL SISTEMA HEMOSTATICO
1. VASOCONSTRICCIÓN
2. FORMACION DE TAPON PLAQUETARIO
3. FORMACION DE FIBRINA
4. FIBRINOLISIS

HEMOSTASIA
FLUIDEZ DE LA SANGRE
OXIGENACIÓN Y NUTRICIÓN DE TEJIDOS

1. VASOCONSTRICCION
• Respuesta inicial a la lesión vascular.
• Lesión vascular  Plaquetas  ácido araquidónico  TXA2 =
CONTRACCION DE MUSCULO LISO
AINES

2.- FORMACION DE TAPON
PLAQUETARIO.
• Las plaquetas son fragmentos de megacariocitos que carecen de
núcleo. Vida promedio de 7-10 días.
• Se adhieren a la exposición de colágena subendotelial
ocasionada por la lesión vascular. REQUIRIENDO DEL
FACTOR DE VON VILLEBRAND (vWF). (Proteína
subendotelial).
• vWF  Glucoproteína I/IX/V Plaquetaria.
  ADHESION PLAQUETARIA

2.- FORMACION DE TAPON
PLAQUETARIO.
• SECRECION PLAQUETARIA
• ADP
• Ca2
• Serotonina
• TXA2
• Proteínas Granulares Alfa (antagonista de heparina, factor de
crecimiento derivado de plaquetas, Tromboglobulina β,
fibrinógeno, Factor vW.)
• Fibrinógeno cofactor como puente para el receptor de
Glucoproteína IIB/IIIA en plaquetas activadas.
• ADP + SEROTONINA: PRINCIPALES MEDIADORES
DE AGREGACION PLAQUETARIA.

Tras esta reacción de liberación, existen cambios en los
fosfolípidos de membrana plaquetaria permitiendo que el calcio
y factores de coagulación se unan a la superficie plaquetaria.

3.- FORMACION DE FIBRINA
• FACTORES DE COAGULACIÓN
• PROTROMBINA
• FIBRINOGENO

La “Cascada” de Coagulación
• Culmina en la producción de trombina, que a su
vez convierte el fibrinógeno a fibrina, que
convierte el tapón inestable de plaquetas en un
coágulo estable y hemostático.
• Requiere la presencia de los factores de
coagulación en el sitio de lesión.

Cascada de
Coagulación
Factores de Coagulación
Cofactores
Inhibidores
F.- Factor
HK.- Cininógeno de alto peso
molecular
PAI-1.- Inhibidor del activador del
plasminógeno
PK.- Kalicreína del plasma
TAFI.- Inhibidor de la Fibrinolisis
activado por Trombina
TFPI.- Inhibidor del factor tisular
tPA.- Activador del Plasminógeno
tisular
uPA.- Activador del Plasminogeno
similar a la Uroquinasa

VÍA INTRÍNSECA VÍA EXTRÍNSECA
Factores de contacto
TF/VIIa
XI XIa
IX IXa Ca++, FL TP y aPTT
VIIIa
Ca , FL
++ aPTT
X Xa TP
Va
Ca++, FL
Protrombina (II) Trombina (IIa)
Fibrinógeno (I) Fibrina (Ia)
Esquema simplificado de la coagulación.

PRUEBAS DE FUNCIÓN

TIEMPO DE PROTROMBINA
(TP)
• Evalúa la vía extrínseca.
• Normal: 11.5-13.5 seg (70-100 %)
• F II, V, VII, IX, X
• Para prueba del sistema extrínseco y del
tratamiento anticoagulante.
• Se prolonga en: en déficit de factores (II, V,
VII, IX, X), déficit vit K, anticoagulantes
dicumarínicos (acenocumarol o warfarina) ,
hepatopatías, CID.

Tiempo de Tromboplastina
Parcial Activado (TTPa)
• Vía intrínseca
• Normal 25-34 seg.
• F II, V, VIII, IX, X, XI, XII C.
• -Se prolonga en: déficit o inhibición de
factores (II, V, VIII, IX, X, XI, XII), déficit
vit K, anticumarínicos, heparina, hemofilia
A y B.

4. -SISTEME DE COAGULACION
SUMAMENTE REGULADO…
1. Retroalimentación sobre la cascada de
coagulación que desactiva el complejo
enzimático.
2. Fibrinólisis.

HEMOSTASIA
COAGULACION FIBRINOLISIS
Cascada de la Anticoagulantes Profibrinolíticos Antifibrinolíticos
coagulación naturales Plasmina α 2-AP
Procoagulantes
AT-III t-PA PAI
Proteína C TAFI
Proteína S
TFPI

ANTICOAGULANTES NATURALES
1. TROMBINA + TROMBOMODULINA 
COMPLEJO PROTEINA C ACTIVADA – PROTEINA S
Desdobla factores Va (Si hay mutación= Factor V de Leiden)
y VIIIa.

ANTICOAGULANTES NATURALES
2.- TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor)
3.- Antitrombina III. Neutraliza proteasas procoagulantes.

FIBRINOLISIS
• Coágulo de fibrina sufre lisis, lo que
permite el restablecimiento del flujo
sanguíneo.

HEMOSTASIA
COAGULACION FIBRINOLISIS
Cascada de la Anticoagulantes Profibrinolíticos Antifibrinolíticos
coagulación naturales Plasmina α 2-AP
Procoagulantes
AT-III t-PA PAI
Proteína C TAFI
Proteína S
I

FIBRINOLISIS
• Plasmina (proteasa de serina). Derivada del
plasminógeno.
• Activadores de Plasminógeno: tPA y uPA

FIBRINOLISIS

PROFIBRINOLITICOS
• tPA: Selectivo para
plasminógeno unido a
fibrina. Actividad
Fibrinolítica en sitio de
formación de coágulo.
• Sintetizado por células
endoteliales y liberado
por estimulación de
trombina.

PROFIBRINOLITICOS
• uPA: Producida por
células endoteliales y por
urotelio, NO ES
SELECTIVO PARA EL
PLASMINOGENO
UNIDO A FIBRINA.

ANTIFIBRINOLITICOS
• TAFI: INHIBIDOR DE
FIBRINOLISIS
ACTIVADO POR
TROMBINA.
ACIDO AMINOCAPROICO VS
• Procarboxipeptidasa
activada por complejo
trombina-
trombomodulina.
• Elimina residuos de lisina
esenciales para la unión
del plasminógeno.

ANTIFIBRINOLITICOS
• PAI-1: Inhibidor del
activador de
plasminógeno.
• ANTIPLASMINA A2:
Inhibe a la plasmina.
Forma enlaces cruzados
con la fibrina por acción
del factor XIII.

FIBRINOLISIS
• La destrucción del coágulo da origen a
productos de la destrucción de fibrina lo que
incluye dímeros D y nódulos E.

DEFICIENCIAS CONGÉNITAS DE
FACTORES DE COAGULACIÓN

FACTORES DE
COAGULACIÓN
• VIII: HEMOFILIA A Y ENFERMEDAD
DE VON WILLEBRAND
• IX: HEMOFILIA B O ENFERMEDAD DE
CHRISTMAS

HEMOFILIA A - B
• Enfermedad recesiva ligada al cromosoma X.
• Según el nivel de actividad de los factores VIII o IX de
coagulación, se clasifica en:
• Grave (<1%)
• Moderada (1–5%)
• Leve (>5–40%).
• El tipo y frecuencia de las hemorragias en la hemofilia
varían de acuerdo con la gravedad.

HEMOFILIA A-B
• Se manifiesta clínicamente en el hombre.
• La mujer es portadora.
• Hemartrosis.
• Artropatía hemofílica crónica.(anquilosis).
• Necrosis ósea, quistes óseos.
• Aura Hemofílica.(sensación de calor).
• Hematomas subcutáneos e intramusculares.
• Hematomas retroperitoneales y del psoas.
• Sangrado Gastrointestinal y Genitourinario.
• Sangrado Traumático.

DIAGNÓSTICO
• TTP prolongado.
• Detectar F VIIIc .(ELISA).
• Función plaquetaria normal

TRATAMIENTO
• Se encuentran disponibles múltiples
concentrados de factores VIII y IX, que se
clasifican de acuerdo con su origen
(derivados del plasma frente a
recombinantes).

ENFERMEDAD DE VON
WILLEBRAND
• Trastorno hemorrágico congénico MAS
COMÚN.
• Bajas concentraciones de vWF,
glucoproteína que participa en el transporte
de F VIII y en al adhesión plaquetaria.
• Autosómico dominante

ENFERMEDAD DE VON
WILLEBRAND
• Hemorragia característica de trastornos plaquetarios
(equimosis fáciles y hemorragia de la mucosa)

ENFERMEDAD DE VON
WILLEBRAND
• DIAGNÓSTICO
• BH
• TTP PROLONGADO
• TIEMPO DE HEMORRAGIA PROLONGADO
• Las pruebas de laboratorio específicas de EVW
Antígeno del FVW en plasma, función del FVW
(ensayo del cofactor ristocetina de la EVW
[FVW:CoR] [26], o el ensayo de fijacio´n de
colágeno del FVW)[27] y la medida de la
actividad de coagulación del FVIII

ENFERMEDAD DE VON
WILLEBRAND
• TIPO I: Deficiencia parcial cuantitativa
• TIPO II: Defecto cualitativo
• TIPO III: Deficiencia total

ENFERMEDAD DE VON
WILLEBRAND
• TRATAMIENTO
• Concentrado de factor VIII de pureza
intermedia, que contiene vWF y factor VIII.
• Acetato de desmopresina. (incrementa
concentraciones endógenas de vWF).

TRASTORNOS ADQUIRIDOS
DE LA HEMOSTASIA

ANOMALIAS
PLAQUETARIAS
• TROMBOCITOPENIA IDIOPATICA.
• Gradual, crónica, sin causa identificable.
• Plaquetas < 100,000.
• Probable alteración en la producción de
plaquetas y destrucción de las mismas por
células T.
• Caracterizado por petequias generalizadas.
• Diagnóstico por descarte de otros agentes
causales.

TROMBOCITOPENIA
IDIOPATICA
• TRATAMIENTO EN PACIENTES CON SANGRADO Y
CIFRAS MENORES A 30,000.

TROMBOCITOPENIA
INDUCIDA POR HEPARINA
• Inmunitaria farmacoinducida.
• Anticuerpos vs PF4 (Factor 4 plaquetario)
durante la exposción a la heparina.
• Disminución de recuento plaquetario 5-7 días
posterior a inicio de heparina.
• Es mas común por heparina no fraccionada en
dosis plenas (1-3%).
• Diagnóstico clínico y por análisis de liberación
de serotonina y ELISA.

TROMBOCITOPENIA
INDUCIDA POR HEPARINA
• Interrupción de la Heparina y el inicio de
anticoagulante alternativo para prevenir
trombosis.

HIPOFIBRINOGENEMIA
ADQUIRIDA
• COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA.
• Se activa la coagulación en una forma anormal, produciendo
exceso de trombina, suficiente, para sobrepasar a los inhibidores
fisiológicos de la misma incluyendo la AT III y trombomodulina.
Produciendo un consumo de factores y plaquetas. Siempre
acompaña a otro proceso nosológico.

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA.
• La trombina activa los factores de la
coagulación, disminuyéndolos totalmente.
• Por lo tanto no hay hemostasia y ocurre
sangrado.
• El sistema fibrinolítico es activado.
• Las cadenas de fibrina fragmentan los glóbulos
rojos.
• Se produce anemia hemolítica
microangiopática.

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA.
• Exposición de extractos de tejido pro
coagulante ante la sangre.
• El factor tisular interactúa con el F VII y se
activa la vía extrínseca.

PROCESOS INVOLUCRADOS
• Complicaciones • Aneurismas
obstétricas : Desp. vasculares, injertos
Prem de placenta. arteriales.
Aborto séptico.
• Quemaduras extensas
• Infecciones:
meningococcemia • Politraumatismos.
• Carcinomas: próstata, • Mordedura de víbora.
pulmón etc. • EICH.
• LMA M3.

CUADRO CLINICO.
• Sangrado súbito, importante, en varios
sitios.(venopunción, catéteres ).
• Hipoperfusión de varios órganos.
• Insuficiencia Renal Aguda.
• Cambios en el estado mental.
• Petequias, equimosis, áreas de necrosis.

DIAGNOSTICO.
• Plaquetas : disminuidas.
• T. de sangrado : V / aumentado.
• TP : aumentado.
• TTP : V , aumentado.
• TT : aumentado.
• Eritrocitos:esquistocitos y microesferocitos
• Fibrinógeno : disminuido.
• PDF : aumentados.
• Dímero D : aumentado.

TRATAMIENTO.
• Tratar la enfermedad subyacente.
• Plasma fresco congelado.
• Crioprecipitados.
• Plaquetas.
• Antitrombina III.

COAGULOPATIA POR
TRAUMATISMO
• Acidosis, hipotermia y difusión
de factores de coagulación.
• ESTADO DE CHOQUE 
Activación sistémica de vías
anticoagulante y fibrinolítica.
• Trombina-Trombomodulina:
estado anticoagulante mediante
la activación de la proteína C +
Consumo de PAI 1.

SINDROME
ANTIFOSFOLIPIDO
• Anticuerpos vs Cardiolipina y
Anticoagulante Lúpico.
• Trombosis arterial, venosa o ambas. (Venas
profundas y arterias cerebrales)
• Pérdidas fetales recurrentes.
• Muy común en pacientes con LES, AR, S.
Sjogren.
• PROLONGACION TTPa in vitro, con
incremento del riesgo de trombosis in vivo.

SINDROME
ANTIFOSFOLIPIDO

ANTICOAGULANTES Y
HEMOSTATICOS TÓPICOS

HEPARINA
• Mucopolisacárido lineal
• Fisiológicamente en gránulos de mastocitos

HEPARINA NO
FRACCIONADA
• Mezcla de glicosaminoglicanos, extraída del cerdo o bovino.
• Incrementa capacidad inhibitoria de Antitrombina III.
• Control: TTPa
• Posología terapéutica: 80 UI/kg DU + infusión 18UI/kg/h
• Prevención Tromboembolismo venoso: 5000 UI c/12hs más
métodos mecánicos.

HEPARINA DE BAJO PESO
MOLECULAR
• Depolimerización química o enzimática de la heparina no
fraccionada produce moléculas más pequeñas.
• Inhibe más al factor Xa que a la trombina.
• Cambios muy discretos en el TTPa, por lo que este test no sirve para
el control.
• Buena relación dosis respuesta no requieren de monitorización,
salvo en nefrópatas, en los que se puede determinar su actividad
anti-Xa.

HEPARINA DE BAJO PESO
MOLECULAR
• HBPM. Dosis:
• Cirugía General Riesgo bajo: 20 mg sc/24hs
• Cirugía ortopédica: 40 mg sc/24hs
• TVP. 1 mg/kg/12 hs sc
• Antídoto: Sulfato de Protamina
• 5ml/50 mg.
• 50 mg hasta en infusión para 10 minutos IV.
• 1 mg de Protamina neutraliza 100 UI de heparina.

WARFARINA
• Antagonista de la vitamina K.
• Bloquea la formación de los Factores II, VII, IX,
X.
• Su efecto anticoagulante se debe principalmente
a la disminución de los niveles plasmáticos de
protrombina funcional.
• Dosis: 1-4mg/ día, ajustando dosis a partir del
3er día.
• Control: TP, INR (TP Corregido)
• INR: 2-3
• ANTIDOTO: Vit K
• Contraindicado en Embarazo: Usar HBPM

GRACIAS

BIBLIOGRAFIA
• Schwartz's Principles of Surgery, Ninth Edition.
Hemostasis, Surgical Bleeding and Transfusion.
• Ronald Reagan UCLA Medical Center. Anticoagulant
Management Program and Guidelines.
• Anticoagulants and pregnancy. Cleveland Clinic journal of
medicine.
• 2011 Clinical Practice Guide on Anticoagulant Dosing and
Management of Anticoagulant- Associated Bleeding
Complications in Adults. American Society
of Hematology.
• Enfermedad de Von Willebrand. Pediatr Clin N Am 55
(2008) 377–392.
• Avances en hemofilia: tratamiento y aspectos
experimentales. Pediatr Clin N Am 55 (2008) 357–375.