1. SÌNDROME
ANÈMICO
 Anemia ferropènica
 Anemia megaloblástica
 Anemia hemolítica
 Anemia de células falciformes

2. Sx.
anémico
Disminución en la concentración
de Hb circulante
Prevalencia mundial en la población
es del 24,8%
preescolares
Embarazadas
No embarazadas (%levemente inferiores)
1
2
3
4

3. Causas generales de
anemia
• Etnia
• Embarazo
• Altitud sobre el
nivel del mar
Se considera como un sindrome derivado de varias causas
que pueden coexistir:
FISIOLOGICAS
carenciales
Eritropoyesis
insuficiente e
ineficaz
DISFUNCIÓN MEDULAR
Menstruacion
Infecciones
parasitarias
Traumatismo agudo
HEMORRAGIAS
HEMÓLISIS

4. CLASIFICACIÓN
Anemia no regenerativa
• <3 I.R.
• Alteración en la
eritropoyesis
• 2daria a enf. Sistem.
• Estimulo de la
eritropoyetina mas baja
Anemia regenerativa
• > 3 I.R.
• Aumento en la
regeneración medular
IR= % reticulocitos * Hto
Hto. Ideal
GRADO I
(leve)
10-13 g/dl
GRADO II
(moderada)
8-9,9gr/dl
GRADO III
(grave)
6-7,9 gr/dl
GRADO IV
(grave)
< 6 g/dl

5. MANIFESTACIONES
CLINICAS
Depende de la edad del paciente, velocidad de instauracion
de la anemia y antecedentes de la enfermedad:
 Cardiorrespiratorios
 Neurológicos
 Gastrointestinales
 Genitourinarios
 Piel
Manif. Por sistemas
 Anemia de instauración
lenta
 Anemia de instauración
rápida
Manif. generales

6. DIAGNÓSTICO

7. DIAGNÓSTICO
Valores normales entre 27 y 31 pg
sus valores oscilan entre 32 a 36 g/dl
Valores normales entre 76 -96fl

8. ANEMIA
FERROPÉNICA

9. Etiología
Trastorno causado por el desbalance entre el hierro ingerido,
su reserva, gasto y perdidas corporales
Etiologia
Niños y adolescentes
Aumento de los
requerimientos
nutricionales
Bajo consumo en la
dieta
Mujeres en edad
reproductiva
Periodo menstrual
Embarazadas
Aumento en la demanda
para desarrollo normal del
feto
Adultos mayores
Malabsorcion
Infeccion por Helic. Pyl.
Gastritis atrofica

10. MANIFESTACIO
NES CLINICAS
Astenia
Fatiga generalizada
Pica
Palidez de piel y mucosas
Taquicardia
Taquipnea
Cefalea, vértigo
Dific. para concentración
Uñas quebradizas

11. DIAGNÓSTICO
Hematocrito: 36 – 45%
Hemoglobina
HCM: 28,5 – 32,5 pg
VCM: 80 – 100 fl.
ADE: 11 – 15%
Recuento reticulocitos: > 3 regenerativa
< 3 arregenerativa
Sideremia:40 – 150 µg/dl
Ferritina: valora reservas de Fe, se ve
limitado por comportarse como un reactante
de fase aguda, incrementa su concentración
en procesos inflamatorios.
 Hasta el 1er. Año de vida: 12 – 16 µg/dl
 Después del 1er año de vida: >10 µg/dl
 Mujeres premenopáusicas: hasta 200 µg/dl
 Hombres y mujeres posmenopáusicas:
hasta 300 µg/dl

12. TRATAMIE
NTO
 Dieta rica en Fe
 Suplementación de Fe:
Sulfato ferroso 3 – 5 mg/kg/dia por 3-
6meses (1-2 tomas).
 Mantener hasta 1 mes después de
normalizada Hb.
 Desaparicion de microcitosis e
hipocromía (aprox. 3 meses).
Buena respuesta  aumento 1gr/dl Hb x mes

14. Etiología
Se caracteriza por deficit de vitamin B12 y folatos necesarios
para la sintesis, duplicacion y maduracion del AND, globulos
rojos y otras lineas celulares.
Etiologia
Anemia perniciosa
X un desorden
autoinmune de la
mucosa gástrica.
Se puede relacionar
con otras
enfermedades
autoinmunes

16. Corresponden a
síntomas de anemia
cronica
Sistema nervioso
Nervios periféricos 1eros en afectarse
Disminucion de la sensibilidad
superficial y profunda
psiquiatricas
Irritabilidad, confusión, síntomas
depresivos, amnesia, mania,
alucinaciones visuales y auditivas, delirio
Gastrointestinales
Diarrea y estreñimiento intermitentes,
glositis de hunter, gingivorragia y
esplenomegalia
Embarazo
Feto con alteraciones del tubo neural, espina
bífida, labio leporino, fisura palatina
ginecologicas
Atrofia d ela mucosa vaginal, infecciones
crónicas urinarias y vaginaes.
MANIFESTACIONES
CLINICAS

17. DIAGNÓSTIC
O
Debe realizarse con los hallazgos clínicos y las pruebas de laboratorio
HEMOGRAMA
Anemia macrocitica normocromica
Hemoglobina disminuida
VCM > 100 fl
HCM aumentada
CHCM normal
ADE aumentado
Reticulocitos disminuidos
Leucopenia y trombocitopenia variable
BIOQUIMICA
FROTIS DE SANGRE
Lactato deshidrogenasa aumentada
Lisozima aumentada
Ferritina aumentada por eritropoyesis
Bilirrubina total aumentada
Fe aumentado
Haptoglobina disminuida
Anisocitosis con macrocitosis

18. TRATAMIE
NTO

19. ANEMIA
HEMOLÍTICA

20. Etiología
Se produce por la destruccion excesiva de los eritrocitos,
manifestandose como un acortamiento en la sobrevida de los
mismos.

21. Confirma
anemia
hemolítica
autoinmune.

23. Etiología
Causada por un defecto en la estructura de la hemoglobina
Glutamato  valina (6to codón cadena β)
Lleva a la codificacion de HbS (se acumula a nivel vascular)
Los eritrocitos se pueden deformar solo con
la presión parcial de O2 normal de la sangre,
sufren lisis y agrava la vasooclusión

24. MANIFESTACIO
NES CLINICAS
Son consecuencia de la
anemia hemolítica
crónica y la oclusión
vascular
Isquemia tisular aguda
Episodios de dolor
crónico
Pueden afectar cualquier
órgano y sistema, por lo
que son muy diversas.

25. COMPLICACIONES MÁS
FRECUENTES
Cardiopulmonares
• Disfuncion
venticular izquierda
y derecha
• Falla cardiaca
congestiva
• Sx. Coronario
agudo
cerebrovasculares
• ACV
• Neuropatia de
pares craneales
• Consvulsiones
• Malformaciones
vasculares
musculoesqueleticas
• Debilidad muscular
• Defic. De vit. D
• Ulceras crónicas
(extrem. Inferior)

26. Secuestro esplenico
• Espleno y
hepatomegalia
• Infarto esplénico
• > Susceptibilidad a
infecciones
Crisis aguda
• Anemia aplásica
Renales y
genitourinarias
• Esclerosis
glomerular
• Edema facial y dolor
lumbar
• Isquemia renal y
dolor lumbar
• Priapismo, isquemia
peneana

27. Embarazo
• Perdida fetal
periparto
• Parto
prematuro
• preeclampsia
Oculares
• Anemia
aplásica
Hepatobiliares
• Colelitiasis
• Secuestro
hepático agudo
• Necrosis
hepatocelular

28. DIAGNÓSTICO
Diagnostico confirmatorio
Prueba de drepanocitos
Prueba de solubilidad para HbS
Practicar hemograma y frotis de sangre

29. ¡¡GRACIA
S!!