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FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
Dra. Juana Sánchez Jiménez
DIAGNÓSTICO DEL DOLOR
El dolor se define como “una experiencia sensorial y emocional compleja que se asocia a daño tisular
presente o potencial” que afecta a la calidad de vida del que lo padece y de su entorno.
No se puede entender el dolor sin conocer su fisiología y fisiopatología lo que nos ayudará a abordar su
diagnóstico etiológico y su abordaje terapéutico.
El dolor no es una mera sensación, es una experiencia, que está definida por tres límites o esferas, la
emocional, la cognitiva y la sensorial.
Cada una de estas dimensiones, aporta una serie de características que contribuyen a perfilar y modelar
el dolor, haciendo de esta experiencia algo absolutamente personal e intransferible. El dolor es universal
(todos lo padecemos alguna vez) pero es individual (ninguna persona siente el dolor igual que otra). El
dolor se produce en el cerebro y no en los tejidos donde el cerebro localiza la sensación.
La dimensión sensorial discriminativa es la capacidad de identificar, caracterizar y localizar el dolor en el
tiempo y el espacio.
La dimensión cognitiva es el concepto del dolor, modificado por la experiencia previa y la educación.
Por último, la dimensión emocional del dolor mueve a la toma de decisiones y a las conductas visibles
del dolor.
La distinción entre dolor agudo y dolor crónico no es solo importante desde el aspecto temporal sino
por el hecho fundamental de los mecanismos fisiopatológicos que median en la cronificación de la señal
dolorosa.
Así, definimos el dolor agudo, como un dolor de inicio reciente, de probable duración limitada,
generalmente de causa identificada (lesión o enfermedad) relacionada temporalmente con su aparición,
una señal de alarma disparada por los sistemas protectores del organismo (IASP).
El dolor crónico (definición del Proceso Asistencial Integrado de Dolor Crónico no Oncológico) es el dolor
de cualquier localización, con una duración superior a 3 meses que presenta una de las siguientes
características temporales:
- Dolor continuo.
- Dolor intermitente ≥ 5 días a la semana.
- Presenta una intensidad moderada, según la escala visual numérica (EVN) y/o que deteriore la
capacidad funcional. Intensidad ≥ 4 en EVN.

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La diferencia más importante en la distinción entre ambos dolores está en la relación entre lesión y
dolor, mientras que en el agudo está presente, en el crónico desaparece o es difícil de precisar.
El dolor agudo y el dolor crónico representan los dos extremos de una sucesión de eventos que se
integran a nivel del sistema nervioso. En condiciones fisiológicas existe un equilibrio entre dolor y
lesión. Ante estímulos dolorosos muy intensos, prolongados o repetitivos, puede perderse este
equilibrio, dando variaciones en la intensidad y duración de las respuestas nociceptivas. Estos cambios
suelen ser temporales; pero si en algunos casos se hacen persistentes, alteran la integración de la
información dolorosa, perdiéndose toda relación equilibrada entre lesión y dolor.
Según el origen de la señal dolorosa distinguimos entre dolor nociceptivo (somático o visceral),
neuropático (central o periférico), mixto cuando se presentan características de ambos.
El dolor nociceptivo somático es aquel que afecta a la piel, músculos, articulaciones, ligamentos o
huesos, está bien localizado y circunscrito a la zona lesionada. También podemos hablar de dolor
predominantemente mecánico o inflamatorio (según sus características clínicas) así, el dolor mecánico
mejora en reposo, no presenta síntomas de afectación orgánica y la rigidez en general es menor de 30
minutos.
El dolor nociceptivo visceral es el producido por lesiones o enfermedades que afectan a los órganos
internos, es un dolor vago y mal localizado, a veces evocado (puntos trigger) precisando maniobras de
provocación y/o parietalizado, extendiéndose más allá de los órganos afectados y, casi siempre va
acompañado de intensas reacciones motoras y vegetativas.
El dolor neuropático es el que se produce como consecuencia de una lesión o enfermedad del sistema
nervioso central (SNC) o periférico (SNP) y, su característica patognomónica es la falta de relación causal
entre lesión tisular y dolor. Se acompaña de distintos signos y síntomas que clasificamos como:
Positivos: producidos por una hiperexcitabilidad de la fibra nerviosa distinguiendo entre:
- Signos positivos espontáneos (sin necesidad de estímulo que los desencadene):
o Parestesias: sensación no dolorosa (hormigueo).
o Paroxismo: choque eléctrico que dura segundos.
- Signos positivos evocados (presencia de estímulo desencadenante):
o Hiperalgesia: percepción exacerbada del dolor.
o Alodinia: dolor evocado por un estímulo normalmente no doloroso (mecánica,
térmica…).
Negativos: provocados por la pérdida de función:
- Hipoalgesia: menor sensibilidad a estímulos dolorosos.
- Hipostesia: menor sensibilidad ante un estímulo no-doloroso.
- Anestesia: ausencia de sensibilidad.

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Para ayudarnos en la anamnesis, en el diagnóstico del dolor neuropático, contamos con una serie de
cuestionarios, validados al castellano (DN4, ID-PAIN, LANSS) auto administrado, que nos permiten con
una alta sensibilidad y buena especificidad confirmar que nos encontramos frente a un dolor
neuropático. De estos tres cuestionarios referenciados nos vamos a inclinar por el ID-PAIN recomendado
en el PAI DCNO de la Consejería de Igualdad, Salud y Políticas Sociales de la Junta de Andalucía. Se
considera dolor neuropático con una puntuación igual o superior a 3.
A continuación abordaremos la descripción del sistema sensorial nociceptivo que es, en sí mismo, un
verdadero órgano, complejo y total, constituido por varios elementos.
Su misión es la de captar, traducir, transmitir e integrar las señales que provienen del medio externo.
Como toda percepción, el dolor es un producto complejo de la actividad final de múltiples aéreas
cerebrales que siguen la regla establecida por Ramón y Cajal en sus estudios, van de la periferia al
centro y del centro a la periferia.
La primera estructura anatómica implicada en la percepción de la sensación dolorosa son los
nociceptores periféricos, constituidos por una población heterogénea de receptores especializados,
encargados de DETECTAR Y CODIFICAR los estímulos dañinos. Se encuentran en la piel (nociceptores
cutáneos), articulaciones y músculos (musculo articulares), cubiertas viscerales y vísceras (viscerales) y
su característica principal es su capacidad de diferenciar entre estímulos inocuos y nocivos.
Se clasifican según el tipo de estímulos que los activa: mecánico, químico, térmico y según su velocidad
de conducción que vendría determinada por las fibras que lo constituyen y la cantidad de mielina de las
mismas: fibras Aδ (mielínicas) y fibras C (amielínicas). A mayor cantidad de mielina más velocidad de
transmisión.
Todos los receptores deben efectuar tres procesos generales:
1. Transformación de estímulo fisicoquímico a señales bioeléctricas.
2. Codificación de las características del estímulo en patrones de impulsos en la neurona sensorial
primaria.
3. Modulación de la información aferente a lo largo de la vía sensorial central.
Los receptores periféricos al dolor son estimulados, básicamente por tres componentes.
- La estimulación sobre umbral (energía física o química, capaz de desencadenar trenes de
impulsos a través de las fibras).
- La estimulación directa, ligada a las sustancias que se liberan por destrucción tisular
(bradiquinina, protones, adenosina).
- Y por último, una serie de moléculas con capacidad no de activar pero sí sensibilizar los
receptores (prostaglandinas, sustancia P, otros péptidos).
Una vez estimulados los receptores la señal de dolor se transmite a la neurona del ganglio raquídeo que
lanza sus axones para entrar en la médula espinal y contactar con la segunda neurona, estas son las
llamadas aferencias primarias del dolor. En el ASTA POSTERIOR de la MÉDULA las neuronas se
encuentran distribuidas en láminas (láminas de Rexed) y tras intercambiarse y modular la información,
la lanzan hacia los centros superiores por las proyecciones al tálamo y a la corteza (hazes espino
talámicos y corticales), donde se procesan anatómicamente los componentes de la sensación dolorosa.
Para que se produzca el proceso de transmisión es necesario que las terminaciones de las fibras liberan
neurotransmisores excitatorios en la vía ascendente, estos son principalmente, el glutamato (principal
neurotransmisor excitatorio) con su receptor especifico NMDA, la Sustancia P y el péptido relacionado
con el gen de la calcitonina o CGRP.

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En su camino hacia la corteza cerebral, la transmisión excitatoria, va recibiendo la modulación de los
sistemas inhibitorios, formados por transmisores y receptores capaces de disminuir la liberación de los
transmisores excitatorios y la excitabilidad neuronal. Los sistemas neuromodulares vía descendente
(bulbo espinales), mejor conocidos son serotoninérgicos, noradrenérgicos, mediados por el sistema
GABA y las endorfinas con sus receptores específicos correspondientes.
Se activan a la vez por el estímulo doloroso y parecen
actuar sinérgicamente con el sistema excitatorio.
Por tanto la transmisión de la señal depende del
resultado final, entre impulsos inhibitorios y
activadores. La vía principal de transmisión del dolor
en sentido ascendente la constituye la vía del lemnisco
medial con proyecciones al tálamo y al sistema límbico
y, el punto final para la respuesta la constituye la
corteza somato sensorial primaria situada en el área de
la cisura prerolándica apreciándose la distribución en
una serie de proyecciones, que representan las zonas corporales en razón de su sensibilidad.
Pero cómo se regula la llegada y salida de impulsos (para recibir la información y dar una respuesta
adecuada).
El mayor conocimiento de esta regulación, lo tenemos a nivel espinal, mientras que aún desconocemos
mucho de la regulación cortical. A la médula espinal llegan los impulsos por dos vías principales, la
amielínica de las fibras C (lentas), y las de carácter mielínico, que mandan los impulsos más velozmente
(Abetam, Adelta y Agamma). La activación que provocan estas últimas, sobre las interneuronas,
terminan provocando una inhibición de la neurona de proyección, y el dolor no se transmite o su
intensidad percibida es mínima. Este fenómeno a nivel medular se completa con la inhibición
descendente de fibras procedentes del tronco del encéfalo y bulbo, que por transmisión serotonérgica y
adrenérgica, también son capaces de bloquear las señales de la neurona de proyección. En esto se basa
el llamado gate control o control de la puerta de entrada, de Melzack y Wall.

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Para resumir, después de todo lo expuesto siguiendo un esquema general podríamos hablar de:
Un dolor consecuencia de un estímulo nocivo breve que señalaría la presencia potencial de una lesión y
es una sensación necesaria para la supervivencia y bienestar del individuo. Equilibrio entre lesión y
dolor.
Un estímulo nocivo más prolongado que produciría lesión tisular e inicia el proceso inflamatorio, con
una mayor activación del sistema nociceptivo no solo estimulado por la lesión directa sino además por
factores tisulares que sensibilizan los nociceptores, produciendo cambios disminución umbral excitación
neuronas y un aumento de las descargas aferentes, con una perdida en la relación entre la intensidad
del estímulo y la magnitud de la sensación, el dolor persiste en ausencia de nuevas estimulaciones.
Por último, si el estímulo nocivo provoca lesión nerviosa se caracterizaría por la ausencia de relación
entre lesión y dolor, existiendo un comportamiento anormal del sistema nociceptivo con una respuesta
anómala que explicaría la presencia de los síntomas y signos de hiperexcitabilidad en ausencia de lesión.
Por lo tanto, para que un dolor se transforme en crónico se precisa una estimulación dolorosa
permanente, que termina provocando neuroplasticidad, es decir cambios morfológicos y funcionales en
el procesamiento del estímulo nociceptivo, con la aparición del llamado fenómeno de sensibilización
(central y periférica) que origina, dolor, hiperalgesia y alodinia. Un correcto tratamiento a tiempo
evitaría dichos fenómenos.

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Para concluir, podemos decir, que el dolor es un proceso dinámico con distintas evoluciones, en las que
la actitud terapéutica debe ir dirigida a restaurar el equilibrio entre lesión y respuesta dolorosa,
previniendo la aparición de los cambios que producen los estímulos persistentes o las lesiones a nivel
del SNC o SNP. De ahí la importancia que adquiere el conocimiento fisiopatológico del dolor que permite
utilizar e identificar dianas terapéuticas distintas que mejoren la respuesta al dolor.