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Anemia en Pediatría

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Anemia en Pediatría
Disminución de la masa eritrocitaria o de la
concentración de hemoglobina (Hb) mayor
de dos desviaciones estándar con respecto
a la media que corresponde a su edad.
Anemia en Pediatría
• La mayoría de los niños con anemia están asintomáticos
y se diagnostican al realizar un estudio analítico rutinario.
• Los síntomas relacionados con la causa subyacente, el
tiempo de evolución y la intensidad del déficit de
hematíes.
o Anemia debida a pérdida de sangre : signos de hipovolemia, así
como cianosis y taquipnea (alteración en la capacidad de transporte
del oxígeno). Si la pérdida de sangre es crónica aparecerá palidez,
la fatiga, la cianosis y la irritabilidad.
o Anemia debida a hemólisis: Leves indicando la alteración en la
oxigenación (palidez, fatiga o cianosis) o Severos sugiriendo
hipovolemia o falla cardiaca congestiva. La ictericia puede aparecer
en relación con la bilirrubina liberada en el proceso hemolítico.
o Anemia debida a disminución de la producción
de hematíes: puede presentarse aisladamente o
con datos sugestivos de afectación de varias
líneas celulares. Presencia de petequias o
sangrado.
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Anemia en Pediatría

  • 2. Disminución de la masa eritrocitaria o de la concentración de hemoglobina (Hb) mayor de dos desviaciones estándar con respecto a la media que corresponde a su edad.
  • 4. • La mayoría de los niños con anemia están asintomáticos y se diagnostican al realizar un estudio analítico rutinario. • Los síntomas relacionados con la causa subyacente, el tiempo de evolución y la intensidad del déficit de hematíes.
  • 5. o Anemia debida a pérdida de sangre : signos de hipovolemia, así como cianosis y taquipnea (alteración en la capacidad de transporte del oxígeno). Si la pérdida de sangre es crónica aparecerá palidez, la fatiga, la cianosis y la irritabilidad. o Anemia debida a hemólisis: Leves indicando la alteración en la oxigenación (palidez, fatiga o cianosis) o Severos sugiriendo hipovolemia o falla cardiaca congestiva. La ictericia puede aparecer en relación con la bilirrubina liberada en el proceso hemolítico.
  • 6. o Anemia debida a disminución de la producción de hematíes: puede presentarse aisladamente o con datos sugestivos de afectación de varias líneas celulares. Presencia de petequias o sangrado.
  • 7. Historia Clínica - Edad: En el recién nacido, la presencia de anemia debe hacer pensar en una pérdida de sangre o en una hemólisis. Los lactantes presentan a las 6-8 semanas una anemia fisiológica, por lo que a esta edad se consideran normales cifras de Hb de 9-10 g/dl. -Sexo: Existencia de anemias ligadas al cromosoma X. - Historia neonatal: la hiperbilirrubinemia sugiere la presencia de una anemia hemolítica congénita. La prematuridad predispone al desarrollo precoz del déficit de hierro.
  • 8. -Raza y etnia: La beta-talasemia en la blanca y el rasgo alfa- talasémico en la raza blanca o amarilla. Entre judíos sefardíes, filipinos, griegos y kurdos es más frecuente la deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. -Evaluación de la dieta: Establecer una deficiencia de hierro (ingesta excesiva y precoz de leche de vaca), vitamina B12 (dieta vegetariana estricta) y ácido fólico (ingesta de leche de cabra). La historia de pica sugiere déficit de hierro. - Ingesta de fármacos: Antibióticos, antiinflamatorios y anticomiciales pueden causar hemólisis o supresión de la médula ósea.
  • 9.  - Infección: Pueden causar anemias hemolíticas (virus de Epstein Barr, citomegalovirus, Mycoplasma pneumoniae) o secundarias a afectación de la médula ósea (virus de la hepatitis, parvovirus). En niños de 6-24 meses de edad, las infecciones son una causa común de anemia por déficit de hierro.  - Antecedentes familiares: Investigar la existencia de anemia, litiasis biliar, ictericia neonatal o esplenomegalia.
  • 10. - Tratamientos previos: transfusiones o suplementos de hierro. - Viajes: a zonas con paludismo endémico. - Síntomas de malabsorción: la diarrea recurrente en un niño con anemia obliga a descartar la presencia de enfermedad celiaca o enfermedad inflamatoria intestinal.
  • 12. Examen físico Realizarse siempre, aunque en la mayoría de los niños con anemia es normal. Anemias crónicas pueden aparecer palidez, glositis, soplo sistólico, retraso del crecimiento o cambios en el lecho ungueal. Anemia aguda se presentan a menudo con una sintomatología más llamativa que incluye ictericia, taquicardia, taquipnea, esplenomegalia, hematuria o signos de insuficiencia cardiaca.
  • 13. Estudios analíticos  Valorar la analítica de un niño con sospecha de anemia es comparar sus niveles de Hb y Hcto y el número de glóbulos rojos con las cifras normales correspondientes para su edad y sexo.  Valorar los índices eritrocitarios como el volumen corpuscular medio (VCM), que valora el tamaño del hematíe (microcítica, normocítica o macrocítica).  Valorar leucocitos y plaquetas para distinguir si se trata de una anemia pura o hay afectación de las otras series hematopoyéticas, lo que sugiere aplasia medular, obligando a realizar un estudio de la médula ósea.
  • 14.  Recuento de reticulocitos (un índice de producción eritrocitaria ) permite distinguir una anemia hiporregenerativa (disminución de la producción de hematíes) de un proceso de destrucción aumentada del hematíe por hemólisis o pérdida de sangre.
  • 15. VALORES DE REFERENCIA • VCM <80 MICROCÍTICA 80-100 NORMOCITICA >100 MACROCÍTICA • HCM <27 HIPOCRÓMICA 27-31 NORMOCRÓMICA >31 HIPERCRÓMICA RECUENTO RETICULOCITOS >2 NORMAL <2 DEFICIT
  • 16. 1. Anemias macrocíticas: cifra de VCM por encima de 2DE de la media normal correspondiente a edad y sexo. Infrecuentes en niños y la etiología más frecuente es el déficit de ácido fólico y de vitamina B12. Otras causas como enfermedades crónicas y hepáticas, el hipotiroidismo y las enfermedades mielodisplásicas. - Déficit de ácido fólico: aparece en lactantes y niños alimentados con leche de cabra. El tratamiento es la administración oral o parenteral de ácido fólico a dosis de 1-3 mg diarios. - Déficit de vitamina B12: es excepcional, salvo en vegetarianos estrictos. El tratamiento con suplementos de la vitamina debe mantenerse toda la vida.
  • 17. 2.Anemias normocíticas: Primero descartar una pancitopenia (realizar un estudio de la médula ósea mediante biopsia o aspiración). Si no se detecta pancitopenia, el siguiente paso es determinar si: Anemia es debida a una destrucción aumentada se observa un recuento alto de reticulocitos junto a niveles elevados de LDH y bilirrubina y puede haber signos de destrucción de los hematíes en la extensión de sangre periférica (esquistocitos, células drepanocíticas y poiquilocitos). Anemia debida a baja producción de hematíes en la que se observará un recuento de reticulocitos bajo en relación a la concentración de hemoglobina.
  • 18. - Anemia de la enfermedad crónica: causa más común de anemia normocítica y la segunda forma más frecuente de anemia tras el déficit de hierro. Enfermedades crónicas como trastornos inflamatorios, infecciosos, neoplasias y enfermedades sistémicas. - Enfermedades hemolíticas congénitas: debidas a alteraciones de la membrana eritrocitaria, alteraciones metabólicas por defectos enzimáticos o alteraciones en la Hb. Esferocitosis hereditaria es la anemia hemolítica congénita más frecuente el diagnóstico se basa en: manifestaciones del síndrome hemolítico crónico (anemia, esplenomegalia e ictericia) + comprobación de esferocitosis + fragilidad osmótica aumentada. Anemia de células falciformes producida por la Hb S en su forma homocigota. Es frecuente en África Ecuatorial, Norteamérica, países del Caribe y más recientemente a países europeos, entre ellos España. Aparición de crisis vasoclusivas, de dolor abdominal, febriles, de anemia aguda.
  • 19. - Anemias hemolíticas adquiridas: Etiopatogenia puede ser inmune, mecánica, infecciosa, por agentes tóxicos y oxidativos o por agentes naturales físicos. En este grupo se incluyen las anemias hemolíticas isoinmunes (incompatibilidad Rh o ABO) y la anemia del síndrome hemolítico- urémico, de causa mecánica (microangiopática).
  • 20. 3. Anemias microcíticas: Defecto cuantitativo en la producción de la Hb durante la maduración del eritrocito. Anemia ferropénica es el dx diferencial más frecuente. - Talasemias: deficiencias genéticas en los genes que codifican las cadenas de globina (alfa o beta). Síntesis disbalanceada decadenas que da lugar a una muerte prematura del hematíe. - Anemia de la inflamación: el hierro se acumula en los histiocitos de depósito, pero la transferrina es baja y el hierro no es transportado a los eritroblastos. - Intoxicación por plomo: Presencia en suero de un nivel elevado de plomo. El metabolismo del hierro es normal y los hematíes muestran un punteado basófilo. - Anemias sideroblásticas: Raras en niños. Lesión mitocondrial que conduce a alteraciones en los productos genéticos de la biosíntesis de la fracción hem.
  • 21. Anemia ferropénica • Déficit de hierro es una de las carencias nutricionales más frecuentes y con mayor prevalencia en la primera infancia en los países desarrollados. • La OMSla considera un problema de salud pública mundial. • En España prevalencia En 1997 : 15% de ferropenia y un 5,7% de anemia en niños de 6 meses a 3 años, mientras que en escolares las cifras oscilaron entre un 5-15% y un 1,6-5,7% respectivamente. En 2002 encontró en lactantes de 12 meses una prevalencia de ferropenia de 9,6% y de anemia ferropénica de 4,3%.
  • 22.  En la evolución natural del déficit de hierro se pueden diferenciar tres estadios sucesivos. En primer lugar disminuyen los depósitos, posteriormente aparece la ferropenia y finalmente disminuye la cifra de Hb dando lugar a la anemia ferropénica.
  • 24.  Los signos y síntomas dependen del grado y de la rapidez con que se desarrolle.  Hasta un 45% de los niños con anemia ferropénica severa pueden estar asintomáticos.  La palidez es el signo más frecuente.  Cuando el grado de anemia aumenta puede aparecer fatiga, intolerancia al ejercicio, taquicardia, dilatación cardiaca y soplo sistólico.  Los lactantes y preescolares pueden mostrar irritabilidad y anorexia.
  • 25.  La anemia ferropénica en la lactancia y la infancia temprana puede asociarse a retrasos en el desarrollo y alteraciones de la conducta incluso irreversibles.
  • 26.  El diagnóstico de déficit de hierro no es sencillo.  Para lograr una confirmación sería precio realizar una tinción de médula ósea con azul de Prusia, prueba demasiado invasiva para su uso rutinario.  Por ello, el diagnóstico se realiza con la utilización de test indirectos hematológicos y bioquímicos (Tabla III).
  • 27. Hb - Hto : Usados para el cribado de la deficiencia de hierro pero son marcadores tardíos VCM : es normal en aproximadamente 1/3 de los pacientes con anemia ferropénica, ya que en los casos leves la anemia es normocítica y normocrómica. La amplitud de distribución de los eritrocitos (ADE) : es un índice de valoración del tamaño de los glóbulos rojos. Está aumentado en la deficiencia de hierro y es normal en los rasgos talasémicos.
  • 28. índice de Mentzer (relación VCM/número de hematíes) permite diferenciar la deficiencia de hierro en la que es mayor a 13 de los rasgos talasémicos (menor de 13). El recuento de reticulocitos mide el número de hematíes inmaduros circulantes. <: en la deficiencia de hierro >: aumenta en las pérdidas crónicas de sangre. Se usa también para valorarla respuesta a los suplementos de hierro.
  • 29. La concentración de hierro sérico generalmente disminuye cuando las reservas de hierro se depleccionan. Aunque esta sujeto a variaciones diurnas, con valores más altos a última hora del día y puede estar influenciado por su ingesta en las comidas. La ferritina es un compuesto de almacenamiento del hierro, y su valor sérico se correlaciona con las reservas totales en el organismo, disminuyendo por debajo de 10-12 μg/dl cuando éstas se depleccionan. Es un reactante de fase aguda, por lo que puede estar aumentada en caso de infección o inflamación.
  • 30. Capacidad total de fijación al hierro (TIBC). Mide la disponibilidad de puntos de unión al hierro en la transferrina. Disminuida: malnutrición, inflamación, infección crónica y cáncer. Saturación de transferrina (Tfsat). Indica el % de los puntos de unión al hierro ocupados. Refleja el trasporte de hierro , mas que su acumulación. Receptor soluble de transferrina TfR). deficiencia de hierro tisular se produce un incremento proporcional del número de receptores de transferrina.
  • 31. Protoporfirina zinc (PPZ) Se forma cuando el zinc se incorpora a la protoporfirina en lugar del hierro. Aumenta cuando el hierro es escaso. Protoporfirina eritrocitaria libre (PEL). Puede detectar precozmente la deficiencia de hierro. Valor no vuelve a la normalidad en el tratamiento con hierro (3 a 4 meses). Prueba de tratamiento con hierro. Se usa en algunas veces para confirmar el diagnóstico de ferropenia. Hierro oral durante 1 mes (5-6 mg/kg/día) 2 ó 3 tomas. Si la Hb: >1gr  Dx.
  • 32.  NO se aconseja la realización de un cribado universal para la detección de la ferropenia.  Estaría indicado un cribado selectivo entre los 9 y 12 meses de edad en los grupos de riesgo, que incluyen:  - prematuros y recién nacidos de bajo peso  - lactantes que no reciben fórmula enriquecida en hierro  - lactantes a los que se ha introducido la leche de vaca antes de los 12 meses de edad  - niños con lactancia materna e ingesta inadecuada de hierro en la dieta después de los 6 meses de edad  - niños con enfermedades que aumenten el riesgo de ferropenia o que tomen medicamentos que interfieran con la absorción de hierro.
  • 34.  A partir de los 2 años de edad el estudio de ferropenia es innecesario, salvo en aquellos casos en los que se ha detectado previamente, si hay una evidencia de baja ingesta de hierro o ante enfermedades que aumenten el riesgo.
  • 35. TRATAMIENTO CON  sales de hierro orales, generalmente sulfato ferroso, por su bajo coste y su buena biodisponibilidad.  La dosis es de 3-6 mg/kg/día de hierro elemental repartido en 2 ó 3 tomas.  En adolescentes, la dosis es de 60 mg 1 ó 2 veces al día.  Se absorbe mejor cuando se toma entre comidas y debe evitarse su administración con leche o derivados, ya que el calcio disminuye su absorción.
  • 36.  El hierro parenteral (hierro dextrano) SE INDICA EN: ◦ Hospitalizar. ◦ Si el hierro oral no se tolera. ◦ Anemia severa Persistente. ◦ Malabsorción Intestinal.  Las transfusiones de hematíes sólo deben usarse si la anemia origina compromiso CV severo.  El tratamiento se debe mantener durante 2 ó 3 meses tras la recuperación de la cifra normal de Hb para repleccionar los depósitos de hierro.