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XXXVIII REUNIÓN ANUAL
                 FASGO 2002 – CÓRDOBA

        REUNIÓN DE CONSENSO FASGO 2002



 ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

Coordinador :
Prof. Dr. Carlos H. Viggiano


Panel de expertos:
Dra. Beatriz Converto
Dra. Francisca Stefanic
Dr. Leonardo Kwiatkowski
Dr. Ángel Marchetto


Colaboradores :
Dra. Valeria Castellano
Dr. Marcelo Viggiano




                                         1
DEFINICIÓN
La rotura prematura de membranas ovulares ( RPM ) se define como la solución de continuidad
espontánea de la membrana corioamniótica antes del inicio del trabajo de parto


FRECUENCIA

Se observa aproximadamente en un 10% del total de embarazos, correspondiendo el 20% de los
casos a gestaciones menores de 37 semanas.

El período de latencia (tiempo que media entre la rotura de las membranas y el inicio espontáneo
del trabajo de parto) se relaciona con la edad gestacional, siendo mayor en los embarazos de
pretérmino (más de 48 hs.) que en los embarazos de término (menos de 24 hs ).

ETIOPATOGENIA
La etiología de la RPM es desconocida en la mayoría de los casos; sin embargo se han
identificado que los factores predisponentes más frecuentes son:
        1- Infecciones cervicovaginales

        2-Alteración de las propiedades físicasde las membranas

        3- Tensión excesiva de las membranas ovulares (polihidramnios, embarazo gemelar)



DIAGNÓSTICO
Lo realiza la mayoría de las veces la madre que en forma espontanea observa pérdida de líquido
por vagina y debiendo se certificado posteriormente por el médico

En ocasiones es necesario recurrir a algunos procedimientos complementarios para
diagnosticar la certeza :
Especuloscopía, que permite apreciar la salida del LA a través del orificio cervical externo en
forma espontánea o por medio de la maniobra de Tarnier (compresión manual del abdomen
materno con el fin de movilizar el polo fetal y facilitar así la salida del LA)

En un número menor de casos deben agregarse otros procedimientos que se detallan en la
siguiente tabla:


                                                                                                  2
TABLA 1 – Diagnóstico de RPM en 100 pacientes

                             Seguridad (%)        Falsos + (%)            Falsos – (%)
Anamnesis                           90,3                  11,6                     9,7
Ph del fórnix vaginal               90,3                  17,4                     9,7
(Papel Nitrazina)
Cristalización en hojas de          87,1                   5,8                     12,9
helecho
Detección de células                80,7                   2,9                     19,3
naranjas con Azul de Nilo
1%
Anamnesis+Nitrazina+                90,8                   4,4                      9,2
Cristalización
Anamnesis+Nitrazina+                87,1                   7,3                     12,9
Azul de Nilo
Nitrazina+Cristalización+           90,8                   4,4                      9,2
Azul de Nilo



La evaluación ecografica posterior permite estimar el resto del volumen de LA presente en la
cavidad uterina siendo un elemento de apoyo para confirmar el diagnóstico.



TABLA 2 - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
                                 FRECUENCIA                      CARACTERÍSTICAS
Leucorrea                        Frecuente                       Flujo genital infeccioso, blanco
                                                                 amarillento, asociado a prurito.
Incontinencia de orina           Frecuente                       Frecuente en segunda mitad
                                                                 del embarazo. Mayor en
                                                                 multíparas
Eliminación tapón mucoso         Frecuente                       Fluido mucoso, a veces
                                                                 sanguinolento
Rotura quiste vaginal            Infrecuente                     Pérdida brusca de líquido
                                                                 cristalino por vagina.
Hidrorrea decidual               Infrecuente                     Primera mitad del embarazo.
                                                                 Líquido claro con tinte
                                                                 amarillo. Desde el espacio
                                                                 entre las deciduas parietal y
                                                                 refleja .
Rotura bolsa amniocorial         Infrecuente                     Del espacio virtual entre
                                                                 corion      y    amnios,     por
                                                                 delaminación de éste último




                                                                                               3
COMPLICACIONES FETALES – NEONATALES


PREMATUREZ :
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA                     en embarazos menores
de 34 semanas.




Determinación de la madurez pulmonar fetal:

Por amniocentesis o líquido recolectado en la vagina:

                 Relación L/E > 2

                 Test de Clements (+) positivo

                 Fosfatidil glicerol presente

                 Cuerpos lamelares > 30000

                 Madurez pulmonar ecografica

                 Madurez colonica ecografica



INFECCIÓN NEONATAL:

Manifestaciones :

        Neumonía

        Bronconeumonía

        Meningitis

        Sepsis




                                                                          4
Germenes mas frecuentes observados en el recien nacido
E. Coli

Klebsiella

Estreptococo grupo B



ASFIXIA PERINATAL:
Causas:
          Infección materna y/o fetal

          Distocias de presentación

          Desprendimiento de placenta normoinserta

          Compresión del cordón secundaria al oligoamnios

HIPOPLASIA PULMONAR:                         Mortalidad perinatal de hasta el 85%. Complicación
propia de embarazos < 25 semanas de edad gestacional, que cursan con oligoamnios severo de
larga evolución.


DEFORMACIONES FETALES:                            Síndrome de Potter
                 Hipoplasia pulmonar

                 Facies típicas

                 Posiciones aberrantes de manos y pies

                 Piernas curvadas

                 Luxación de cadera

                 Pie equino – varo




                                                                                             5
COMPLICACIONES MATERNAS


CORIOAMNIONITIS                        Se la define como la presencia de manifestaciones clínicas
materno – fetales asociadas a la infección intramniótica.

Criterios diagnósticos: Se realiza cuando existen dos o más de éstos criterios:

                Fiebre > 38 grados

                Taquicardia materna

                Leucocitosis > 15000/mm ( VPP 82%)

                Taquicardia fetal

                Sensibilidad uterina

                LA purulento o fétido

Gérmenes implicados: Micoplasma, Ureaplasma, Enterococo, Gardnerela Vaginalis,
Bacteroides, E. Coli y Estreptococo grupo B

Criterios de laboratorio que permiten realizar diagnóstico de Invasión microbiana::

        Proteína C reactiva ( VN : 0,7 – 0,9 mg/dl) suele aumentar 2 o 3 días antes de la
        sintomatología clínica.

        Leucocitosis > 15000/mm (VPP : 82%)

        Perfil biofísico fetal : Las primeras manifestaciones biofísicas de infección en pacientes
        con RPM son un NST no reactivo y la ausencia de movimientos respiratorios del
        feto (esto se asoció a corioamnionitis en un 100%)

        Estudio de LA : se realiza cuando existe la sospecha de infección. Una tinción de Gram
        positiva tiene un VPP del 93% y un VVN del 85% para el diagnóstico de



                                                                                                6
corioamnionitis. En pacientes con tinción gram negativo y leucocitos en LA, pensar en
        infección por mycoplasma.

INFECCIÓN PUERPERAL:
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA: Existe
un riesgo relativo 3 veces mayor

ACCIDENTES OBSTÉTRICOS: prolapso de cordón.




MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA RPM ENTRE LAS 26 Y 34
SEMANAS

La conducta más frecuentemente utilizada en éste grupo ha sido la expectante, basada en la
observación de la unidad feto materna; procurando alcanzar la madurez pulmonar fetal y en la
detección de signos de infección ovular.

Recomendaciones al ingreso de la paciente:

Se practicará especuloscopía la que nos permitirá:

            Verificar el diagnóstico

            Obtener cultivos cervicales y de fondo de saco vaginal

            Valorar las condiciones cervicales

            Obtener muestra de LA para determinar madurez pulmonar fetal

            Omitir el tacto vaginal.

            Proceder a la higiene vaginal

Manejo intrahospitalario:

                Reposo relativo

                Apósitos estériles

                Controles de signos vitales


                                                                                           7
Hemograma semanal

               Recuento leucocitario diario

               Cultivos cérvico – vaginales semanales

               Proteína C reactiva cada 48 – 72 hs

                En caso de sospecha de infección intramniótica y de ser posible extraer liquido
               mediante punción para cultivo y antibiograma

Control vitalidad fetal:

       Ecografía (evaluar edad gestacional)

       Velocimetría doppler (constatar vitalidad fetal)

       NST y perfil biofísico


Conducta : Descartar las causas que justifiquen interrumpir la gestación:

               Madurez pulmonar fetal confirmada

               Malformaciones fetales

               Sufrimiento fetal

               Infección manifiesta que no responda al tratamiento antibiótico


Maduración pulmonar: Estudios randomizados demostraron una reducción significativa
del riesgo de SDR en RPM con la administración de corticoides.

Dosis : 12 mg de Betametasona cada 24 hs durante 2 días (único plan)

Antibioticoterapia: La administración profiláctica de antibióticos prolonga el tiempo de latencia
y evita la aparición de corioamnionitis, las complicaciones maternas postparto y la sepsis
neonatal.




                                                                                               8
Ampicilina 1 gr cada 6 hs por vía intravenosa diluida en suero fisiológico durante 48 hs.. De
          mejorar el estado clínico obstétrico continuar por vía oral cada 6 hs. hasta completar el séptimo
          día o hasta obtener antibiograma del cultivo del LA negativo.

          Uteroinhibición: La administración de úteroinhibidores en pacientes con RPM, es de
          utilidad en aquellas que presentan actividad uterina en el momento del ingreso a fin de poder
          completar el plan de maduración pulmonar fetal.




          RESÚMEN



                                                    EMBARAZO >26 sem y < 34 sem


Descartar causas para interrumpir la gestacion    Controles maternos-fetales para corioamnionitis
                                                            Obtener LA con sonda K30


                                                                     Cultivo
                                                           Test de maduracion pulmonar

                                            Feto maduro                                        Feto Inmaduro


                                          Induccion dentro de las 48 hs                              Cultivo de LA

                                                                                    Positivo                          Negativo


                                                                                         Induccion                   Maduracion pulmonar
                                                                                                                       Uteroinhibicion
                                                                                                                      Antibioticoterapia




                                                                                                                                 9
RPM EN EMBARAZOS ENTRE LAS 24 A 26 SEMANAS:


El mayor riesgo perinatal es la prematurez , La mortalidad perinatal a ésta edad gestacional por
membrana hialina oscila entre el 60 – 90%, y la incidencia de corioamnionitis es del 50%; por lo
que se sugiere:

                  Conducta expectante

                  Antibioticoterapia

                  Maduración pulmonar fetal con Betametasona y T.R.H.




En caso de observar, aparición de complicaciones sépticas maternas irreductibles al
tratamiento o sufrimiento fetal, debe procederse a la finalización del embarazo



RPM EN EMBARAZOS DE MAYORES DE 34 SEMANAS:


La complicación más frecuente es la infección; por lo tanto la conducta obstétrica debe
estar orientada      a la finalización de la gestación confirmada la madurez pulmonar
posterior a la cobertura antibiótica de 48 hs.




                                                                                             10
CONDUCTA OBSTETRICA



           EMBARAZO > 34 semanas
CONFIRMACION ECOGRAFICA DE EDAD GESTACIONAL
    CONFIRMACION DE MADUREZ PULMONAR


      BISHOP >6               BISHOP <6




                              AMPICILINA
 INDUCCION AL PARTO     MADURACION CERVICAL
   MONITORIZADA           17 BETA ESTRADIOL



                          INDUCCION > 48 HS.
                            MONITORIZADA




                                               11
LECTURAS SELECCIONADAS

•   Alger LS, Lovchik JC, Hebel JR, Blackmon LR, Crenshaw MC : The association of
    Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae and group B streptococci with preterm
    rupture of the membranes and pregnancy outcome. Am J Obstet gynecol 1988; 159: 397-
    404
•   American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) Committee on Obstetric
    Practice. Antenatal corticosteroids therapy for fetal maduration. ACOG Committee
    Opinion 1994; 147
•   Amon E, Lewis SV, Sibai BM, Villar MA, Arheart KL : Ampicilin prophylaxis in preterm
    premature rupture of the membranes: A prospective randomized study. Am J Obstet
    Gynecol 1988; 159: 539-543
•   Ballard PL, Ballard RA : Scientific basis and therapeutic regimens for use of antenatal
    glucocorticoids. Am J Obstet Gynecol 1995; 173: 254-262
•   Beazley D, Lewis R : The evaluation of infection and pulmonary maturity in women with
    premature rupture of the membranes. Semin Perinat 1996; 20: 409-417
•   Carroll SG, Blott M, Nicolaides KH : Preterm prelabor amniorrhexis: Outcome of live
    births. Obstet Gynecol 1995; 86: 18-25
•   Duff P, Huff R, Gibbs RS : Management of premature rupture of membranes and
    unfavorable cervix in term pregnancy. Obstet Gynecol 1984; 63: 697-702
•   Egarter C, Leitich H, Karas H et al : Antibiotic treatment in preterm premature rupture
    of membranes and neonatal morbidity : A mata-analysis. Am J Obstet Gynecol 1996;
    174: 589-597
•   Fleming A, Salafia C, Vintzileos A : The relationship among umbilical artery velocity,
    fetal biophysical profile and placental inflammation in preterm premature rupture of
    membranes. Am J Obstet gynecol 1991; 164: 38-41
•   Friedman ML, McElin T : Diagnosis of Ruptured Fetal Membranes. Am J Obstet
    Gynecol 1969; 104: 544
•   Gibbs RS, Dismoor MJ, Newton ER, Ramamurthy RS : A randomized trial of
    intrapartum versus inmediate postpartum treatment of women with intra-amniotic
    infection. Obstet Gynaecol 1998; 72:823-8
•   Gomez R, Oyarzun E : Rotura premature de membranes. Rev Chil Obstet Ginecol 1991:
    56(5) : 372-381
•   Hadley CB, Main DM, Gabbe SG : Risk factors for preterm premature rupture of the
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•   Hannah M, Ohlsson A, Farine D, Hewson SA et al : Induction of labor compared with
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    1996; 334(16): 1005-1010
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    membranes : A multicenter case-control study. Am J Obstet Gynecol 1990; 163: 130-137
•   Hawrylysshyn P, Bernstein P, Milligan JE, Soldin S, Pollard A, Papsin FR : Premature
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Consenso ruptura de membranas

  • 1. XXXVIII REUNIÓN ANUAL FASGO 2002 – CÓRDOBA REUNIÓN DE CONSENSO FASGO 2002 ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Coordinador : Prof. Dr. Carlos H. Viggiano Panel de expertos: Dra. Beatriz Converto Dra. Francisca Stefanic Dr. Leonardo Kwiatkowski Dr. Ángel Marchetto Colaboradores : Dra. Valeria Castellano Dr. Marcelo Viggiano 1
  • 2. DEFINICIÓN La rotura prematura de membranas ovulares ( RPM ) se define como la solución de continuidad espontánea de la membrana corioamniótica antes del inicio del trabajo de parto FRECUENCIA Se observa aproximadamente en un 10% del total de embarazos, correspondiendo el 20% de los casos a gestaciones menores de 37 semanas. El período de latencia (tiempo que media entre la rotura de las membranas y el inicio espontáneo del trabajo de parto) se relaciona con la edad gestacional, siendo mayor en los embarazos de pretérmino (más de 48 hs.) que en los embarazos de término (menos de 24 hs ). ETIOPATOGENIA La etiología de la RPM es desconocida en la mayoría de los casos; sin embargo se han identificado que los factores predisponentes más frecuentes son: 1- Infecciones cervicovaginales 2-Alteración de las propiedades físicasde las membranas 3- Tensión excesiva de las membranas ovulares (polihidramnios, embarazo gemelar) DIAGNÓSTICO Lo realiza la mayoría de las veces la madre que en forma espontanea observa pérdida de líquido por vagina y debiendo se certificado posteriormente por el médico En ocasiones es necesario recurrir a algunos procedimientos complementarios para diagnosticar la certeza : Especuloscopía, que permite apreciar la salida del LA a través del orificio cervical externo en forma espontánea o por medio de la maniobra de Tarnier (compresión manual del abdomen materno con el fin de movilizar el polo fetal y facilitar así la salida del LA) En un número menor de casos deben agregarse otros procedimientos que se detallan en la siguiente tabla: 2
  • 3. TABLA 1 – Diagnóstico de RPM en 100 pacientes Seguridad (%) Falsos + (%) Falsos – (%) Anamnesis 90,3 11,6 9,7 Ph del fórnix vaginal 90,3 17,4 9,7 (Papel Nitrazina) Cristalización en hojas de 87,1 5,8 12,9 helecho Detección de células 80,7 2,9 19,3 naranjas con Azul de Nilo 1% Anamnesis+Nitrazina+ 90,8 4,4 9,2 Cristalización Anamnesis+Nitrazina+ 87,1 7,3 12,9 Azul de Nilo Nitrazina+Cristalización+ 90,8 4,4 9,2 Azul de Nilo La evaluación ecografica posterior permite estimar el resto del volumen de LA presente en la cavidad uterina siendo un elemento de apoyo para confirmar el diagnóstico. TABLA 2 - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL FRECUENCIA CARACTERÍSTICAS Leucorrea Frecuente Flujo genital infeccioso, blanco amarillento, asociado a prurito. Incontinencia de orina Frecuente Frecuente en segunda mitad del embarazo. Mayor en multíparas Eliminación tapón mucoso Frecuente Fluido mucoso, a veces sanguinolento Rotura quiste vaginal Infrecuente Pérdida brusca de líquido cristalino por vagina. Hidrorrea decidual Infrecuente Primera mitad del embarazo. Líquido claro con tinte amarillo. Desde el espacio entre las deciduas parietal y refleja . Rotura bolsa amniocorial Infrecuente Del espacio virtual entre corion y amnios, por delaminación de éste último 3
  • 4. COMPLICACIONES FETALES – NEONATALES PREMATUREZ : SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA en embarazos menores de 34 semanas. Determinación de la madurez pulmonar fetal: Por amniocentesis o líquido recolectado en la vagina: Relación L/E > 2 Test de Clements (+) positivo Fosfatidil glicerol presente Cuerpos lamelares > 30000 Madurez pulmonar ecografica Madurez colonica ecografica INFECCIÓN NEONATAL: Manifestaciones : Neumonía Bronconeumonía Meningitis Sepsis 4
  • 5. Germenes mas frecuentes observados en el recien nacido E. Coli Klebsiella Estreptococo grupo B ASFIXIA PERINATAL: Causas: Infección materna y/o fetal Distocias de presentación Desprendimiento de placenta normoinserta Compresión del cordón secundaria al oligoamnios HIPOPLASIA PULMONAR: Mortalidad perinatal de hasta el 85%. Complicación propia de embarazos < 25 semanas de edad gestacional, que cursan con oligoamnios severo de larga evolución. DEFORMACIONES FETALES: Síndrome de Potter Hipoplasia pulmonar Facies típicas Posiciones aberrantes de manos y pies Piernas curvadas Luxación de cadera Pie equino – varo 5
  • 6. COMPLICACIONES MATERNAS CORIOAMNIONITIS Se la define como la presencia de manifestaciones clínicas materno – fetales asociadas a la infección intramniótica. Criterios diagnósticos: Se realiza cuando existen dos o más de éstos criterios: Fiebre > 38 grados Taquicardia materna Leucocitosis > 15000/mm ( VPP 82%) Taquicardia fetal Sensibilidad uterina LA purulento o fétido Gérmenes implicados: Micoplasma, Ureaplasma, Enterococo, Gardnerela Vaginalis, Bacteroides, E. Coli y Estreptococo grupo B Criterios de laboratorio que permiten realizar diagnóstico de Invasión microbiana:: Proteína C reactiva ( VN : 0,7 – 0,9 mg/dl) suele aumentar 2 o 3 días antes de la sintomatología clínica. Leucocitosis > 15000/mm (VPP : 82%) Perfil biofísico fetal : Las primeras manifestaciones biofísicas de infección en pacientes con RPM son un NST no reactivo y la ausencia de movimientos respiratorios del feto (esto se asoció a corioamnionitis en un 100%) Estudio de LA : se realiza cuando existe la sospecha de infección. Una tinción de Gram positiva tiene un VPP del 93% y un VVN del 85% para el diagnóstico de 6
  • 7. corioamnionitis. En pacientes con tinción gram negativo y leucocitos en LA, pensar en infección por mycoplasma. INFECCIÓN PUERPERAL: DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA: Existe un riesgo relativo 3 veces mayor ACCIDENTES OBSTÉTRICOS: prolapso de cordón. MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA RPM ENTRE LAS 26 Y 34 SEMANAS La conducta más frecuentemente utilizada en éste grupo ha sido la expectante, basada en la observación de la unidad feto materna; procurando alcanzar la madurez pulmonar fetal y en la detección de signos de infección ovular. Recomendaciones al ingreso de la paciente: Se practicará especuloscopía la que nos permitirá: Verificar el diagnóstico Obtener cultivos cervicales y de fondo de saco vaginal Valorar las condiciones cervicales Obtener muestra de LA para determinar madurez pulmonar fetal Omitir el tacto vaginal. Proceder a la higiene vaginal Manejo intrahospitalario: Reposo relativo Apósitos estériles Controles de signos vitales 7
  • 8. Hemograma semanal Recuento leucocitario diario Cultivos cérvico – vaginales semanales Proteína C reactiva cada 48 – 72 hs En caso de sospecha de infección intramniótica y de ser posible extraer liquido mediante punción para cultivo y antibiograma Control vitalidad fetal: Ecografía (evaluar edad gestacional) Velocimetría doppler (constatar vitalidad fetal) NST y perfil biofísico Conducta : Descartar las causas que justifiquen interrumpir la gestación: Madurez pulmonar fetal confirmada Malformaciones fetales Sufrimiento fetal Infección manifiesta que no responda al tratamiento antibiótico Maduración pulmonar: Estudios randomizados demostraron una reducción significativa del riesgo de SDR en RPM con la administración de corticoides. Dosis : 12 mg de Betametasona cada 24 hs durante 2 días (único plan) Antibioticoterapia: La administración profiláctica de antibióticos prolonga el tiempo de latencia y evita la aparición de corioamnionitis, las complicaciones maternas postparto y la sepsis neonatal. 8
  • 9. Ampicilina 1 gr cada 6 hs por vía intravenosa diluida en suero fisiológico durante 48 hs.. De mejorar el estado clínico obstétrico continuar por vía oral cada 6 hs. hasta completar el séptimo día o hasta obtener antibiograma del cultivo del LA negativo. Uteroinhibición: La administración de úteroinhibidores en pacientes con RPM, es de utilidad en aquellas que presentan actividad uterina en el momento del ingreso a fin de poder completar el plan de maduración pulmonar fetal. RESÚMEN EMBARAZO >26 sem y < 34 sem Descartar causas para interrumpir la gestacion Controles maternos-fetales para corioamnionitis Obtener LA con sonda K30 Cultivo Test de maduracion pulmonar Feto maduro Feto Inmaduro Induccion dentro de las 48 hs Cultivo de LA Positivo Negativo Induccion Maduracion pulmonar Uteroinhibicion Antibioticoterapia 9
  • 10. RPM EN EMBARAZOS ENTRE LAS 24 A 26 SEMANAS: El mayor riesgo perinatal es la prematurez , La mortalidad perinatal a ésta edad gestacional por membrana hialina oscila entre el 60 – 90%, y la incidencia de corioamnionitis es del 50%; por lo que se sugiere: Conducta expectante Antibioticoterapia Maduración pulmonar fetal con Betametasona y T.R.H. En caso de observar, aparición de complicaciones sépticas maternas irreductibles al tratamiento o sufrimiento fetal, debe procederse a la finalización del embarazo RPM EN EMBARAZOS DE MAYORES DE 34 SEMANAS: La complicación más frecuente es la infección; por lo tanto la conducta obstétrica debe estar orientada a la finalización de la gestación confirmada la madurez pulmonar posterior a la cobertura antibiótica de 48 hs. 10
  • 11. CONDUCTA OBSTETRICA EMBARAZO > 34 semanas CONFIRMACION ECOGRAFICA DE EDAD GESTACIONAL CONFIRMACION DE MADUREZ PULMONAR BISHOP >6 BISHOP <6 AMPICILINA INDUCCION AL PARTO MADURACION CERVICAL MONITORIZADA 17 BETA ESTRADIOL INDUCCION > 48 HS. MONITORIZADA 11
  • 12. LECTURAS SELECCIONADAS • Alger LS, Lovchik JC, Hebel JR, Blackmon LR, Crenshaw MC : The association of Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae and group B streptococci with preterm rupture of the membranes and pregnancy outcome. Am J Obstet gynecol 1988; 159: 397- 404 • American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) Committee on Obstetric Practice. Antenatal corticosteroids therapy for fetal maduration. ACOG Committee Opinion 1994; 147 • Amon E, Lewis SV, Sibai BM, Villar MA, Arheart KL : Ampicilin prophylaxis in preterm premature rupture of the membranes: A prospective randomized study. Am J Obstet Gynecol 1988; 159: 539-543 • Ballard PL, Ballard RA : Scientific basis and therapeutic regimens for use of antenatal glucocorticoids. Am J Obstet Gynecol 1995; 173: 254-262 • Beazley D, Lewis R : The evaluation of infection and pulmonary maturity in women with premature rupture of the membranes. Semin Perinat 1996; 20: 409-417 • Carroll SG, Blott M, Nicolaides KH : Preterm prelabor amniorrhexis: Outcome of live births. Obstet Gynecol 1995; 86: 18-25 • Duff P, Huff R, Gibbs RS : Management of premature rupture of membranes and unfavorable cervix in term pregnancy. Obstet Gynecol 1984; 63: 697-702 • Egarter C, Leitich H, Karas H et al : Antibiotic treatment in preterm premature rupture of membranes and neonatal morbidity : A mata-analysis. Am J Obstet Gynecol 1996; 174: 589-597 • Fleming A, Salafia C, Vintzileos A : The relationship among umbilical artery velocity, fetal biophysical profile and placental inflammation in preterm premature rupture of membranes. Am J Obstet gynecol 1991; 164: 38-41 • Friedman ML, McElin T : Diagnosis of Ruptured Fetal Membranes. Am J Obstet Gynecol 1969; 104: 544 • Gibbs RS, Dismoor MJ, Newton ER, Ramamurthy RS : A randomized trial of intrapartum versus inmediate postpartum treatment of women with intra-amniotic infection. Obstet Gynaecol 1998; 72:823-8 • Gomez R, Oyarzun E : Rotura premature de membranes. Rev Chil Obstet Ginecol 1991: 56(5) : 372-381 • Hadley CB, Main DM, Gabbe SG : Risk factors for preterm premature rupture of the fetal membranes. Am J Perinatol 1990; 7: 374-379 • Hannah M, Ohlsson A, Farine D, Hewson SA et al : Induction of labor compared with expectant management for prelabour rupture of membranes at term. New Engl J Med 1996; 334(16): 1005-1010 • Harger JH, Hsing AW, Tuomala RE et al : Risk factors for premature rupture of fetal membranes : A multicenter case-control study. Am J Obstet Gynecol 1990; 163: 130-137 • Hawrylysshyn P, Bernstein P, Milligan JE, Soldin S, Pollard A, Papsin FR : Premature rupture of membranes: The role o C-reactive protein in the prediction of chorioamnionitis. Am J Obstet Gynecol 1983; 147: 240-246 12
  • 13. Johnson A, Callan NA, Bhutani VK, Colmorgen GHC, Weiner S, Bolognese RJ : Ultrasonic ratio of fetal thoracic to abdominal circunference : An association with fetal pulmonary hypoplasia. Am J Obstet Gynecol 1987; 157: 764-769 • Manning FA, Platt LD, Sipos L : Antepartum fetal evaluation: Development of a fetal biophysical profile score. Am J Obstet Gynecol 1980; 136: 787-795 • Mercer BM : Management of premature rupture of membranes before 26 weeks gestation. Obstet Gynecol Clin North Am 1992; 19: 339-351 • Mercer B, Arheart K : Antimicrobial therapy in expectant management of preterm premature rupture of the membranes. Lancet 1995; 346: 1271-1279 • Mercer B, Miodovnik M, Thurnau GR et al : Antibiotic therapy for reduction of infant morbidity after preterm premature rupture of the membranes. JAMA 1997; 278: 989-995 • Merenstein GB, Weisman LE : Premature rupture of the membranes: Neonatal consequences. Semin Perinat 1996; 20: 375-380 • Moessinger AC, Collins MH, Blanc WA, Rey HR, James LS : Oligohydramnios induced lung hypoplasia: The influence of timing and duration in gestation. Pediatr Res 1986; 20: 951-954 • Morales WJ, Angel JL, Obrien WF, Knuppel RA : Use of ampicilin and corticosteroids in premature rupture of membranes: A randomized study. Obstet Gynecol 1989; 73: 721-726 • Munson LA, Graham A, Koos BJ et al : Is there a need for digital examination in patients with spontaneous rupture of the membranes? Am J Obstet Gynecol 1985; 153: 562-563 • National Inststitutes of Health Consensus Development Conference Statement. Effect of corticosteroids for fetal maduration on perinatal outcomes. February 28- Marzo 2 1994; Am J Obstet gynecol 1995; 173: 246-252 • Naeye RL, Peters EC : Causes and consequence of premature rupture of the fetal membranes. Lancet 1989; 1: 192 • Ohlsson A, Wang E : An análisis of antenatal test to detect infection in preterm premature rupture of membranes. Am J Obstet gynecol 1990; 162: 809-818 • Owen J, Groome LJ, Aut. JC : Randomized trial of prophylactic antibiotic therapy after preterm amnion rupture. Am J Obstet Gynecol 1993; 169: 976-981 • Oyarzun E, Gomez R, Romero R, Bracken M : Rotura premature de membranes de pretérmino. Meta-análisis del efecto de esteroides en la prevención del síndrome de distress respiratorio. Rev Méd Chil 1991; 119: 388 • Robert JA, Donoso EM, Mackenna A, Villaseca P y col : Manejo conservador de la rotura premature de membranes en embarazos menores de 34 semanas. Rev Chil Obstet Ginecol 1986; 51: 262 • Romero R, Ghidini A : Premature rupture of membranes: when it occurs preterm. Contemporary Ob/Gyn 1994; 39: 19-32 • Romero R, Quintero R, Oyarzun et al : Intraamniotic infection and the onset of labor in preterm premature rupture of membranes. Am J Obstet Gynecol 1988; 159: 661 • Rotschild A, Ling EW, Puterman ML, Farquharson D : Neonatal outcome after prolonged preterm rupture of the membranes. Am J Obstet Gynecol 1990; 162: 46-52 • Rotura Prematura de Membranas; Clínicas Obstétricas y Ginecológicas. McGraw-Hill Interamericana Editores 1998; Vol 4: 765-840 13
  • 14. Roussis P, Rosemond RL, Glass C, Boehm FH : Preterm premature rupture of membranes: Detection of infection. Am J Obstet Gynecol 1991; 165: 1099-1104 • Schucker JL, Mercer BM : Midtrimester premature rupture of the membranes. Sem Perinatol 1996; 20: 389-400 • Schutte MF, Treffers PE, Kloosterman GJ et al : Management of premature rupture of membranes: The risk of vaginal examination to the infant. Am J Obstet Gynecol 1983; 146: 395-400 • Vargas Je, Gomez R, Mondion M, Insunza A, Gonzalez F, D Apremont I, Rojas I : Rotura premature de las membranas antes de la viabilidad fetal : resultados maternos y perinatales. Rev Chil Obstet Ginecol 1995; 60(5): 328-335 • Vergani P, Ghidini A, Locatelli A et al : Risk factors for pulmonary hypoplasia in second trimester premature rupture of membranes. Am J Obstet Gynecol 1994; 170: 1359-1364 • Vintzileos, Bors-Koefoed, Pelegano et al : The use of fetal biophysical profile improves pregnancy outcome in premature rupture of the membranes. Am J Obstet Gynecol 1987; 157: 510 • Vintzileos, Campbell, Nochimson : The fetal biophysical profile in patients with premature rupture of the membranes; an early predictor of fetal infection. Am J Obstet Gynecol 1985; 152: 510 • Vintzileos AM, Campbell WA, Nochimson DJ et al : The use of the nonstress test in patients with premature rupture of the membranes. Am J Obstet Gynecol 1986; 155: 149-153 • Wagner MV, Chin VP, Peters CJ, Drexler B, Newman LA : A comparison of early and delayed induction of labor with spontaneous rupture of membranes at term. Obstet gynecol 1989; 74: 93-97 • Watterberg KL, Demers LM, Scott SM et al : Chorioamnionitis and early lung inflammation in infants in whom bronchopulmonary dysplasia develops. Pediatrics 1996; 97: 210-215 • Wenstrom KD : Pulmonary hypoplasia and deformations related to premature rupture of membranes. Obstet Gynecol Clin North Am 1992; 19: 397-408 • Yucel MV, Yucel O, Yekeler H : The relationship between umbilical artery Doppler findings, fetal biophysical score and placental inflammation in cases of premature rupture of membranes. Acta Obstet gynecol Scand 1997; 76: 532-535 14