Cardiologia veterinaria - Revision - desde la zoologia, pasando por la embriologia, histologia, fisiologia, patologia, semiologia hasta la ecocardiografia, radiologia y farmacologia cardiaca
4. Tipos de aparatos circulatorios
APARATO CIRCULATORIO ABIERTO
Hemocele
Corazón Capilares de las branquias
• El medio interno sale de los vasos a lagunas
espacios intercelulares
• Recogido por venas corazón
• No existen capilares
• Vasos relativamente cortos
• Invertebrados:
• Artrópodos
• Moluscos no cefalópodos
• Equinodermos
5. Tipos de aparatos circulatorios
Corazón
Capilares
sistémicos
Capilares de
las branquias• El medio interno siempre circula por el
interior de los vasos
• Parte de él se extravasa a nivel de los
capilares
• Existen capilares entre arterias y venas
• Vasos muy largos
• Invertebrados:
• Anélidos
• Moluscos cefalópodos
• Vertebrados
APARATO CIRCULATORIO CERRADO
6. Tipos de aparatos circulatorios CERRADOS
CIRCULACIÓN DOBLE
Capilares
pulmonares
Aurículas
Ventrículo
Capilares
sistémicos
CIRCULACIÓN SIMPLE
Capilares de
las branquias
Corazón
Capilares
sistémicos
Recorrido completo: 1
vez por el corazón
Peces (anélidos y
moluscos cefalópodos)
Un circuito
Recorrido completo: 2 veces por el
corazón
Vertebrados pulmonados
2 circuitos: C. menor (pulmonar)
C. mayor (sistémica)
7. Tipos de circulación doble
CIRCULACIÓN DOBLE COMPLETA
Capilares
pulmonares
Aurículas
Ventrículos
Capilares
sistémicos
CIRCULACIÓN DOBLE INCOMPLETA
Capilares
pulmonares
Aurículas
Ventrículo
Capilares
sistémicos
Mezcla de sangre oxigenada y no oxigenada
Anfibios y reptiles no cocodrilianos
No mezcla de sangre oxigenada y no oxigenada
Cocodrilos, aves y mamíferos
8. Aparatos circulatorios en los principales grupos animales
Anélidos
Moluscos no
cefalópodos
Moluscos
cefalópodos
Artrópodos Vertebrados
Tipo de apto.
circulatorio
Corazón
Medio interno
circulante
10. Aparatos circulatorios en ANÉLIDOS
Arcos aórticos
CERRADO
MIC interior de los
vasos
Arterias, venas y
capilares
Vasos contráctiles
No corazón
Hemolinfa con
pigmentos (tte. O2)
12. Aparatos circulatorios en MOLUSCOS NO CEFALÓPODOS
Corazón
Cavidad pericárdica
Pulmón
ABIERTO
MIC sale de los
vasos
Arterias y venas. No
capilares
Tabicado (2 ó 3
cámaras)
Corazones
branquiales
(algunos)
Hemolinfa con
pigmentos (tte. O2)
14. Aparatos circulatorios en MOLUSCOS CEFALÓPODOS
Branquia
Corazón
Corazón branquial
CERRADO
MIC interior de los
vasos
Arterias, venas y
capilares
Corazón principal
tabicado
(3 cámaras)
Corazones
branquiales
Hemolinfa con
pigmentos (tte. O2)
16. Aparatos circulatorios en ARTRÓPODOS
Aorta dorsal Corazón
Ostiolos
ABIERTO
MIC sale de los
vasos
Arterias y venas. No
capilares
Tubular, dorsal
Hemolinfa:
Con respiración
branquial
(crustáceos) con
pigmentos (tte. O2)
Con respiración
traqueal (insectos)
sin pigmentos.
18. Aparatos circulatorios en VERTEBRADOS
Ventrículo
Aurícula izquierda
Aurícula derecha
CERRADO
MIC interior de los vasos
Arterias, venas y
capilares
Tabicado (2, 3 ó 4
cámaras), ventral
Sangre con pigmento
hemoglobina (tte. O2)
19. Aparatos circulatorios en los principales grupos animales
Anélidos
Moluscos no
cefalópodos
Moluscos
cefalópodos
Artrópodos Vertebrados
Tipo de apto.
circulatorio
CERRADO
MIC interior de los
vasos
Arterias, venas y
capilares
ABIERTO
MIC sale de los
vasos
Arterias y venas. No
capilares
CERRADO
MIC interior de los
vasos
Arterias, venas y
capilares
ABIERTO
MIC sale de los
vasos
Arterias y venas. No
capilares
CERRADO
MIC interior de los
vasos
Arterias, venas y
capilares
Corazón
Vasos contráctiles
No corazón
Tabicado (2 ó 3
cámaras)
Corazones
branquiales
(algunos)
Corazón principal
tabicado
(3 cámaras)
Corazones
branquiales
Tubular, dorsal
Tabicado (2, 3 ó 4
cámaras), ventral
Medio interno
circulante
Hemolinfa con
pigmentos (tte. O2)
Hemolinfa con
pigmentos (tte. O2)
Hemolinfa con
pigmentos (tte. O2)
Hemolinfa:
Con respiración
branquial
(crustáceos) con
pigmentos (tte. O2)
Con respiración
traqueal (insectos)
sin pigmentos.
Sangre con
pigmento
hemoglobina (tte.
O2)
22. Aparatos circulatorios cerrados en vertebrados: anfibios
Ventrículo
Aurícula izquierda
Aurícula derecha
Circulación doble e incompleta
Corazón: 2 A y 1 V
23. Aparatos circulatorios cerrados en vertebrados: reptiles
Aurícula izquierda
Aurícula derecha
Ventrículo
Circulación doble e incompleta
Corazón: 2 A y 1 V
24. Aparatos circulatorios cerrados en vertebrados: aves
Aurícula izquierda
Ventrículo izquierdo
Ventrículo derecho
Aurícula derecha
Circulación doble y completa
Corazón: 2 A y 2 V
25. Aparatos circulatorios cerrados en vertebrados: mamíferos
Aurícula derecha
Aurícula izquierda
Ventrículo izquierdo
Ventrículo derecho
Circulación doble y completa
Corazón: 2 A y 2 V
27. SISTEMA CARDIOVASCULAR
1. FORMACION DE LOS VASOS
SANGUINEOS:
1. EXTRAEMBRONARIOS
2. INTRAEMBRIONARIOS
2. TUBO CARDIACO
3. ASA CARDIACA
4. SENO VENOSO
5. TABIQUES CARDIACOS:
1. TABIQUES INTRAURICULARES
2. TABIQUES DEL CANAL
AURICULOVENTRICULAR:
1. VALVULAS AURICULOVENTRICULAR
3. TABIQUE DEL TRONCOARTERIOSO Y
CONOARTERIAL
4. TABIQUES INTERVENTRICULAR
6. VALVULAS SEMILUNARES
EL CORAZÓN
28. VASOS EXTRAEMBRIONARIOS
• Formación de Vasos Sanguíneos
Extraembrionario:
• Las células del mesénquima en
Corion, P. Fijación y pared del Saco
Vitelino proliferan formando los
ACÚMULOS ANGIÓGENOS.
• Se forman células sanguíneas
primitivas (luz acúmulos) e islotes
sanguíneos (periferia).
• Red plexiforme se convierte en
vasos sanguíneos de pequeño
calibre.
• Acúmulos Angiógenos en la pared
del Saco Vitelino originan: VASOS
ONFALOMESENTERICOS o
VITELINOS, y los del corion VASOS
UMBILICALES.
29. VASOS INTRAEMBRIONARIOS
• Formación de los Vasos intraembrionarios:
• Desarrollan a partir de acúmulos Angiógenos de la hoja del mesodermo esplácnico.
• Los acúmulos situados a los lados del embrión se extienden en dirección cefálica, se
canalizan y unen formando un plexo VASOS SANGUINEOS DE PEQUEÑO CALIBRE (forma
herradura).
• Se forma la CAVIDAD PERICARDICA.
• Formación de las AORTAS DORSALES.
• Conexión de las aortas dorsales y plexo formando el TUBO CARDIACO.
30. • Como consecuencia del
crecimiento del cerebro y el
plegamiento cefálico del
embrión la lámina precordal es
fraccionada hacia delante .
• Con la flexión cefalocaudal, el
embrión se pliega lateralmente
ocasionando la fusión de los
dos tubos endoteliales en un
solo tubo endocardíaco.
• La porción semilunar del área
en forma de herradura forma
las regiones del tracto de
salida y ventricular futura.
31. • En un principio el tubo permanece unido a la cavidad pericárdica por el
mesocardio dorsal.
• Con el continuo desarrollo desaparece el mesocardio dorsal y se crea
un seno pericárdico transverso que comunica a las dos porciones de la
cavidad pericárdica; ahora el corazón se halla suspendido.
32. • El tubo se modifica por el fenómenos de crecimiento
• El centro del plexo en herradura se sitúa por delante de la lámina procordal y de la placa
neural.
• El crecimiento del cerebro, causa rotación de 180° de la membrana Bucofaríngea y la
Placa Cardiógena.
• El disco embrionario que era plano se pliega transversalmente.
• Los tubos endocardios se fusionan y se forma el TUBO ENDOCARDIACO.
• El mesodermo adyacente a los tubos pericárdicos engrosa y forma el miocardio.
• Las células mesoteliales de la región del seno venoso emigran al corazón conformando el
epicardio o pericardio visceral.
• De esta manera el tubo cardíaco posee tres capa:
endocardio
miocardio
epicardio
33. • El tubo cardíaco esta sujeto por ligamentos
en sus extremos dentro de la cavidad
pericárdica y siendo el crecimiento del tubo
mayor que la cavidad se forma el asa
cardíaca.
• La asa cardíaca por la presencia del
tabique bulboventricular se divide en dos
porciones:
• Porción Bulvar
• Porción ventricular
• La aurícula común
• Seno venosos
• La Porción Bulbar se divide en:
– 1 Tronco Arterioso ( Raíces de la
Arteria Aorta y Pulmonar).
– 2 Cono Arterial ( Infundíbulos de los
ventrículos).
– 3 Ventrículo Derecho.
34. • El Seno Venoso tiene: 1 Porción Transversal y 2
Prolongaciones Derecha y Izquierda.
• Cada prolongación recibe sangre de 3 venas:
– Vitelina o Onfalomesentérica
– Umbilical
– Cardinal Común.
• El pliegue Sinoauricular separa la porción izquierda del Seno
venoso de la aurícula y se oblitera todas las venas de ese
lado
• Al obliterar le V. Cardinal Común, la porción distal de la
prolongación sinusal izquierda forma Vena Oblicua de la
Aurícula Izquierda o de Marshall.
• Aparece el Seno Coronario.
35. • La prolongación derecha del seno
se incorpora a la aurícula, por el
orificio sinoauricular, estas poseen
dos válvulas:
– 1 derecha
– 1 izquierda
• Las válvulas a nivel dorsocraneal se
fusionan y forman el septum
spurium.
• El septum spurium, la válvula
venosa izquierda y el tabique
interauricular se fusionan.
• La porción superior de la válvula
venosa derecha se desarrolla en
dos partes:
Válvula de la vena cava inferior
Válvula del seno coronario
36. • Los tabiques del corazón se forman
entre 27 y 37 días de desarrollo
• La longitud del embrión de 5mm
hasta 16-17mm
• Las almohadillas endocardiacas se
fusionan lo cual divide el interior en
dos canales separados:
Aurícula ventricular
Troncoconal
• Los tabiques que so forman son:
– Interauriculares
– Interventriculares
– Troncales
– Conales
– Aurículosventriculares
37. • Septum primum crece del techo de la
aurícula común al final de la cuarta
semana
• Ostium primum esta cerca de la
almohadilla endocárdiaca
• Ostium secundum se forman por las
perforaciones en la porción septum
primum producidas por la muerte
celular
• Septum secundum se forma cuando
aumenta la cavidad de la aurícula
derecha
• El agujero oval es el orificio que deja el
septum secundum y la válvula del
agujero oval es lo que queda de la
desaparición de la parte superior del
septum primum
38. • Las Almohadillas Endocardiacas auriculoventriculares aparecen
hacia el final de la cuarta semana en los bordes superior e
inferior, derecho e izquierdo del canal auriculo - ventricular
- La proliferación de las células de las almohadillas superior e
inferior se fusionan en la línea media y dividen al conducto
aurículo ventricular en derecho e izquierdo
39. • Cada orificio del conducto
auriculoventricular es rodeado por
tejidos mesenquimatoso.
• Las válvulas neoformadas quedan
unidas a la pared ventricular por
cordones musculares que se
degeneran y son reemplazados por
tejido conectivo denso y están
unidos a los músculos papilares por
medio de cuerdas tendinosas.
• De esta forma se forman dos
valvas:
– En el lado izquierdo la válvula
mitral o bicúspide
– En el lado derecho, forman la
válvula tricúspide
40. - El tabique troncal se forma de dos
reborde:
- Troncal superior derecho
- Troncal inferior izquierdo
- Juntos forman el TABIQUE TRONCAL.
• El tabique conal se forma de dos
rebordes:
– Ventral Izquierdo
– Dorsal derecho
• Juntos forman el tabique membranoso
interventricular y divide al cono en
porción:
– anterolateral con el ventrículo
derecho primitivo=Ventrículo Der.
Definitivo
– Porción posterointerna con el
ventrículo izquierdo
primitivo=Ventrículo Izq. Definitivo
41. • El tabique interventricular tiene dos
porciones:
– Una membranosa ( tabique
conal )
– Una muscular que se forma por
la fusión de las paredes
internas de los ventrículos en
expansión.
• Agujero interventricular: se
encuentra por arriba de la porción
muscular del tabique
interventricular muscular y
disminuye de tamaño al llegar a
termino la formación del tabique
del cono.
42. • Aparecen cuando el tabicamiento del tronco casi ha terminado.
• Son pequeños tubérculos que están en los rebordes principales del
tronco.
• Cuando se fusionan los rebordes del tronco se forman las arterias
pulmonar y aorta.
• Aparece en cada arteria tres tubérculo que luego se excavan en su cara
superior y forman las válvulas Semilunares.
49. Endocardio
Recubre internamente
el corazón y sus válvulas
Tres capas
Endotelial: Hacia la luz del corazón, endotelio
continuo
Subendotelial: TCDI, Fibras colágenas, elásticas
Subendocardio: TCL: F. colágenas y elásticas, Vasos
sanguíneos y linfáticos, adipocitos.
53. Pericardio
Cubre externamente el corazón
• Pericardio visceral (epicardio): continúa al
miocardio: TCL con fibras elásticas, vasos
sanguíneos, nervios – Delimitado por un
mesotelio
• Espacio pericárdico: Contiene fluído seroso
• Pericardio Parietal: Mesotelio, TCL y una Capa de
fibras colágenas y elásticas
58. ARTERIAS ELÁSTICAS
• Túnica íntima:
– Endotelio
– Subendotelio: fibras de Músculo liso,
fibroblastos, fibras de colágeno y fibras elásticas
• Túnica media
– Más gruesa
– Fibras elásticas
– Fibras musculares lisas, Fibras Colágenas
• Túnica externa
– Fibras Colágenas, pocas Fibras Elásticas
– Vasa vasorum
– Nervi vasorum
A Medida que las arterias se
alejan del corazón disminuye
el componente de fibras
elásticas y aumenta el de
músculo
75. Venas
En comparación con las arterias:
• Poseen mayor luz.
• Sus paredes son mas delgadas
• Menos músculo.
• Mayor tejido conectivo en la
pared
• Válvulas
77. Venas
• Túnica íntima
Endotelio, células musculares lisas ocasionalmente
• Túnica Media:
Fibras elásticas y colágenas, fibras musculares lisas e
en cantidad variable
• Túnica Externa
Más gruesa, fibras de colágeno y elásticas y fibras
musculares lisas
83. Son tubos delimitados por un endotelio. La
lámina basal es discontinua
Periferia hay fibras elásticas y de colágeno
Presenta válvulas, más grandes que los
capilares, la pared se deforma
Vasos linfáticos
85. SISTEMA CARDIOVASCULAR
SANGRE (Funciones)
• Transporte de nutrientes del TGI
a los tejidos
• Transporte O2 de pulmones a
tejidos y CO2 viceversa
• Transporte de desechos al riñón
• Transporte de hormonas
• Termorregulación y equilibrio del
agua
• Amortiguadores, facultad de
coagularse, contiene factores de
defensa.
FAGO
87. SISTEMA CARDIOVASCULAR
ERITROCITOS
• 7.5 Micras, Bicóncavo
• Hb O2 , color rojo
• Hb = 4 grupos HEM (1 Fe +
globina)
• Oxihemoglobina
• HbO2 = Fe + O2 (inestable)
• Fe absorbido de la dieta en
duodeno, pasando a la MO
• Mioglobina
• Metahemoglobina: Férrica (3)
• Carboxihemoglobina: 210 v
• Anemia IC aguda
88. SISTEMA CARDIOVASCULAR
PLAQUETAS
• 2 A 4 micromicras, reducen
pérdida de sangre en vasos
lesionados: serotonina
LEUCOCITOS
• Granulocitos o
Polimorfonucleares:
neutrófilos, eosinófilos y
basófilos
• Agranulocitos o
Mononucleares: monocitos y
linfocitos
89. SISTEMA CARDIOVASCULAR
HEMOPOYESIS
• Formación de eritrocitos,
leucocitos y plaquetas
• La eritropoyesis en la MO es
regulada por el nivel de O2
en tejidos
• Hipoxia tisular factor
renal eritropoyético +
globulinas (hígado) =
Eritropoyetina plasma
MO Eritropoyesis
Eritrocitos Sangre
90. SISTEMA CARDIOVASCULAR
CELULAS MADRESERIE PLASMATICA SERIE PLAQUETARIA
SERIE ERITROCITICA SERIE
GRANULOCITICA
SERIE
MONOCITICA
SERIE
LINFOCITICA
MEGACARIOBLASTOS
PROMEGACARIOCITOS
MEGACARIOCITOS
PLAQUETAS
CELULA PLASMATICA
RUBRIBLASTO
PRORUBRICITO
RUBRICITO
METARRUBRICITO
RETICULOCITO
ERITROCITO
MIELOBLASTO
LEUCOBLASTO
MONOBLASTO
PROMONOCITO
MONOCITO
LINFOBLASTO
PROLINFOCITO
LINFOCITO
PROMIELOCITO
MIELOCITO
METAMIELOCITO
EOSINOFILO BASOFILO
CELULA EN BANDA
NEUTROFILO
94. SISTEMA CARDIOVASCULAR
• Corazón: base craneodorsal, apex ventral. Pericardio.
Estructura: epicardio, endocardio y miocardio.
Aurículas y ventrículos
Valvas AV y Semilunares
Cuerdas tendinosas y músculos papilares.
Circulación menor
104. SISTEMA CARDIOVASCULAR
• CICLO CARDIACO
Sucesión de fenómenos producidos en el curso de
un latido.
• DIASTOLE: distensión de una cavidad del corazón:
justo antes y durante su llenado (aurícula o ventr)
• SISTOLE: contracción de una cavidad cardíaca, con el
desalojo de su contenido (auric o ventr)
107. Fases de la contracción cardíaca
• 1. Contracción isométrica:
– Tensión muscular y la presión
ventricular incrementan
rapidamente.
• 2. Contracción Isotónica:
No hay cambio en la tensión
muscular:
Es una fase rápida, al abrirse las
válvulas aórticas, la sangre sale
rapidamente de los ventrículos al
sistema arterial con un pequeño
incremento en la presión ventricular.
• Durante cada contracción el músculo
cardíaco cambia de una contracción
isométrica a una isotónica.
108. V. Acigos
V. Cava craneal
V. Cava caudal
Atrio derecho
Aurícula derecha
Seno
coronario
Ismael.anato.cl
109. V. Cava caudal
V. Cava craneal
V. Acigos
Seno
coronario
Diástole
Ismael.anato.cl
119. SISTEMA CARDIOVASCULAR
RUIDOS CARDIACOS
• “lubb”: cierre valvas AV,
durante contracción
músculos ventrículos,
llenado de grandes vasos.
• “dup”: por vibraciones de
las paredes vasculares,
columnas de sangre y valvas
semilunares cerradas.
126. SISTEMA CARDIOVASCULAR
• S3: baja frecuencia,
ausculta en la punta
del corazón (bicúspide)
Galope Ventricular
Protodiastólico, gran
volumen sanguíneo en
ventrículos después de
la sístole. Presencia de
ventrículos dilatados. En
CMD
Clínica DOVER, 2002
127. SISTEMA CARDIOVASCULAR
• S4: Galope Atrial
Presistólico. Vibraciones
de baja frecuencia por
flujo sanguíneo en
ventrículos reducidos de
tamaño durante
contracción atrial débil.
En CMHF.
Clínica DOVER, 2002
128. SISTEMA CARDIOVASCULAR
• S3 y S4 indican
padecimiento
avanzado del
miocardio.
• S3 y S4 juntos: Golpe
de Suma ó Ritmo
Cuádruple
Clínica DOVER, 2002
129. SISTEMA CARDIOVASCULAR
• Soplo: son ruidos
anormales de larga
duración, presentes
cuando hay una alteración
dinámica de la sangre en
el corazón. Debido a flujos
turbulentos a través de las
válvulas.
• ESTENOSIS: la valva no se abre
completamente (calcif) aurícula
a ventrículo.
• INSUFICIENCIA: ventrículo a
aurícula. Regurgitación (eng)
SC
S
CONT
130. SISTEMA CARDIOVASCULAR
SISTEMA DE CONDUCCION
ELECTRICA (INTRINSECO)
• Nodo SA: marcapasos del
corazón.
• Nodo AV
• Haz de His
• Fibras de Purkinje
• Fibras parasimpáticas:
desde el vago
Receptores β1- β2
• Fibras simpáticas: ganglio
estrellado Receptores
muscarinicos (M2)
131. SISTEMA CARDIOVASCULAR
Catecolaminas…
• Inotropismo : Fuerza de
Contracción
• Cronotropismo: Frecuencia de
contracción
• Dromotropismo: Velocidad
de conducción
• Batmotropismo: Excitabilidad
del miocardiaco.
Energía del Corazón:
35% CHOs
5% Cetonas y a.a.
60% grasas
Choque Precordial
132. CONTROL ENDOCRINO SOBRE
CORAZON
• Catecolaminas
Adrenalina
Noradrenalina
• Hormonas tiroideas Aum.
Recp β
Cronotrópicas e
inotrópicas.
• Vasopresina (ADH)
Aum. Contrac. Vasos
arteriales coronarios
135. SISTEMA CARDIOVASCULAR
ELECTROCARDIOGRAFIA
• El registro en el ECG son
los procesos eléctricos
de despolarización y
reporalización de las
células cardíacas , que
preceden a la sístole y a
la diástole, que son los
procesos mecánicos.
136. UTILIDAD DEL ECG
• Diagnóstico y clasificación de arritmias cardíacas
y trastornos en conducción.
• Valoración de efecto de medicamentos
antiarrítmicos.
• Detección de alteraciones electrolíticas.
• Valoración de aumento de cámaras cardíacas
• Monitoreo de pacientes durante cx
• “Caballito de batalla” en infartos cardíacos.
• En defectos de conducción intraventricular.
137. DETERMINACION FC
Intervalo RR constantes y a 50 mm/seg (3000 = min). 3000/Nº cuadritos
Si es a 25 mm/seg (1500 = min). 1500/Nº cuadritos
Clínica DOVER, 2002
138. ONDA P
• Despolarización de los
atrios
• Positiva y redondeada en
I, II, III y AVF
• Negativa en AVR
• Positiva o bifásica en AVL
• Duración de 0.04 seg a
0.05 seg
• Amplitud 0.2 mv en gato
y 0.4 mv en perro
Clínica DOVER, 2002
139. INTERVALO PR
• Línea isoeléctrica que se
registra cuando el impulso
se detiene temporalmente
en el nódulo AV, para
despol. Ventricular
• Tiempo q tarda entre
activación auricular y
activación ventricular.
• Es isoeléctrico.
Clínica DOVER, 2002
140. COMPLEJO QRS
• Secuencia de
despolarización de los
ventrículos
• Onda Q: deflexión (-),
despolarización septo
interventricular
• Onda R: deflexión (+),
despolarización de paredes
ventriculares
• Onda S: deflexión (-),
despolarización base del
corazón.
• Q no más de 0.02 seg HS
• R VI / S profunda VDClínica DOVER, 2002
141. SEGMENTO ST
• Línea isoeléctrica
• Corresponde a la meseta
del potencial de acción
antes que los ventrículos
se repolaricen
completamente
Clínica DOVER, 2002
142. ONDA T
• Onda de repolarización
ventricular
• No debe exceder ¼ de
tamaño de R (ó Q)
• Amplitud 0.05 mv a 1.0
mv
• Los cambios en ella no
son muy específicos.
• Cambios tamaño vent o
electrolíticos Ca y K
Clínica DOVER, 2002
167. INDICACIONES
• Evaluación de:
– Tamaño de las cámaras
– Integridad valvular
– Función miocardica
– Pericardio
CAMZ
ECOCARDIOGRAFIA
• Dx diferencial de enfermedades congénitas
– DAP
– CIV/CIA
– Estenosis Aortica/Pulmonar
– Displasia tricuspidea
– Defectos combinados
168. INDICACIONES
CAMZ
ECOCARDIOGRAFIA
• Dx diferencial de enfermedades adquiridas
– Valvulopatías
– Endocarditis
– Miocardiopatías (dilatada-hipertrófica)
– Efusion pericardica
– Masas cardiacas y pericardiacas
169. ULTRASONIDO CARDIACO
CAMZ
Problemas reportados que suelen asociarse a
enfermedades cardiovasculares
Tos
Letargia
Intolerancia al ejercicio
Síncope
Pérdida de peso progresiva
Distensión abdominal
CAMZ
170. ULTASONIDO CARDIACO
CAMZ
Problemas detectados al examen clínico que
pueden asociarse a enfermedades
cardiovasculares
Deshidratación
Fiebre
Alteración del ritmo cardiaco
Cianosis
Pulso débil o inconcordante
Soplos cardiacos
CAMZ
Nelson, R. Couto, G. Small Animal internal Medicine. 2007
171. ULTRASONIDO CARDIACO
CAMZ
>Pruebas paraclínicas que se asocian a
enfermedades cardiovasculares
Evidencias radiográficas de
cardiomegalia. IVC ≥ 10.5 UV
Edema pulmonar en Rx
Arritmia patológica al ECG
CAMZ
216. Cardiomiopatia dilatada
CMD. DCM
Enfermedad en la cual el miocardio
pierde su fuerza de contracción,
produciendo un adelgazamiento de las
paredes musculares aumento de la
presión en los ventrículos por el estasis
venoso y aumento del tamaño de las
cámaras
218. FACTORES PREDISPONENTES
• Es una patología que se presenta con mayor
frecuencia en perros que en gatos
• Incidencia en machos de razas gigantes
219. HALLAZGOS
• Paredes delgadas
• Cámaras agrandadas (Auriculas)
• Relación Ao-AI
• Hipoquinesia evidente
• FA reducida
• Taquicardia
• Insuficiencia valvular 2ª
• Sx de congestión venosa pasiva
220. Degeneración Valvular
mixomatosa
Enfermedad en la cual el tejido
conectivo de las válvulas es reemplazado
produciendo un engrosamiento y
recogimiento de las valvas con
regurgitación entre las cámaras y
aumento de la presión en las aurículas
221. FACTORES PREDISPONENTES
• Es una patología que se presenta con mayor
frecuencia en perros que en gatos
• Incidencia en perros de razas pequeñas
• Endocarditis
222. HALLAZGOS
• Diversas lesiones en valvas
• Cámaras agrandadas (Auriculas)
• Relación Ao-AI
• FA normal a aumentada
• Taquicardia
• Sx de congestión venosa pasiva
227. GRACIAS
• Es justamente la posibilidad de
realizar un sueño… lo que hace la vida
interesante…
P. Coehlo
228. • OTROS:
• PDA
• ESTENOSIS PULMONAR/AORTICA
• CIA/CIV
• TETRALOGIA DE FALLOT
• HEMANGIO SARCOMA
• QUEMODECTOMA
• ESCOGER 4 DE ESTAS ENTIDADES Y
COMENTAR SUS HALLAZGOS ECOGRÁFICOS
CON IMÁGENES
229. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
PROF. MARCELO GIL ARAUJO
FISIOLOGIA ANIMAL
REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD DEL ZULIA
FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS
DEPARTAMENTO DE MORFOFISIOLOGÍA
CATEDRA DE FISIOLOGÍA Y ENDOCRINOLOGÍA
ASIGNATURA FISIOLOGÍA
MARACAIBO, VENEZUELA
231. Características del sistema vascular:
Aspecto histológico de arterias, arteriolas, capilares, venulas, venas.
232. Características del sistema vascular:
Aspecto histológico de arterias, arteriolas, capilares, venulas, venas.
233. Características del sistema vascular:
diámetro de los vasos
• De corazón a órganos (arterias): el diámetro de los vasos
disminuye de forma continua hasta los capilares.
•De órganos a corazón (venas): el diámetro de los vasos
aumenta continuamente.
•Longitud de los vasos:
Aorta: 50 cm.
Pequeñas arterias: <50 cm.
Arteriolas: pocos milímetros.
Capilares: 0,5-1 mm.
235. Conceptos básicos de hemodinamia
Relaciona presión, flujo y
resistencia
Factores que la afectan:
• Diferencia de presión
236. Factores que la afectan:
• Resistencia
• Área de sección transversal
• Viscosidad
• Longitud de los vasos
237. Física básica que describe el flujo de
sangre
• Solo hay flujo si existe una diferencia de
presión.
• Sangre fluye de la zona de mayor presión a la
zona de menor presión.
• Existe resistencia vascular a la sangre en
movimiento.
239. Velocidad del torrente sanguíneo
Depende de:
Fuerza impulsora central CORAZON
Presión.
Área de sección transversal
Resistencia
240. Leyes de hemodinamia
Ley de Poiseuille: (1842)
se refiere a la velocidad.
La velocidad es inversamente proporcional al área de
sección transversal
A V VA
241. Leyes de hemodinamia
Ley de Laplace:
se refiere a la presión.
Debe existir diferencia de P para que haya flujo. La
presión es directamente proporcional a la velocidad
P V VP
244. Factores que afectan la presión arterial
Gasto cardiaco
Resistencia periférica
Volemia
Elasticidad de las arterias
P. Art. = GC x RP x V
Descarga sistólica
Frecuencia cardiaca
245. Regulación de la presión arterial
• Mecanismo capilar
• Mecanismo humoral
Adrenalina
Noradrenalina
Renina-Angiotensina-Aldosterona
Vasopresina o ADH
• Mecanismo nervioso
centro cardio acelerador (Simpático)
centro cardio inhibidor (Parasimpático)
centro vasomotor
presoreceptores aórticos y carotídeos
quimioreceptores
Área presora, vasoconstrictora
Área depresora, vasodilatadora
246. Regulación de la presión arterial
Área presora, vasoconstrictora
Área depresora, vasodilatadora
248. Mecanismo
capilar y
humoral
VASODILATACION
(Disminución de la
contracción de la pared
arteriolar por la
musculatura lisa circular,
la cual conduce a una
disminución en la
resistencia y aumento del
flujo a través del vaso)
VASOCONTRICCION
(Aumento de la contracción
de la pared arteriolar por la
musculatura lisa circular, la
cual conduce a un
incremento en la resistencia
y disminución del flujo a
través del vaso)
TONO ARTERIOLAR
NORMAL
Causado por:
Actividad Miogénica.
Oxígeno.
Dióxido de carbono (CO2) y
otros metabolitos.
Estimulación Simpática,
vasopresina, angiotensina II,
frío.
Causado por:
Actividad Miogénica.
Oxígeno
Aumento del Diódixo de
Carbono
Estimulación simpatica,
liberación de estamina, calor
251. Medición de la presión arterial
• Forma cruenta:
• Forma no cruenta:
Catéter dentro de un vaso conectado a un
transductor de presión
Uso del esfingomanometro.
Palpatorio: solo presión máxima.
Auscultatorio: presión máxima y mínima
252.
253. Retorno venoso: ¿Por qué ocurre?
•Vis a tergo
Es lo que queda de la fuerza de
propulsión sistólica del ventrículo
izquierdo, después de haber pasado
por el amortiguamiento del lecho
capilar. Este mecanismo fué mucho
más valorado antiguamente que en
la actualidad.
254. Retorno venoso: ¿Por qué ocurre?
“vis a fronte”:
•Se trata de una fuerza de aspiración provocada por los
músculos cardíaco y respiratorio:
•- Músculo cardíaco : el corazón es una bomba
aspirante e impelente.
•- Músculo respiratorio: la subida del diafragma durante
los movimientos respiratorios provoca una depresión
abdominal y facilita así el retorno de la sangre venosa
al aumentar el gradiente de presión entre las venas y la
aurícula derecha.
259. Circulación pulmonar
• Presión en el circuito pulmonar
Presión hidrostática menor debido a que la
contracción del VI, desplaza al VD y la sangre
sale con menor presión
Presión sistólica 22 mmHg
Presión diastolica 8 mmHg
260. Circulación pulmonar
Velocidad del flujo sanguíneo
El flujo es < ya que el diámetro de los vasos es >,
por lo tanto, menor resistencia, todo esta
dentro de la cavidad toráxico.
261. Hematosis
Paso de sangre venosa Sangre arterial oxigenada
Capilares pulmonares
Intercambio con el aire alveolar
Como ocurre:
Diferencias de gradientes de presión
PrO2 en sangre 40 mmHg
PrO2 en alveolo 104 mmHg
PrCO2 en sangre 45 mmHg
PrCO2 en alveolo 40 mmHg
Diámetro de los capilares:
8 micras capilares
7 micras los glóbulos rojos
Mejor y mayor contacto
267. Válvulas auriculoventriculares
Tricúspide: AD
Bicúspide o mitral: AI
Presentan músculos papilares y
cuerdas tendinosas
Evitan flujo retrogrado hacia las
aurículas en sístole ventricular
Válvulas semilunares
Aortica: VI
Pulmonar: VD
Evitan flujo retrogrado hacia los ventrículos
en diástole ventricular.
Ambas se abren cuando la presión en
sentido anterogrado aumenta y se cierran
cuando la presión en sentido retrogrado
aumenta
268. Válvulas semilunares
Aortica: VI y
Pulmonar: VD
Evitan flujo retrogrado hacia los ventrículos en diástole
ventricular.
Ambas se abren cuando la presión en sentido anterogrado
aumenta y se cierran cuando la presión en sentido
retrogrado aumenta
269. Válvulas auriculoventriculares
Tricúspide: AD
Bicúspide o mitral: AI
Presentan músculos papilares y
cuerdas tendinosas
Evitan flujo retrogrado hacia las
aurículas en sístole ventricular
Válvulas semilunares
Aortica: VI
Pulmonar: VD
Evitan flujo retrogrado hacia los ventrículos
en diástole ventricular.
Ambas se abren cuando la presión en
sentido anterogrado aumenta y se cierran
cuando la presión en sentido retrogrado
aumenta
270.
271.
272. Musculatura estriada cardiaca
• Fibras estriadas con núcleos centrales,
bandas claras (actina), bandas oscuras
(actina-miosina)
• Presencia de discos intercalares (sincitio).
• Túbulos T más desarrollados
• Retículo sarcoplasmico menos desarrollado
• Aparato mitocondrial muy desarrollado
• Lecho capilar mas amplio
• Estimulación (ley del todo o nada)
275. Tejido miocárdico especializado
• Nódulo sinoauricular: ubicado en la pared anteroposterior de
la AD, debajo de la llegada de la vena cava
• Nodulo auriculoventricular: ubicado en la pared septal de
AD detrás de válvula tricúspide
• Haz auriculovetricular o Haz de His: fibras que salen del
nódulo auriculoventricular se dividen a nivel del ventrículo
en ramas derecha e izquierda.
• Fibras de Purkinge: ramas derecha e izquierda que se
extienden hasta el vértice
276. Cayado Aortico
Venas pulmonares
izquierdas
Aurícula
izquierda
Haz aurículo
ventricular
(Haz de His)
Rama derecha
e izquierda
Ventrículo
izquierdo
Miofibrillas de
Conducción (fibras
de Purkinge)
Ventrículo
Derecho
Vena cava inferior
Vena cava superior
Aurícula Derecha
Nódulo Aurículo
Ventricular(AV)
Nódulo Sinusal
Aorta Ascendente
277. Potenciales bioeléctricos
•Potencial de reposo:
Fibras miocárdicas: -85, -95 mV
Fibras especializadas:
Nódulo S.A: -55, -60 mV
Fibras de Purkinge: -90, 100, mV
•Potencial de acción:
Fibras miocárdicas: 105 mV, que va desde -85 lado
negativo hasta 20 positivo.
•Periodos refractarios:
Absoluto y Relativo
282. Contracción del músculo cardiaco:
aspectos generales
Depolarización NSA P.A Viaja a través
de Aurículas
NAVHaz de HisFibras de
Purkinge
Resto del
corazón
El fenómeno mecánico se superpone al fenómeno eléctrico, por esta razón
el corazón no se tetaniza
283. Contracción del músculo cardiaco:
detallada
P.A
NSA Túbulos T
Sarcolema de
Aurículas
Ca+
Ret. Sarcoplasmico
Int.
Actina-Miosina
Fibras de
Purkinge
Túbulos T
Contracción
auricular
P.A
NAV
Retraso
Anillo fibroso
Haz de
His
Sarcolema de
Ventrículos
Ca+
Ret. Sarcoplasmico
Int.
Actina-Miosina
Contracción
ventricular
289. Ciclo cardiaco
•Constitución:
Periodo de contracción: SISTOLE
Periodo de relajación: DIASTOLE
•Fenómenos presentes en el ciclo cardiaco:
Diástole auricular:
relajación auricular válvulas AV abiertas
Sístole auricular:
contracción auricular, siguen las válvulas AV abiertas
290. CICLO CARDICACO:
Sístole ventricular:
contracción ventricular
Cuando la presión aumenta en el ventrículo se cierran las válvulas AV, pero
todavía no se abren las válvulas semilunares:
PERIODO DE CONTRACCION ISOMETRICA O ISOVOLUMETRICA O
CONTRACCION EN CAVIDAD CERRADA
Luego la presión aumenta se abren las válvulas semilunares, la sangre pasa a
la aorta y a la pulmonar rápidamente:
PERIODO DE EYECCION RAPIDA.
Luego disminuye la fuerza y la presión:
PERIODO DE EYECCION LENTA.
291. CICLO CARDICACO:
Diástole ventricular:
relajación ventricular
Cuando la presión aumenta en aorta y pulmonar se cierran las válvulas
semilunares, pero todavía no se abren las válvulas AV, para llenar
nuevamente los ventrículos:
PERIODO DE RELAJACION ISOMETRICA O ISOVOLUMETRICA O RELAJACION
EN CAVIDAD CERRADA
Luego la presión disminuye dentro de los ventrículos y se abren las válvulas
AV.
Los ventrículos se llenan rápidamente:
PERIODO DE LLENADO RAPIDO.
se siguen llenando hasta que se produce la DIASTASIS: se interrumpe el
llenado y se da nuevamente la SISTOLE AURICULAR
297. Cómo realizar correctamente un
electrocardiograma
Posición de los electrodos:
• Amarillo: extremidad anterior izquierda
• Rojo: extremidad anterior derecha
• Negro: extremidad posterior derecha
• Verde: extremidad posterior izquierda.
298. Cómo realizar correctamente un
electrocardiograma
• Un ECG debe incluir:
– Las tres derivaciones bipolares (I, II, III) (mínimo de
4-5 complejos)
– Las tres derivaciones unipolares aumentadas de los
miembros (aVR, aVL, aVF) (4-5 complejos)
– Velocidad del ECG 25mm/seg., y al final, en
derivación II a velocidad de 50mm/seg.
299. Cómo realizar correctamente un
electrocardiograma
• Recomendaciones:
– No sedar al animal
– Tumbarlo en lado derecho
• Si es necesario sedar:
– Diazepam 0,5 mg/kg IV
– Puede combinarse con butorfanol; 0,4 mg/kg IV
300. Derivaciones Precordiales
• Se usan para localizar zonas de lesión o infarto
• Los perros y gatos tienen una incidencia muy
baja de infartos
• Poco útil en veterinaria
301. Derivaciones bipolares
• Usa dos electrodos (positivo y negativo)
• Mide diferencia de potencial entre ambos
electrodos
• En cada derivación los electrodos positivo y
negativo cambian
• El aparato de ECG al seleccionar la variante I, II,
o III, usa los cables que necesita y considera
positivo o negativo cada cable según lo
requiera.
302. Derivaciones unipolares
aumentadas de los miembros
• Son las derivaciones aVR, aVL y aVF
• Usan tres electrodos:
– Dos electrodos son negativos
– Un electrodo es positivo
313. Fase 9
•Los ventrículos se están contrayendo, pero no hay una
actividad eléctrica detectable.
•En este momento existe un nuevo periodo de reposo
eléctrico en el cual la grafica del ECG vuelve a ser una
recta en el nivel 0 de diferencia de potencial; la longitud
de esa recta será proporcional al periodo de tiempo
durante el cual no hay actividad eléctrica aunque se
mantenga la actividad muscular.
315. Electrocardiograma
• Registro gráfico de los potenciales eléctricos
que produce el corazón.
• Obtenidos desde la superficie corporal(*).
• Mediante un electrocardiógrafo
(*) Desde:
• El interior de las cavidades cardiacas: ELECTROGRAMA Intracavitario
• El interior del esófago: Electrograma intraesofágico
317. Papel de registro
Calibrado del
electrocardiógrafo :
V del papel: 25 mm/seg.:
1 mm de ancho = 0´04 seg.
1 cm de altura = 1 mV
1 mm de altura = 0`1 mV
Milimetrado (Cuadriculado)
5 rayitas finas = 1 gruesa
5 rayas gruesas = una marca = 1 segundo
318. COMPONENTES DEL ECG
CARACTERISTICAS:
• onda P: despolarización auricular
• complejo QRS: despolarización ventricular
• onda T: repolarización ventricular
319. Intervalos
INTERVALO P: el tiempo necesario para la despolarización auricular.
INTERVALO P-Q ó P-R: Entre el comienzo de la contracción auricular y el comienzo de
la contracción auricular (onda T auricular)
INTERVALO QRS : el tiempo de la despolarización celular de los ventrículos.
INTERVALO Q-T: comienzo de la onda Q hasta el final de la onda T
320. Onda P
Segmento PR
Onda Q
Onda R
Onda S
Segmento ST
Onda T
Intervalo QT
QRS
1 mm = 0´1 mV
1 mm = 0´04 seg.
322. Amplitudes
•Las amplitudes se miden en la derivación II desde la línea basal hasta el
pico de la deflexión para cada onda.
• Las mediciones de las ondas P, Q, R, S, y T se consideran importantes.
323. El eje eléctrico medio (EEM)
• Vector representante de toda la actividad
eléctrica que se ha generado en un ciclo
cardiaco. (Tablas matemáticas propuestas por Tilley)
324. ECG ANORMAL
Artefactos
Anomalías de la onda P
Anomalías del complejo QRS
Complejos QRS de bajo voltaje
Alternancias eléctricas
Anomalías del intervalo Q-T
Anomalía del segmento ST
Anomalías de la onda T
325. ARTEFACTOS:
• Son anomalías del ECG que no son causadas por trastornos
cardiacos , pueden ser el resultado de errores técnicos o
mecánicos (temblores del paciente, desplazamiento de la
línea de base, incorrecta colocación de los electrodos), o de
funcionamientos defectuosos durante el registro.
326. Anomalías de la onda P
I. Dilatación de la aurícula izquierda
Se producen ondas P más anchas de lo normal y a menudo melladas. Debido a su
frecuente asociación con una insuficiencia de la válvula mitral, a esta configuración se
denomina P mitral.
II. Dilatación de la aurícula derecha
Se producen ondas P de amplitud aumentada, esta anomalía se denomina
P pulmonar, puesto que suele asociarse con una neumopatía crónica que causa
hipertensión pulmonar (p.ej., colapso de la tráquea, bronquitis, neumonía).
III. Dilatación biauricular
Se producen ondas P altas y anchas. También pueden ser melladas y emborronadas.
P pulmonar P mitral
327. Anomalías del complejo QRS
I. Dilatación del ventrículo izquierdo
Ondas R de gran amplitud asociadas con una masa muscular
ventricular aumentada. El QRS puede tener una duración prolongada
debido a los retrasos de conducción asociados con una hipertrofia
grave, una dilatación o ambas.
II. Dilatación del ventrículo derecho
Sólo se detecta con el ECG en los casos graves. Produce una
desviación del EEM hacia la derecha. Las ondas S son anormalmente
profundas.
III. Dilatación biventricular
Esta anomalía puede estar presente sin que haya anomalías del ECG.
Algunas anomalías incluyen: prolongación del QRS, ondas R de gran
amplitud, ondas Q profundas de gran amplitud.
328. Complejos QRS de bajo voltaje
•Esta anomalía puede ocurrir con obesidad, masa muscular intensa, derrame
pericárdico o pleural, neumotórax, masas torácicas grandes.
•Cuando se ven, hay que descartar las condiciones anormales y se utilizan entonces las
radiografías torácicas
Alternancias eléctricas
•Se asocia a un derrame pericárdico, y puede verse con la taquicardia supraventricular
o con un bloqueo alternante.
•La configuración alterada puede deberse a un movimiento anatómico real del corazón
o a una alteración de la vía de conducción miocárdica.
•Estas alteraciones de la configuración de los complejos QRS, o P, QRS y T ocurre
cada dos, tres o cuatro latidos.
•No hay cambios en el ritmo cardiaco o en el origen de cada latido.
329. Anomalías del intervalo Q-T
•Se consideran significativos los cambios importantes.
•La prolongación del Q-T se observa en: hipocalcemia, hipopotasemia
o hiperpotasemia, hipotermia, administración de quinidina, dilatación
del VI, defectos de conducción intraventricular.
•El acortamiento se asocia con: hipercalcemia, administración de
digital.
Anomalía del segmento ST
Las desviaciones o alteraciones significativas de la forma del
segmento ST sugieren una hipoxia miocárdica, dichos cambios se
suelen asociar con: isquemia miocárdica, ICC y otras causas de
alteración respiratoria, infarto, híper o hipopotasemia, toxicidad
digitálica, miocarditis o pericarditis...
330. Anomalías de la onda T
La onda T es la porción más lábil del ECG, y puede
alterarse por cualquier perturbación del estado metabólico
o neurológico del animal.
Las ondas T anormales se asocian con desequilibrio
electrolítico, hipoxia miocárdica, infarto, toxicidades
metabólicas o farmacológicas, anomalías respiratorias así
como en animales sanos.
Las ondas T picudas de gran amplitud suelen sugerir
hiperpotasemia, como en el hipoadrenalismo (enfermedad
de Addison) o en la obstrucción del tracto urinario.
332. Eje eléctrico del corazón
1. No es el anatómico
2. Se puede calcular su proyección sobre los
planos:
• Frontal
• Horizontal
• Sagital
C
Arriba
Abajo
Derecha Izquierda
Atrás
Adelante
335. Cálculo del eje eléctrico cardiaco
(Varios Métodos)
• En las derivaciones I, II y III encontrar el valor del complejo QRS;
• En dos de ellas, llevar esos valores a un eje de tres coordenadas y
encontrar el vector resultante.
336. Otra forma de calcular el eje
eléctrico cardiaco
• Mediante las derivaciones I y III y con la ayuda de unas tablas
matemáticas.
• Por ejemplo para derivación I = +3 y derivación III=+2.5, la
resultante sería 57.
338. Interferencias eléctricas de 60
ciclos
Temblores musculares,
movimientos ondulantes de la
línea basal, mioclonías,
movimientos bruscos
Mal posicionamiento de los
electrodos
Descentrado de la línea basal
en el papel
electrocardiográfico
Artefactos por deterioro o
manchas de papel en el
registro
341. Bloqueo de rama izquierda
del haz de His
Bloqueo de rama
derecha del Haz de His
Bloqueos fasciculares
•Los fascículos que pueden ser afectados son
el fascículo anterior (FA y el posterior( FP)
Bloqueo de conducción intraventricular de rama derecha intermitente
342. Infarto de Miocardio
-Alteraciones en los complejos QRS, ondas T y en
el segmento ST, desviamiento de las ondas S-T,
ondas T altas y picudas, cambios bruscos en
el voltaje de las ondas Q y en la polaridad de las
ondas T. Desviación del eje eléctrico, complejos
QRS de bajo voltaje
-Onda T picuda y de voltaje elevado
-Elevación del segmento ST t, ondas T
picudas y de alto voltaje
-Ondas MIMI
343. Cambios en el ECG debidos al
posicionamiento del corazón en el
tórax. Comparativa de razas
344. Factores
Externos:
– Compresión o trauma en la caja torácica
– Anoxia
Internos:
– modificaciones valvulares
– introducción de catéteres
– compresión cardiaca.
345. Exploración Estadística de Parámetros Electrocardiográficos en Caninos Categorizados en
Cuatro Tallas Diferentes (Pochón, Daniel O. - Repetto, Carolina J. S. - Picot, José A.)
Objetivo: analizar las distintas variables del electrocardiograma en la especie canina
en cuatro tallas de animales y estimar los parámetros : frecuencia y ritmo, amplitudes,
intervalos y segmentos.
• I (tamaño pequeño): caninos con menos de 10 Kg. de peso vivo.
• II (tamaño mediano): caninos de entre 10 a 20 Kg. de peso vivo.
• III (tamaño grande): caninos de entre 20 a 40 Kg. de peso vivo.
• IV (tamaño gigante): caninos con mas de 40 Kg. de peso vivo.
347. Aumento del ventrículo izquierdo
Características del ECG
• Duración QRS > 0.05s ( > 0.06 s en razas grandes).
• Onda R > 2.5mV en derivación II ( >3mV en razas grandes)
• Onda R en derivaciones II y aVF > 4 mv
• Ausencia de onda S y onda R > 1.5mV en Der I
• Levoeje
• Ondas P mítrale
• Segmento S-T- alterado
• Ondas T > 25% ondas R
348. Aumento del ventrículo derecho
Características del ECG
• Onda S > 0.5mV en derivación I
• Onda S > 0.35 mV en derivación II
• Onda S en derivaciones I, II, III y aVF
• Ondas Q > 0.5 mV en derivaciones I, II, III y aVF
• Dextroeje
• Ondas P pulmonale
349. Hipertrofia de Miocardio
• Aumento de la masa muscular por
un incremento en el tamaño de las
fibras musculares.
• La Hipertrofia Excéntrica: Aumento
de la luz de la cámara afectada con
paredes de grosor normal o
ligeramente disminuido.
• La Hipertrofia Concéntrica:
disminución de la luz de la cámara
afectada con un incremento en el
grosor de la pared.
Hipertrofia concéntrica: onda R en derivación I >
que en III y aVF
Hipertrofia excéntrica: Onda R aumentada en
derivaciones I, II y III
350. Corriente de lesión
• Muchas alteraciones cardiacas Despolarización (contraído)
La corriente discurre entre zonas
normalmente polarizadas y zonas
anormalmente despolarizadas
incluso entre los latidos
351. Alteraciones que pueden causar
corriente de lesión
• Traumatismos mecánicos
• Procesos infecciosos
• Isquemia de áreas localizadas debida a la oclusión
coronaria (causa mas frecuente corriente de lesión)
352. PUNTO J
• Este método se utiliza para determinar el potencial de
referencia cero
1º se observa momento exacto
Onda de despolarización
Termina de pasar por el corazón
Final del complejo QRS
Partes de los ventrículos
despolarizadas
Ninguna corriente pasando alrededor del corazón
El potencial del electrocardiograma tiene,
en este instante, un voltaje de cero.
354. Arritmia sinusal
• Ritmo irregular; Origen : seno sinusal
*NOTA: El ECG demuestra una arritmia sinusal. En el lado derecho se aprecia 2 latidos
prematuros supraventriculares
(los latidos segundo y tercero empezando por la derecha).
357. Tipos de Bloqueos
• Bloqueo sinauricular
• Bloqueo auriculoventricular
- BAV de 1º grado
- BAV de 2º grado
Tipo Mobitz I
Tipo Mobitz II
- BAV de 3º grado
359. Bloqueo auriculoventricular
- Causas posibles de los bloqueos:
• Isquemia del nódulo A-V o de las fibras de
Purkinje
• Compresión del haz A-V
• Inflamación del nódulo A-V o del haz A-V
• Estímulos extraordinariamente intensos del nervio
vago
360. Bloqueo A-V
1º Grado
- Ritmo Regular
• Transmisión de los impulsos normal pero más lenta de lo
normal
- Ondas P Normales
- P-R Alargado, más de 0,20 seg.
- Frecuencia Generalmente taquicardia
- QRS Normal
361. Bloqueo A-V
2º Grado
Tipo Mobitz I
• Grado intermedio de afectación de la unión auriculoventricular
- Ritmo Irregular
- Ondas P Normales
- P-R Se va alargando hasta que
hay una ondas P no conducidas
- Frecuencia Normal o lento
- QRS Normal
362. Bloqueo A-V
Tipo Mobitz II
2º Grado
- Ritmo Irregular
- Ondas P Normales.
Hay ondas P no
conducidas
- P-R Constante, normal o alargado
- Frecuencia Normal o lento
- QRS Normal
363. Bloqueo A-V
3º Grado
• Ninguna onda P va precedida de un complejo QRS
- Ritmo Regular
- Ondas P Normales
- P-R Variable. Disociación A-V
- Frecuencia Bradicardia. La frecuencia
auricular es mucho mayor que la ventricular
- QRS Normal
366. Extrasístole aurículo-ventricular
Foco ectópico se sitúa en la zona de unión aurículo-ventricular
ECG
Onda P: negativas (derivación II)
Complejo QRS normal
Taquicardia auricular
Tres o más extrasístoles auriculares seguidos
ECG
Complejo QRS: Suele ser normal
onda P: Superpuesta a la onda T
367. Fibrilación auricular
Activación desincronizada por focos ectópicos
ECG
Onda P: sustituida por ondas F (fibrilación)
Complejo QRS: normal y puede presentar amplitud variable
Onda T: fusionadas con las ondas F
Intervalo R-R: variable
R-R
ondas F
368. Taquicardia Ventricular
Extrasístole ventricular
Se localiza en el miocardio ventricular, en el Haz de Hiss o por debajo de el.
ECG
Onda P: normal
Complejo QRS: Deformes
Onda T: Grande unida al complejo QRS.
369. Taquicardia ventricular paroxística
Los impulsos se pueden generar a partir de uno o más focos ectópicos
ECG
Onda P: normal
Complejo QRS: antes, durante o después. Anchos y anormales
Fibrilación ventricular
Impulsos asincrónicos
ECG
No se pueden distinguir las ondas, ni
intervalos.
371. BIBLIOGRAFÍA Tratado de Fisiología Medica GUYTON
Ed. Mc Graw Hill
Electrocardiografía básica R. Moreno Gómez. M. A. García
Fernández
Manual de electrocardiografía en la clínica del perro
Enrique Ynranja
Alberto Montoya
Joaquín Bernal
Ed.: Boehringer ingelheim
ECG Manual for the Vetenary Technician
N.Joel Edwards, DVM
Manual practico de Electrocardiografía en pequeños
animales
José Alberto Montoya Alonso
Enrique Ynaranja Ramírez
Ed. Elsevier Masson
Manual Merck de veterinaria Quinta edición Ed Océano/
Centrum Merial 2000
Diccionario Enciclopédico de Veterinaria Geoffrey West
Grass Ediciones 1985
Bases de cardiología canina J. Alberto Montoya Alonso,
Enrique Ynaraja Ramírez, Manuel Morales Doreste.
Colección textos universitarios 2001
373. Ruidos cardiacos:
definición
• Se mencionan cuatro ruidos cardiacos, pero los mas importantes
son el primero, (Lub) y el segundo (Dub).
1er. RUIDO CARDIACO:
Cierre de las válvulas AV: SISTOLE VENTRICULAR
2do. RUIDO CARDIACO:
Cierre de las válvulas semilunares: DIASTOLE VENTRICULAR
3er. RUIDO CARDIACO:
Periodo de llenado rápido de los ventrículos
4to. RUIDO CARDIACO:
SISTOLE AURICULAR
374. Gasto cardiaco:
definición
El gasto cardiaco depende de:
DESCARGA SISTOLICA:
Volumen de fin de llenado diastólico
Volumen residual o de reserva
FRECUENCIA CARDIACA
INERVACION INTRINSECA DEL CORAZON:
N.S.A, N.A.V, Haz de His, FdP
Imponen el ritmo cardiaco
INERVACION EXTRINSECA DEL CORAZON:
S.N.A simpático y parasimpático
Impone la frecuencia cardiaca
375. SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO SIMPATICO:
Plexo cardiaco
Aumenta la fuerza y la frecuencia de la contracción
Disminuye volumen residual
Aumenta la descarga sistólica
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO PARASIMPATICO:
Nervio vago
Disminuye la fuerza y la frecuencia de la contracción
Aumenta el volumen residual
Disminuye la descarga sistolica
Efecto del sistema nervioso
autónomo y gasto cardiaco
377. Gasto cardiaco normal es de 5-6 lt/min
Frecuencia cardiaca normal: 70-75 contracciones/min
DURACION DEL CICLO CARDIACO
0.14 seg0.53 segDuración de la
diástole
0.16 seg0.27 segDuración de la
sístole
0.30 seg0.80 segDuración de cada
ciclo cardíaco
Frecuencia
cardíaca 200/min
Frecuencia
cardíaca 75/minCiclo cardiaco
Cuando aumenta la frecuencia disminuye la duración del ciclo,
debido a una disminución de la diástole,por lo tanto disminuye el
fin de llenado y la descarga sistólica
378. Propiedades del corazón
AUTOMATISMO:
Autodespolarización del N.S.A
Marcapaso que impone el ritmo al corazón
CONDUCTIBILIDAD:
Capacidad de conducir los impulsos a través de la inervación
intrínseca o tejido miocárdico especializado
EXCITABILIDAD:
Capacidad de ser excitable, no solo a partir del N.S.A sino también
por estímulos externos y artificiales (eléctricos, mecánicos,
químicos, térmicos, etc.)
CONTRACTIBILIDAD:
Capacidad de contraerse frente a estímulos adecuados. Ley del
todo o nada
380. Los trastornos de la circulación
“Conjunto de alteraciones que comprometen el
corazón, vasos sanguíneos o la volemia;
pueden comprometer la vida del animal”.
381.
382.
383. El mecanismo del intercambio de gases y otras
moléculas, entre sangre y líquido intersticial es
la difusión a través del endotelio capilar.
388. Existen condiciones patológicas de muchos
otros sistemas que afectan el funcionamiento
cardiovascular, como, por ejemplo, trastornos
renales, hepáticos, pulmonares, desequilibrios
acido-básicos, del agua y de los electrólitos.
390. (ley de Frank Starling): el corazón posee una capacidad
intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo
sanguíneo.
Los vasos sanguíneos tisulares tienen la capacidad de:
a) Ajustar el flujo sanguíneo a las necesidades, mecanismo
que está en estrecha relación con la concentración de O2
en ellos
b) Regular el volumen del líquido extracelular y sanguíneo,
conjuntamente con el riñón y con la circulación linfática.
En el organismo sano, los mecanismos de
homeostasis no permiten la acumulación
anormal de sangre en los tejidos
421. Hiperemia y Congestión
“Aumento de la cantidad de sangre
presente en los vasos de una región
del organismo”.
Mecanismos
• Llega mayor cantidad de sangre a
un tejido u órgano. - Arterial
• La sangre se acumula en un tejido
u órgano, porque existe un
obstáculo que impide su salida. -
Venoso
422.
423. Hiperemia
• Proceso activo,
• Aguda
• En el organismo en reposo, la sangre no fluye por
todos los capilares - conexiones arteriovenosas,
causa por la cual no toda la sangre circula por
toda la red capilar.
• La cantidad de sangre en un tejido depende de
sus necesidades metabólicas.
424. Causas de Hiperemia
Fisiológicas :
• Mayores necesidades metabólicas [02].
• ↓ [O2] - los esfínteres precapilares se abren
• Sustancias vasodilatadoras: bióxido de carbono,
ácido láctico, adenosina y compuestos adenosínicos,
histamina, iones de potasio e hidrógeno.
426. Congestión
La congestión se define como el exceso de
sangre que no puede salir de la circulación
venosa. Es un fenómeno pasivo, causado por un
obstáculo en la circulación de regreso.
427. Implicaciones:
Aumento local de presión Hidrostática
Disminución O2 y nutrientes
SECUELAS:
Resolución.
Edema y hemorragia.
Hipoxemia: degeneración - necrosis.
Congestión
428. Congestión local
• Vendaje: La sangre arterial sigue llegando porque
las arterias, por sus paredes gruesas y su
localización más profunda, son menos
susceptibles a presiones externas.
• Vólvulo, prolapsos del recto o útero, bazo o
estómago
• Linfonódulos agrandados, abscesos, neoplasias, o
quistes parasitarios que ejercen presión sobre
vasos venosos, o bien, trombos o émbolos que
constriñen la luz de las venas.
429. Congestión general
• Es un trastorno que afecta al sistema venoso
en general, y puede deberse a un problema
cardiaco o a un trastorno pulmonar.
Insuficiencia Cardíaca Congestiva
• lesiones valvulares, procesos patológicos del
miocardio, presiones sobre el corazón y
defectos cardiacos congénitos
430. 4 year old dog: Dog seemed more quite than usual, collapsed and died
438. Aspecto macroscópico de un hígado
en nuez moscada.
Aspecto microscópico de un hígado
en nuez moscada.
439. CONGESTIÓN HIPOSTÁTICA
Acumulación de sangre en las porciones ventrales
del cuerpo, debido a las influencias de la gravedad.
Hallazgo post mortem.
Se presenta siempre q el corazón no puede bombear
la sangre y está se acumula.
Animales enfermos que están echados (moverlos).
Indica el lado en el que animal estaba al momento de
la muerte.
443. Hemorragia
“La salida de sangre de los vasos como
consecuencia de ruptura y puede acumularse en
cavidades o salir al exterior”.
444.
445.
446.
447.
448.
449. Clasificación
TIPO Sitio Afectado
Hemotórax Cavidad Torácica
Hemoperitoneo Cavidad Peritoneal
Hemopericardio Saco Pericárdico
Hemoptisis Expulsión de sangre por la boca proveniente
del pulmón
Hematemesis Sangre en el vómito
Epistaxis Expulsión por la naríz
Melena Expulsión en la materia fecal
Hematuria Presencia en la orina
Hematocele Presencia en la túnica testicular
Púrpura Hemorrágica Múltiples hemorragias en superficies serosas,
mucosas y piel
450. Clasificación según su Magnitud
Tipo
Petequias Pequeños puntos hemorrágicos no mayores a 2
mm de diametro
Equimosis Focos hemorrágicos circulares con bordes más
difusos que las petequias
Sufusión Sangre derramada en tejido laxo, en formas de
capas o brochas
Hematomas Acumulación de sangre en tejido subcutáneo,
intraarticular o en un órgano
451. Clasificación de acuerdo a la
patogenia
tipo
Hemorragias por
Rexis
Cuando se debe a la rúptura de un
vaso
Hemorragias por
diapedesis
Cuando se debe a una mayor
permeabilidad de la pared vascular
sin que haya rotura de esta
460. Trombosis
“La trombosis es un trastorno que se caracteriza
por formación de un coágulo en la luz de un
vaso y adherido a su pared. Este coágulo
intravascular recibe el nombre de trombo”.
Al coágulo que se localiza fuera de
un vaso, por ruptura del mismo, se le
conoce como hematoma
461. Triada de Virchow
- Lesión endotelio.
- Alteración del flujo sanguíneo.
- Alteración de la composición
de la sangre.
463. LA COAGULACIÓN
Facultad indispensable del organismo para
conservar el equilibrio homeostático.
Depende de la interacción de múltiples
moléculas (proenzimas) que circulan en forma
inactivada y que necesitan ser activadas para
que se inicie la formación del coágulo – Cascada
de la Coagulación.
464.
465. Las plaquetas
Las plaquetas tienen diferentes
funciones, la más importante es la
de adherirse a superficies
“extrañas” (por ejemplo colágena)
y formar agregados.
En la formación del coágulo, las
funciones de las plaquetas son
tres: Adhesión, agregación y
secreción.
467. Trombosis
Causas
Lesión directa
del endotelio
vascular
Trastornos
metabólicos
intracelulares
Cambios en la
composición de
la sangre
Parásitos – Larvas
Traumas
Arteriosclerosis,
aneurismas…
Disminución de la
corriente sanguínea –
Congestión – Hipoxia-
Cambios en cells
endoteliales.
Toxemias
Hipercoagulabilidad –
Durante procesos de
destrucción masiva
tisular se liberan
grandes cantidades de
tromboplastina
468. Lesión directa en el endotelio
vascular o endocárdico
• Parásitos o sus larvas:
Dirofilaria immitis, Spirocerca lupi Strongylus
vulgaris
469. Trastornos metabólicos intracelulares
• Congestión crónica general y local - Hipoxias,
con acumulación de CO2.
Lesiones en células endoteliales – Edema –
Activan las plaquetas y la cascada de
coagulación. Flujo laminar que favorece el dep
de células
• Toxemias
• CID
470. Cambios en la composición de la
sangre
• Hipercoagulabilidad – Tromboplastina tisular
Durante procesos de destrucción tisular masiva -
trombosis por la vía extrínseca.
Síndrome nefrótico, diabetes mellitus,
neoplasias, hipercalcemia e hiperglobulinemia.
471. Clasificación de los Trombos
Tipo Ejemplo
Trombos
arteriales.
Vasos arteriales. Strongylus vulgaris
Trombos
venosos.
Más frecuentes que los arteriales. trombosis de la
vena cava caudal, por absceso hepático en vacas
lecheras, que forma émbolos pulmonares.
Trombos
linfáticos.
Consisten en fibrina y leucocitos.
Trombos
cardíacos.
trombos murales, cuando se encuentran adheridos al
endocardio de uno de los ventrículos, y trombos
valvulares, cuando se han formado en las válvulas
mitral o tricúspide.
Trombos
capilares.
Se presentan en la coagulación intravascular
diseminada; son comunes en riñón y pulmón.
472. Clasificación de los trombos
Rojos – Blancos – laminados
Sépticos o Asepticos
Coágulos postmortem
• Rojizos y gelatinosos.
• Pueden ser amarillos
• No unidos a la pared del vaso.
477. Terminación de un Trombo
Los factores de la coagulación son de vida corta.
Puede ser:
• Favorable: (licuefacción aséptica por medio
del sistema de plasmina o enzimático,
organización y canalización)
• Desfavorable: (licuefacción séptica, formación
de émbolos sépticos o asépticos y oclusión
del vaso).
482. Significado Fisiopatológico
Pueden estar localizados en vaso arteriales o
venosos y circular hasta que el diámetro del vaso lo
permita.
Obstruir la circulación y generar un infarto,
hemorragia o ambos
• Inflamaciones metastáticas.
• Metástasis tumorales
483. Cuerpo extraño: Grasa o lípidos.
Ejemplos:
Fracturas múltiples (médula ósea amarilla).
Rotura de ateromas.
Inyección intravascular de compuestos oleosos.
Embolia grasa
488. CHOQUE
Síndrome – Insuficiencia circulatoria aguda.
Disminución en el volumen de sangre circulante.
Retardo en la velocidad de la corriente
sanguínea.
Perfusión capilar insuficiente para mantener las
funciones celulares.
491. Choque
Hipovolémico
Pérdida de
sangre del
35 – 40%
Taquicardia↓ Presión Arterial
Estimulación de Baroreceptores
SA, SC, MA
Adrenalina y
noradrenalina
Hipófisis
ADH
Vasoconstricción
↑ Presión Arterial
Riñon Hipoxia TisularIsquemia
Estimulación aparato
yuxtaglomerular
Renina
Angiotensina
Aldosterona
↑ Retención de Na
y Agua
Necrosis
tubular
Endotelio
Estancamiento -
CID
Muerte
493. CHOQUE SÉPTICO
O ENDOTÓXICO
Septicemias
Liberación de
endotoxinas y
exotoxinas
Lesión del
Endotelio
Liberación de
Sustancias
vasodilatadoras
Disminuye
Contractilidad
del Miocardio
Activación de
la Coagulación
495. Mecanismos de paro
cardíaco
Asistolia ventricular
Fibrilación ventricular (Ca y Hu)
Disociación electromecánica (Fe)
496. Causas de paro CR
Bradicardia extrema
Taquiarritmias
Hipotensión
shock
Accidentes anestésicos
Traumatismos varios
Enfermedades pulmonares graves
Enfermedades del sistema nervioso central
Sofocación y obstrucción de las vías aéreas
497. SIGNOS CLÍNICOS
INMINENTES DE PARO
disminución de la frecuencia cardíaca o
respiratoria
jadeos o respiraciones irregulares
pérdida de la conciencia
agrandamiento progresivo de la onda T
(sugiere hipoxia miocárdica)
arritmias
palidez de mucosas
dilatación de pupilas
499. 1-A; INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL, visualización de
orofaringe y laringe, extracción de cuerpos extraños,
aspiración de mocos, líquidos, material vomitado. Si
no se puede realizar traqueotomía.
2-B; MÁQUINA DE ANESTESIA, BOLSA AMBU, BOCA
A BOCA. Aplicar OXÍGENO AL 100%. Volumen
suficiente para simular la respiración o expansión
normal del torax.
Ritmo de aplicación:
20 respiraciones por minuto (perros grandes)
24 respiraciones por minuto (perros chicos)
En pacientes de talla chica un bolseo cada 5 masajes
cardíacos y en grandes 1 cada 3.
500. 3-C; MASAJE CARDÍACO EXTERNO (efectivo en animales de
talla mediana o chica), LUEGO DE 5 MINUTOS DE NO
REVERTIR EL CUADRO , SE INDICA EL MASAJE CARDÍACO A
TORAX ABIERTO.
Se coloca al animal en decúbito lateral y se realiza los masajes
a nivel del 4to o 5to espacio intercostal en forma monomanual
(animales chicos) y/o bimanual (animales grandes).
En perros de gran talla se los coloca decúbito doral, se ejerce
presión a nivel del tercio caudal del esternón.
Complicaciones: fractura de costillas, lesiones pulmonares,
neumotórax.
Ritmo de aplicación:
100-120 compresiones por minuto en animales chicos
80-100 compresiones por minuto en animales en animales
grandes
Esta indicado realizar vendajes compresivos en los miembros a
fines de eficientizar la circulación a órganos vitales.
501. 4-D; DROGAS:
EPINEFRINA: 0.2 MG/KG, EV, 0.4MG/KG
INTRATRAQUEAL (DILUIDA CON IGUAL
VOLUMEN DE SOLUCIÓN FISIOLÓGICA) CADA
3-5 MINUTOS SEGÚN SE REQUIERA.
METOXAMINA 0.1-0.2 MG/KG, EV.
METARAMIROL 0.1-0.2 MG/KG, EV.
FENILEFRINA 0.01-0.1 MG/KG.
NOREPINEFRINA 0.01-0.1MG/PERRO
PROMEDIO.
DOPAMINA; CA:5-15 UG/KG/MINUTO
FE: 1-5 UG/KG/MINUTO (IRC)
502. BICARBONATO DE SODIO 0.5-1mEq/KG DOSIS
INICIAL; HASTA 8 mEq/KG SI EL PARO Y /O
RCP ES PROLONGADO.
CLORURO DE CALCIO(10%) 0.1-0.26 ML/KG,
EV.
GLUCONATO DE CALCIO (10%) 0.1-0.3ML/KG,
EV.
DEXAMETASONA 4MG/KG, EV.
ATROPINA 0.01-0.02 MG/KG, EV, IM, IT, IO.
LIDOCAÍNA, CA: 2MG/KG, HASTA 8 MG/KG, EV.
FE: 0.25-0.5 MG/KG EV LENTA.
507. Componentes
El corazón es una bomba muscular dividida en
cuatro compartimentos
El pericardio es una membrana inextensible
Vasos sanguíneos y linfáticos
Trastornos de este sistema afectarán el
funcionamiento de todos los demás
511. Anomalías
Congénitas del
Corazón y de los
grandes vasos
Anomalías
Septales
Anomalías
Valvulares
Anomalías de los
grandes vasos
Persistencia del agujero oval
Persistencia del orificio
interventricular
Estenosis de la válvula
aórtica
Estenosis de la válvula
Pulmonar
Quistes Hemáticos
Persistencia del conducto
arterioso
Persistencia del arco
aórtico derecho
Anomalías
Complejas
Tetrada de Fallot
Complejo de Eisenmenger
Ectopia Cordis
513. Persistencia del agujero oval
La presión de la aurícula izquierda excede la
de la derecha, hay mayor volumen
sanguíneo en corazón derecho y dilatación e
hipertrofia consecuentes
514. Persistencia del agujero interventricular
Inicialmente la presión del
ventrículo izquierdo excede
la del derecho generando
hipertensión pulmonar,
luego y asociada a
hipertrofia y dilatación del
ventrículo derecho, este
excede la del izquierdo y
clínicamente se observa
cianosis
520. Tetralogía de Fallot
• Estenosis pulmonar
• Hipertrofia del
ventrículo derecho
• Defecto del tabique
interventricular
• Aorta en
dextraposición
521.
522. Síndrome de Eisenmenger
• Hipertrofia del
ventrículo derecho
• Defecto del tabique
interventricular
• Aorta en
dextraposición
523. CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE
En el feto el conducto se extiende desde la arteria pulmonar hasta la aorta descendente, desviando
sangre desde los pulmones no funcionales hacia la circulación sistémica. Tras el parto e inicio de la
respiración, la resistencia pulmonar disminuye y se invierte el flujo en el conducto. El incremento de
la tensión de oxígeno arterial inhibe la liberación local de prostaglandinas lo que provoca constricción
del músculo liso vascular y cierre funcional del conducto arterioso. Habitualmente el conducto se
cierra firmemente entre 7 y 10 días tras el nacimiento. Este defecto es uno es uno de los diagnosticados
más a menudo en perros.
524. PATOGENIA
En los cachorros prenatales con alta probabilidad de CAP
variables porciones de la pared están constituídas más por
fibras elásticas que por fibras musculares lisas contráctiles.
En las formas leves, el conducto se cierra sólo en el final de
la arteria pulmonar y da lugar a un tunel ciego en la cara
ventral de la aorta (divertículo ductal). Otra forma es un
conducto arterioso en forma de cono o tunel que permite el
flujo desde la aorta de alta presión a la arteria pulmonar de
baja presión. La forma más grave es un conducto cilíndrico
no conico con hipertensión pulmonar posnatal persistente
(síndrome de Eisenmenger) y comunicación bidireccional
o derecha-izquierda.