CASO CLINICO REALIZAD EN EL HOSPITAL AMAZONICO DE YARINACOCHA EN PUCALLPA UCAYALI

1. Hepatitis viral
La hepatitis virales una inflamación del hígado causadapor uno de loscinco
virusde la hepatitis (A, B, C, D y E). Los virussetransmiten pordistintas vías:
los de la hepatitis A y E, por alimentos y agua contaminados; el de la
hepatitis B, a través de sangreno segura y otros líquidos orgánicos, y el de
la hepatitis C, principalmente a través de sangreinfectada. Por su parte, las
infecciones porel virusdela hepatitis Dsolo ocurrenen personasinfectadas
con el virus de la hepatitis B. Todos esos virus provocan hepatitis aguda,
caracterizadapor fatiga, pérdida deapetito, fiebre e ictericia. La mayoríade
las personas se recuperan totalmente, pero un pequeño porcentajepuede
morir por hepatitis aguda. Además, las infecciones por los virus de las
hepatitis B y C se pueden volver crónicas y causar cirrosis y cáncer de
hígado. Se calcula que aproximadamente1,4 millones de personas mueren
cada año como consecuencia de las diversas formas de hepatitis viral.
Las hepatitis se dan en el mundo entero. En muchos países no se dispone
de datos sobre la prevalencia de la infección; sin embargo, se calcula que
unos 500 millones de personas padecen la infección por el virus de la
hepatitis B o C de forma crónica. También se calcula que esas infecciones
crónicasson las causantesdel 57%de los casosde cirrosishepática y el 78%
de los de cáncer de hígado primario.
La hepatitis se puede prevenir proporcionando acceso a alimentos y agua
seguros (hepatitis A y E), a vacunas (hepatitis A, B y E), al cribado de las
donaciones de sangre y a material de inyección estéril y garantizando el
control de las infecciones (hepatitis B y C). Sin embargo, las medidas de
prevención y concienciación distan de ser suficientes. Las infecciones
crónicaspor los virusdelas hepatitis B y C se pueden tratar, pero la mayoría
de las personas, sobretodo las de países de ingresos bajos y medianos, no
tienen acceso al tratamiento debido a la falta de pruebas de detección y
servicios clínicos y al elevado precio de los medicamentos contra la
hepatitis.

2. Etiología
En sentido estricto, las hepatitis víricas responden a infecciones producidas
por cinco virus humanos diferentes y filogenéticamente alejados entre sí,
que se conocen como virus de la hepatitis A, B, C, D y E (VHA, VHB, VHC,
VHD y VHE). En todos los casos, los hepatocitos constituyen sus células
hospedadoras principales y las dianas últimas de la infección, si bien son
capaces de infectar otras células. En un sentido más amplio, incluyen
también cuadros agudos de enfermedad hepática debidos a otros virus
humanos no específicamente hepatotropos, pero que pueden producir
dichos cuadroscomo una complicación de la infección . Los virusherpes,en
especial el citomegalovirus humano y el virus de Epstein-Barr, son los más
frecuentemente involucrados, pero se han descrito hepatitis agudas
asociadas a infecciones por virus herpes simple2, virus dela varicela-zóster
3, virus de la rubéola 4, parvovirus humano B19 5 y adenovirus 6, en
ocasiones con presentación fulminante. Además, la afectación hepática es
característica de dos infecciones de enorme trascendencia en las regiones
tropicales, que pueden presentarsefuera de ellas como casos importados:
la fiebre amarilla y la fiebre de dengue. Los agentes conocidos como GBV-C
(virus dela hepatitis G, VHG) y virus TT(TTV), inicialmente relacionados con
la producción de hepatitis, no han podido confirmarseaún como agentes
etiológicos de hepatitis aguda o crónica en el hombre 7,8, aunque el
primero se encuentra en asociación con casos esporádicos de hepatitis
fulminante 9. Actualmente, se investiga una posible relación entre el
circovirus humano conocido como virus SEN y las hepatitis agudas y
crónicas 10.
Epidemiologia
La hepatitis viral, es una de las principales causas de enfermedad aguda,
crónica y de mortalidad en todo el mundo [1]. Se han identificado a cinco
virus como responsables dehepatitis (A,B,C,D,E) con características
epidemiológicas bien definidas en las diversas zonas y poblaciones del
mundo [1], existiendo además evidencias epidemiológicas y virológicas de
otros dos virus consignados como F y G [35].
La hepatitis viral B (HVB) es una de las causas importantes de
morbimortalidad, tanto por su presentación en las formas agudas como

3. por sus secuelas. Se considera que más de dos mil millones de habitantes
en el mundo han sido infectados por el virus de la hepatitis B (VHB), de los
cuales 280 millones serán portadores crónicos delantígeno de superficie
(HBsAg) [3] tal y como semuestra en la Tabla 1.
Portadores de HVB en regiones endémicas.
Región
Población
(millones)
HVB Portadores
% N° (millones)
África
Asia
Medio Oriente
América Latina
Oceanía
413
2757
191
410
6
12
8
4
1.6
10
49.5
220.0
7.6
6.6
0.6
TOTAL 3777 284.3
La HVB está relacionada a más de 80% de los casos de cáncer primario de
hígado, una de las más importantes causas de mortalidad global por
cáncer y como tal es superado solamentepor el hecho de fumar tabaco.
En localidades donde el estado de portador del antígeno de superficiede
HVB excede el 10% la infección por HVBproduce hasta el 3% de la
mortalidad total [5]. El 30% de los portadores crónicos delvirus que
sobreviven hasta los 30 años, están expuestos a morir de complicaciones
como hepatitis crónica, cirrosis o cáncer primario de hígado [6,7,8] .
COMO SE CONTRAE
Al comer o beber alimentos o agua que han sido contaminados por heces
(materia fecal) que contienen el virus dela hepatitis A. Las frutas, las
verduras, los mariscos, elhielo y el agua son fuentes comunes del virus de
la enfermedad.
Al estar en contacto con las heces o la sangrede una persona que en el
momento tiene la enfermedad.

4. Una persona con hepatitis A le pasa el virus a un objeto o alimento debido
al lavado deficiente de las manos después de usar el baño.
Participa en prácticas sexuales que implican contacto oral y anal con
personas con hepatitis A.
Cuadro clínico:
Signos y síntomas
Algunas manifestaciones de la hepatitis aguda son específicos del virus
(véanse las descripciones individuales de los virus de la hepatitis), pero en
general, la infección aguda tiende a desarrollarse en fases predecibles:
 Periodode incubación: el virus se multiplica y se propaga sin causar
síntomas.
 fase prodrómica o preictérica: se presentan síntomas inespecíficos
que incluyen anorexia intensa, malestar general, náuseas y vómitos,
aversión a los cigarrillos de aparición reciente (en fumadores) y, con
frecuencia, fiebre o dolor en el cuadrante superior derecho del
abdomen. En ocasiones, los pacientes experimentan urticaria y
artralgias, en especial en caso de infección por HBV.
 Fase ictérica: Después de 3 a 10 días, la orina se oscurece y se
desarrolla ictericia. Los síntomas sistémicos a menudo desaparecen
y los pacientes se sienten mejor a pesar del empeoramiento de la
ictericia. El hígado suele estar aumentado de tamaño y con
sensibilidad aumentada a la palpación, pero su borde permanece
blando y liso. En el 15 al 20% de los pacientes se identifica
esplenomegalia leve. La ictericia suele alcanzar su pico máximo
dentro de 1 a 2 semanas.
 Fase de recuperación: Durante este período de 2 a 4 semanas, la
ictericia desaparece.
En general, el apetito retorna después de la primera semana de síntomas.
La hepatitis viral aguda suele resolverseen forma espontánea entre 4 y 8
semanas después del establecimiento de los síntomas.

5. La hepatitis anictérica (hepatitis sin ictericia) se produce con más
frecuencia que la hepatitis ictérica en pacientes con infección por HCV y en
niños con infección por HAV. Por lo general se manifiesta como una
enfermedad seudogripal leve.
La hepatitisrecrudescente sedesarrollaen pocospacientes ysecaracteriza
por manifestaciones recurrentes durante la fase de recuperación.
Durante la fase ictérica, pueden evidenciarse signos asociados con
colestasis (hepatitis colestásica) que en general desaparecen. Cuando
persisten, causan ictericia prolongada, aumento de la concentración de
fosfatasa alcalina y prurito, a pesar de la regresión general de la
inflamación.
Dx
En primer lugar, la hepatitis aguda debedistinguirsede otrasenfermedades
que causan síntomas similares. En la fase prodrómica, la hepatitis simula
varias enfermedades virales inespecíficas y es difícil de diagnosticar. Los
pacientes anictéricos en los que se sospecha hepatitis debido a los factores
de riesgo deben someterse a hepatograma, que debe abarcar
aminotransferasas, bilirrubina y fosfatasa alcalina. En general, la hepatitis
aguda recién se sospecha en la fase ictérica. En consecuencia, la hepatitis
aguda debe diferenciarse de otros trastornos que ocasionan ictericia (ver
figura Aproximación diagnóstica simplificada a las posibles hepatitis virales
agudas.).
La hepatitis aguda suele poder diferenciarsedeotras causasde ictericia por
Sus elevaciones significativas de AST y ALT (en forma típica ≥ 400 UI/L).
La concentración de ALT suele ser mayor que la de AST, pero los valores
absolutos se correlacionan en forma escasa con la gravedad del cuadro
clínico. Las concentraciones aumentan en un período temprano de la fase
prodrómica, alcanzan un valor máximo antes de que la ictericia alcance su
mayor intensidad y disminuyen con lentitud durante la fase de

6. recuperación. La bilirrubinuria suele preceder a la ictericia. La
hiperbilirrubinemia presenta una intensidad variable en la hepatitis viral
aguda y su clasificación no posee utilidad clínica. La concentración de
fosfatasa alcalina sólo suele aumentar en forma moderada, por lo cual los
incrementos significativos sugieren una colestasis extrahepática y
requieren estudios de diagnóstico por la imagen en forma urgente (p. ej.,
ecografía).
La biopsia hepática habitualmente no es necesaria, salvo queel diagnóstico
sea incierto.
Silos resultadosen las pruebasde laboratoriosugieren una hepatitis aguda,
en particular si las concentraciones de ALT y AST son > 1.000 UI/L, debe
medirse el TP/RIN.
Las manifestaciones de encefalopatía portosistémica, diátesis hemorrágica
o la prologación de la relación internacional normalizada (RIN) sugieren
insuficiencia hepática aguda e indican una hepatitis fulminante.
Cuando se sospecha una hepatitis aguda, todos los esfuerzos deben
dirigirse hacia la identificación de su causa. El antecedente de exposición
podría aportar sólo una clave en una hepatitis inducida por fármacos o
tóxica. La anamnesis también debe buscar factores de riesgo para la
hepatitis viral. La odinofagia y las adenopatías generalizadas como cuadro
prodrómico sugieren una mononucleosis infecciosa más que una hepatitis
viral.
MEDIOS DE DIAGNOSTICO
Los casos de hepatitis A son clínicamente indistinguibles de otros tipos de
hepatitis víricas agudas. El diagnóstico se establece mediante la detección
en la sangrede anticuerpos dirigidos específicamente contra el VHA. Otra
prueba es la reacción en cadena de la polimerasa con retrotranscriptasa.

7. (RT-PCR), que detecta el RNA del virus de la hepatitis A, pero puede
necesitar laboratorios especializados.
 Bilirrubina total
 Perfil hepático
 Ecografía abdominal
 Transaminasas
 Etc
TRATAMIENTO
No hay ningún tratamiento específico para la hepatitis A. Los síntomas
pueden remitir lentamente, a lo largo de varias semanas o meses. Lo más
importante consisteen evitar medicamentos innecesarios. No se deben
administrar antieméticos ni paracetamol. La hospitalización es innecesaria
en ausencia de insuficiencia hepática aguda. El tratamiento persigueel
bienestar y el equilibrio nutricional del paciente, incluida la rehidratación
tras los vómitos y diarreas.
PREVENCION
La mejora del saneamiento, la inocuidad de los alimentos y la vacunación
son las medidas más eficaces para combatir la hepatitis A.
La propagación de la hepatitis A puede reducirse mediante:
 sistemas adecuados de abastecimiento de agua potable
 eliminación apropiada de las aguas residuales de la comunidad
 prácticas de higiene personal tales como el lavado regular de las
manos con agua salubre.
Hay varias vacunas inyectables inactivadas contra la hepatitis A. Todas son
similares con respecto a la protección conferida y a los efectos colaterales.
No hay ninguna vacuna aprobada para los menores de 1 año. En China
también está disponible una vacuna oral con virus vivos.

8. Al cabo de un mes de haber recibido una sola dosis de la vacuna, casi el
100% de las personas habrá desarrollado niveles protectores de
anticuerpos. Incluso después de la exposición al virus, una dosis de la
vacuna dentro de las dos semanas posteriores alcontacto con el virus tiene
efectos protectores. Aun así, los fabricantes recomiendan dos dosis de la
vacuna para garantizar una protección a más largo plazo, de entre cinco y
ocho años.
Millones de personas han recibido vacunas inyectables inactivadas contra
la hepatitis A sin que hayan presentado eventos adversos graves.