1. Neumoconiosis

2. Neumopatías de origen laboral y ambiental
Principales
neumopatías
Origen
Multifactorial
Pueden
interactuar
con otros

3. ¿Por qué es tan importante saber si el origen es
laboral o ambiental?
Detectar nuevas sustancias
asociadas a la enfermedad
Identificar la enfermedad en
otras personas expuesta o
impedir que la adquieren
Determina en gran medida el
tratamiento y el pronostico

4. Anamnesis y Exploración Física
Contaminantes
específicos
Presencia de
polvo visibles
Olores
químicos
Otros
trabajadores
síntomas
similares
Ventilación de la
zona de trabajo
Uso de
dispositivos de
protección
Otras fuentes de
exposición
Exposiciones
tóxicos potenciales
a corto y largo
plazos

5. Pruebas de Función Pulmonar
Polvos
inorgánicos y
orgánicos
Neumopatías
intersticial
P. Restrictivo
Polvos
orgánicos o
susts.
químicas
Asma
Ocupacional
EPOC
P.
Obsturctivo

6. Estudios de Imagen de Tórax
Rx
Torácica
Detectar y
Vigilar
Asbestosis
Silicosis
Neumoconiosis

7. Otros procedimientos
CT
estándar:
HRCT
Concentraciones de
metales en orina
Punción cutánea o
títulos específicos de
IgE
Títulos de
anticuerpos IgG
específico
Análisis de respuestas
inmunitarias
mediadas por células
Examen
Broncoscopico

8. Valoración de la Exposición
Composición
Hidrosolubles
Menos
Solubles
Tamaño
Mayor 10 a 15
um
Menor 10 um
La medición del ambiente
actual debe combinarse con
los antecedentes laborales

9. Enfermedades por Asbetos
• Pintores o
electricistas
• Fabricación de productos
de asbestos.
• Constucción naval y
edificios
• Crisolita, amosita,
antofilita y
crocidolita
Alteraciones
del asbesto
Natural
Silicatos
minerales
distintos
Exposición
laboral
Exposición
circunstancial

10. Asbestosis
Relación directa
con la intensidad
y duración
10 años antes que
se manifieste la
enfermedad
Implica una
lesión oxidativa
secundaria

11. Silicosis

12. • Enfermedad fibrotica
• Polvo de sílice cristalina (SIO2) de 0.5-5 micras de diámetro
• Minería
• Canteras de granito
• Perforaciones y tunelizaciones
• Cortadores de piedra
• Industrias abrasivas
• Fundiciones e industrias cerámicas
• Interacción entre macrófagos alveolares y partículas de sílice.
• El desarrollo y progresión ocurren cuando ya ha pasado la exposición

13. clasificación
Crónica
simple o
clásica
Masiva
progresiva
(silicosis
complicada)
acelerada Aguda

14. Crónica, simple o clásica
• Tras una o más décadas de exposición (latencia de 15
años aprox)
• Radiografía: Pequeñas opacidades redondas (<10 mm)
en lobulos superiores.
• Adenopatías hiliares calcificadas (en cascara de huevo)
20%
• Presencia de nódulo silicótico en: pleura visceral,
ganglios linfáticos regionales y otros órganos.
• TC: se ven mejor los nódulos silicóticos
• Asintomática o tos y disnea progresiva al esfuerzo
• Sin alteración funcional o disminución de la esperanza
de vida.

15. Masiva progresiva (complicada)
• En el seno de diversas
enfermedaes(silicosis, neumoconiosis
de los mineros del carbón)
• Cuando pequeños nódulos silicósicos
forman grandes conglomerados (>10
mm)
• Multiples y bilaterales en lobulos
superiores.
• Contraen los lóbulos dejando zonas
hipertransparentes en los márgenes.
 Disnea de esfuerzo y tos (el polvo puede
producir bronquitis o grandes nódulos
linfáticos pueden comprimir la traquea o
bronquios principales)
 Patrón restrictivo con disminución de la
dlco.
 Infecciones bacterianas recurrentes
 Si hay cavernas = tb o micobacterias
 Su complicación terminal: insuficiencia
respiratorias hipoxémica con cor
pulmonale.

16. acelerada
• Exposición corta e intensa(5-10 años)
• Manifestaciones parecidas a la forma
crónica, pero progresión más rápida.
• Conjuntivopatías
• Enf autoinmunitarias (esclerodermia)
• Puede causar fibrosis masiva progresiva.

17. aguda
• Exposición intensa a altos niveles de polvo de
sílice:
• Chorros de arena, fabricación de pastas
abrasivas
• Desarrollo en meses a 5 años tras la exposición
masiva
• Disnea importante con debilidad y perdida de
peso
• Patrón alveolar difuso que predomina en
campos inferiores con o sin broncograma
aéreo.
• Histología: similar a proteinosis alveolar.
 Progresa hacia insuficiencia respiratoria
 Muerte en menos de 2 años
 El lavado pulmonar completo produce alivio
sintomático y reduce la progresión de la
enfermedad.
 Espirometría normal o con patrón
obstructivo,(>frecuente) restrictivo o mixto
 No es necesaria la biopsia para el diagnóstico

18. • Radiografía: infiltración miliar profusa o consolidación
• Tc: signo de “pavimento loco”

19. Complicaciones de la silicosis
Tb o
micobacterias
AR y
Esclerodermia
Bronquitis
crónica y
enfisema
neumotorax
Cor
pulmonale
Disminución
de la función
pulmonar
carcinogeno

20. Tratamiento de silicosis
• Es irreversible
• Solo se previenen las complicaciones
• Si el paciente es Mantoux positivo se
administra isoniacida.

21. Neumoconiosis de
los mineros del
carbón
(antracosis)

22. • Exposición de 5-10 años
• Frecuente en: trabajadores de minas de antracita bajo la superficie
• Se diagnostica por radiografías
• Aumenta el riesgo de bronquitis crónica y enfisema
• Acelera la perdida de función ventilatoria.

23. clínica
• Algunos pacientes no presentan clínica
• Otros: tos crónica productiva (bronquitis en grandes vías)
• La sintomatología puede ser producida por desarrollo de epoc y bronquitis
crónica
• Cuando avanza puede haber disnea
• Sin acropaquias ni >riesgo de tb
• Síndrome de Caplan: nódulos de 5-50 mm (bilaterales y periféricos) + AR
seropositiva.
• Se observan también otras neumoconiosis como silicosis.

24. radiología
• Pequeñas opacidades redondeadas <1cm similares a las
de silicosis
• Predominio en lóbulos superiores que se extienden al
resto del pulmón
• En sus formas complicada o fibrosis masiva progresiva
opacidades >1cm de predominio en lobulos superiores.
• Se asocia con muerte prematura y es menos frecuente
encontrarla que en la silicosis.

25. beriliosis

26. • Exposición al berilio
• Aparece después de años a la exposición: fábricas de cerámica y tubos
fluorescentes o electrónica de alta tecnología)
• Afecta al tracto respiratorio superior
• Si el nivel es mas alto causa neumonitis química
• La enfermedad crónica es más frecuente que la aguda
• Consiste en un trastorno granulomatoso pulmonar similar a la sarcoidosis
• Puede también afectar a (nódulos linfáticos, piel, hígado)

27. clínica
• Similar a otras enf intersticiales pulmonares
• Radiología: patrón reticulonodular, adenopatías hiliares (similar a la sarcoidosis)
• Histología: granulomas similares a los de sarcoidosis.
• para diferenciar, prueba de proliferación linfocitaria por berilio ( sérica o del
lavado broncoalveolar)
• La proliferación se determina por la captación de timidina radiomarcada por el
linfocito
• Broncoscopía con biopsia transbronquial con demostracion de CD4 sensibles al
berilio.

28. • Se observa patrón obstructivo, restrictivo o mixto
• Disminución de la capacidad de difusión
• En las primeras etapas de la enfermedad las pruebas son normales
• Para el diagnóstico de beriliosis crónica: endoscopía y biopsia transbronquial
• Sensibilizado al berilio + granulomas no caseificantes o infiltración monocítica=
diagnóstico

29. • HLA-DP guarda relación con la suceptibilidad a esta enfermedad.
• Aluminio y dióxido de titanio pueden producir afectación pulmonar
granulomatosa como la beriliosis.
• Carburo de tungsteno: Neumonitis de células gigantes(producida por el cobalto
en este compuesto){empleado en manufactura de herramientas, hojas de sierra,
barrenas de fresa y pulido del diamante}.

30. Polvos orgánicos

31. Polvo de algodón (bisinosis)
• Exposición al polvo de algodón, lino, cáñamo
y yute
• Producción de hilos para cordeles
• Síndrome similar al asma
• Tratamiento del algodón antes del hilado
• endotoxinas

32. clínica
• Aparición ocasional (estadío precoz)
• Aparición regular (estadío avanzado)
• Opresión torácica al final del primer día de la semana laboral
• 80% presenta una significativa reducción del FEV1 durante la jornada del primer
día de la semana.
• 10-25% la enfermedad se hace progresiva (opresión torácica toda la semana).
• Al cabo de 10 años de exposición los pacientes con síntomas recurrentes
presentan patrón obstructivo
• Los fumadores tienen mayor grado de afectación

33. Polvo de cereales
• La presentación de una enfermedad obstructiva en las vías respiratorias en los
trabajadores expuestos a los polvos de granos es casi idéntica a la que caracteriza
a los fumadores.
• Aditivo al tabaco

34. clínica
tos persistente,
hipersecreción
mucosa,
Sibilancias y disnea
durante el ejercicio
reducción del FEV1 y
la relación FEV1/FVC
(capacidad vital
forzada, forced vital
capacity)

35. Pulmón de granjero
• Exposición a heno mohoso (esporas de actinomicetos termófilos)
• Se produce una neumonitis por hipersensibilidad
• Forma aguda (4-8 horas post exposición) fiebre, escalofríos, malestar general, tos,
disnea sin sibilancias.
• Forma crónica: crisis tras exposiciones similares, fibrosis local

36. Sustancias químicas tóxicas

37. Sustancias químicas tóxicas