meningitis clinica diferencial

1. MENINGITIS
Internos:
Reina Flores
Nataly Paraviciny
Mijail Fernandez

2. HISTORIA
1805 Fiebre
purpúrica
maligna
1836 Seis casos de
hidrocefalia aguda
en niños
1887 Rich y
McCordock
demostraron M.
Tuberculosis en
muestras encefálicas.
1910 77 de 78 niños fallecieron.
en el B.C Hospital por
Haemophilus influenzae
1882 Se describióa
la bacteria
responsable de
tuberculosis
1887 Se describióal
meningococo
1913 Simon Felxner
reporta tratamiento
exitoso con antisuero
meningococoequino.

4. DEFINICION
MENINGITIS
Inflamación de las meninges (signos y
síntomas asociados) con presencia de
un número anormal de células en el
LCR
MENINGITIS ASÉPTICA
Presencia de síndrome meníngeo y
pleocitosis linfocitaria en LCR sin
desarrollo bacteriano en cultivos.
ENCEFALITIS
Inflamación del parénquima cerebral
que causa alteración del estado
mental temprana con/sin signos de
focalización.
MENINGO-ENCEFALITIS
Afección del sistema nervioso central
con características de afectación
encefálica y meníngea.

5. EPIDEMIOLOGÍA
• Se reportan a nivel mundial 1.2 millones de casos al año.
• Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis responsables del 80% de
los casos.
• 1-6 casos por 100,000 habitantes (USA, UK, Europa).
• 1000 casos por 100,000 habitantes (Sahel).
• Reducción de mortalidad e incidencia dramática en décadas pasadas.
• 135,000 muertes al año mundialmente.

6. • LA meningitis por tuberculosis afecta de manera principal en niños y
pacientes conVIH no tratados.
• MTb representa alrededor del 5% de los casos deTb extrapulmonar.
• El pico de incidencia es en <4 años de edad.
• en 2010 se estimaron 8.8 millones de nuevos casos.
• Se reportaron en el mismo año 1.45 millones de muertes.
• La vacuna BCG ha demostrado protección contra formas diseminadas y
meningitis porTb.
TUBERCULOSIS

7. VIRAL
• Como consecuencia de la vacunación ha cambiado la epidemiología.
• Más común en niños (219/100 000)
• Enterovirus, herpesvirus y arbovirus con mayor incidencia
• Incidencia anual de 2.4 – 15 casos por 100 000 habitantes.
• 85% debida a Enterovirus, 14% por Herpesvirus y <1% arbovirus.

9. EPIDEMIOLOGÍA

11. CLASIFICACIÓN
Procedencia
Adquiridaen la
comunidad
Nosocomial
Etiología
Bacteriana
Viral
Temporalidad
Aguda
Subaguda
Crónica
Recurrente

12. FISIOPATOLOGÍA

13. Colonizaciónde la
mucosa
Sobrevivencia/multiplicación
Invasióndel espacio
intravascular

16. Efectos indeseables de la activación de
los mecanismos de defensa
Componente vasogenico
Componentetransependimario
Componente citotóxico
b) Isquemia y citotoxicidad.
1.- hiperemia
2.- disminucion del flujo
EDEMACEREBRAL
AUMENTO DE LCR
AUMENTO DE PRESION INTRACRANEAL
ALTERACIONES PRIMARIAS DEL FLUJO SANGUINEOCEREBRAL
Edema cerebral vasogénico Edema cerebral citotóxico
Infartos venosos y arteriales
24-48 hrs

17. Inoculación directa del virus o después del contacto con terminaciones
nerviosas libres en sitios especializados
DISEMINACIONHEMATOGENA.
Gastrointestinal: Placas de Peyer. Sistema reticuloendotelial
VIREMIA AL SNC
Adhesión:
-glóbulos rojos: paramoxivirus
Y togavirus
-glóbulos blancos: sarampión
MENINGITISVIRAL
REPLICA LOCAL DEVIRUS. TRANSPORTADOS PORAXONES
MEDULAESPINAL
HIPOTÁLAMO
TALLO CEREBRAL

18. Meningitis tuberculosa
• Tres procesos patologicos principales:
• Exudado tuberculoso
• Granulomas/Tuberculomas
• Vasculitis obliterativa

19. Interacción dinámica entre mycobacterias y
macrófagos y formación de granulomas
M. Tuberculosis inicia la formación del
granuloma a través de la quimiotaxis de
macrófagos no infectados hacia los macrófagos
infectados, linfocitos T, neutrófilos y cel asesinas
naturales
Una vez infectados los macrófagos abandonan
el granuloma y llegan por vía hematógena a
sitios distantes y formar un nuevo sitio de
infección
Meningitis tuberculosa

20. Lesión redondeada intraparenquimatosa, similar a tumoración, formado
por escasos bacilos y tejido de granulación
Usualmente múltiples y en ocasiones solitario, mide en promedio 2 – 12
mm de diámetro
Si es de mayor tamaño se comporta como una lesión ocupativa con
focalización
En países subdesarrollados corresponden 5-30% de las lesiones ocupativas
intracraneales

21. DIAGNÓSTICO

22. CLÍNICO
Alteración
del estado
mental
Rigidez de
cuello
Fiebre
Cefalea
<50%
>95%

23. • Kerning’s y Brudzinski’s; sensibilidad > 95%, especificidad <5%.
• Acentuación de cefalea por sacudida; sensibilidad 97%, especificidad 60%

24. • Las convulsiones, déficits neurológicos focales (incluyendo parálisis de
nervios craneales) y papiledema puede estar presentes de manera temprana
o tardía.
• Las convulsiones se presentaron en 15-30% con meningitis por neumococo
• La pérdida de audición como complicación tardía.
• Papiledema se observó en < 5% de los casos
• Pacientes con Listeria meningitis con tendencia incrementada a tener
convulsiones y déficits focales neurológicos de manera temprana, y un
porcentaje también con presencia de rombemcefalitis.
• Neisseria meningitis puede causar manifestaciones dérmicas como
petequias y púrpura palpable. El rash se presentó de un 11-26% de los
pacientes y de esos 75-92% se asoció a meningococo.

26. Meningitis porTuberculosis

27. Sensibilidad 86-98% y
especificidad de 68-88%.
TheVietnam Dagnostic Rule

28. LABORATORIO
El estudio inicial obligado para diagnóstico de meningitis es el examen del LCR

29. CONTRAINDICACIONES
• El riesgo de herniación cerebral puede reducirse haciendo un adecuado tamizaje.
• La toma de imágenes se ha asociado a un retraso en inicio de antibióticos =
aumento de secuelas y mortalidad.
Convulsiones recién
aparición
Déficits
neurológicosfocales
Alteración severa
del estado mental
Estado de
inmunocompromiso
severo
• Otras contraindicaciones incluyen alteraciones de estado coagulación,
infecciones del sitio de punción e inestabilidad del paciente.

30. LABORATORIO
• Niveles elevados de proteína, disminúídos de glucosa y pleocitosis presente
en >90% de meingitis bacteriana.
• Si la PL es retrasada,TERAPIA EMPÍRICA debe ser iniciada.

31. TINCIÓN DE GRAM
• Tinción Gram tiene 60-90% sensibilidad y >97% especificidad si se toma
antes de AMB
• Positiva en 10-15% de pacientes con cultivo negativo.
DiplococosG(+) sugieren infección
por neumococo
DiplococosG(-) sugieren infección
por meningococo
Cocobacilos pequeños pleomórficos
G(-) sugieren H. influenzae
Bacilos y cocobacilos G(+) sugieren
infección por L. monocytogenes

32. EXAMENESCOMPLEMENTARIOS

33. CULTIVOS
• Cultivo de LCR
• Es positivo hasta en 85% sin toma de AMB previo.
• Disminuye la tasa de positividad hasta 66% conAMB.
• Hemocultivo
• Mayor rentabilidad si LCR no esta disponible.
• Positivo de un 60 – 90% de los casos.
• Disminuye la tasa de positividad un 10-20% conAMB.

34. TEST RAPIDOS
• Deteccion de antigenos por aglutinacion con Latex.
• No se recomiendan, estudios indican que no modifican la decision de inicio
de AMB, asi como tambien presencia de muchos falsos positivos.
• Inmunocromatografia para S. pneumoniae tiene sensibilidad 100% y
especificidad de >99%.
• No disponible en todos los centros.

35. Amplificacion de ADN
• PCR tiene sensibilidad del 92% y especificidad del 100%.
• Loop mediated isothermal amplification (LMIA):
• Resultado < 2 horas.
• N. meningitidis,S. pneumoniae, H. influenzae y M. tuberculosis.
• VPP 100%VPN 97%.

36. LACTATO
• Disponioble ampliamente, bajo costo y rapidez de resultado.
• 2 meta analisis demostraron que tiene mas valor que celularidad aunque es
menos exacto en conjunto con otras enfermedades del SNC como
convulsiones, masas ocupativas no asociadas, etcetera.
• Sensibilidad 93% y especificidad de 96% para diferenciar meningitis
bacteriana de viral ( antes de toma de AMB)

37. Marcadores sericos de inflamacion
• PCR
• Valor corte 40mg/L
• 93% sensible y 100% especifico.
• Procalcitonina
• Valor corte 0.25ng/ml

38. Meningitis viral
• Para aproximacion inicial se realizanTest’s en LCR por medio de PCR.

39. Meningitis porTuberculosis
• HIPONATREMIA
presente >50% de
los pacientes.
• Punciones
lumbares
seriadas por 3
dias aumenta
positividad.
• BARR (+) en 58-
71% de los casos.

40. IMAGEN
• Convencionalmente no utiles para diagnostico en etiologias virales y
bacterianas.
• TUBERCULOSIS:
• TAC se puede observar exudados hiperdensos basales, engrosamiento de meninges.
• Hasta en 30% de pacientes puede ser NORMAL.
• RNM superior aTAC.
• Pueden detectarse zonas de infarto tempranos.
• Con Gadolinio pueden demostrarse tuberculomas presentes en hasta 75% de
pacientes.

42. TRATAMIENTO

43. MENINGITIS BACTERIANA

46. MENINGITISVIRAL

47. MENINGITIS PORTUBERCULOSIS

50. TERAPIACON ESTEROIDES
• La terapia adjunta con Dexametasona disminuye la mortalidad hasta un
34% en algunas series.
• En otras series se ha visto disminucion de secuelas neurologicas.
• Estos beneficios se observaron en meningitis producida por S. pneumoniae
y en menor medida las producidas por N. meningitidis.
• En areas con alta prevalencia de infeccion porVIH y desnutricion no hay
beneficio.
• No hubo incremento de riesgo de sangrado con terapia adjunta.

51. PAUTAS DE ADMINISTRACION
Paises desarrollados 0.15mg/Kg x 4 dias
Paises en desarrollo 0.4mg/Kg x 4 dias
Dosis estandar (UK) 10mg c/6hrs x 4 dias

52. Gracias