Influence des coinfections à Plasmodium et Salmonelles sur le profil hématologie des enfants de 2 à 5ans à l'hôpital Laquintinie de Douala

REPUBLIC OF CAMEROON
Peace - Work - Fatherland
-----------------
THE UNIVERSITY OF DOUALA
-----------------
POSTGRADUATE SCHOOL FOR
PURE AND APPLIED SCIENCES
-----------------
Postgraduate Training Unit for
Chemistry and Biochemistry
---------
Laboratory of Biochemistry
PO Box 24157 Douala
REPUBLIQUE DU CAMEROUN
Paix - Travail – Patrie
-----------------
UNIVERSITE DE DOUALA
-----------------
ECOLE DOCTORALE DES SCIENCES
FONDAMENTALES ET APPLIQUEES
-----------------
Unité de Formation Doctorale de
Chimie et Biochimie
-------------
Laboratoire de Biochimie
BP 24157 Douala
DOCTORAL SCHOOL OF
FUNDAMENTAL AND
APPLIEDSCIENCES
BIOCHEMISTRY DOCTORAL
TRAINING UNIT
INFLUENCE DES CO-INFECTIONS A Plasmodium ET
Salmonelles SUR LE PROFIL HEMATOLOGIQUE DES
ENFANTS DE 2-5 ANS A L’HOPITAL LAQUINTINIE DE
DOUALA DE JUIN A AOUT 2021
Mémoire présenté et soutenu en vue de l’obtention du Diplôme
de Master II en Biochimie
Option Biochimie Clinique
Par :
Axel MASRA
Matricule : 20S51834
Licencié en Biochimie
Sous la Direction de :
Dr EBELLE ETAME Rebecca Madeleine
(Chargée de Cours)
Dr EBELLE ETAME Rebecca
ANNEE ACADEMIQUE 2020-2021

ii
Rédigé et présenté par : Axel MASRA
DEDICACE
A mes Parents
MASRA DJIMOGIUNA
RUTH NOUBATA

iii
REMERCIEMENTS
Ce mémoire représente l’accomplissement d’un travail réalisé avec la volonté du Dieu
le Tout Puissant. Au terme de ce travail, j’aimerais adresser mes sincères remerciements :
Au Dr EBELLE ETAME Rebecca Madeleine, Chargé de Cours au Département de
Biochimie de l’Université de Douala pour m’avoir accueilli dans son équipe de recherche, je
vous remercie pour votre confiance et votre aide dans la recherche. Ce travail fut d’autant plus
agréable grâce à vos conseils, votre disponibilité, votre dévouement et vos encouragements
tout au long de sa réalisation. Je vous prierais de trouver ici l’expression de ma très haute
considération.
Au Pr NGONO NGANE Annie Rosalie, Chef du Département de Biochimie de
l’Université de Douala pour vos encouragements et la formation que vous m’avez donné tout
au long de ce parcour academique.
Au feu Pr Raymond Simplice MOUOKEU, Maitre de Conférences à l’Institut des
Sciences Halieutiques de Douala pour vos encouragements et orientation.
Au Dr Beack Sandrine ce travail fut d’autant plus agréable grâce à vos conseils, votre
disponibilité, votre dévouement et vos encouragements tout au long de sa réalisation. Je vous
prierais de trouver ici l’expression de ma très haute considération.
Au Pr Noel Emmanuel ASSOMBA Directeur de l’Hôpital Laquintinie de Douala
pour avoir permis que la structure sanitaire dont il a la charge soit notre cadre d’étude.
Au Dr MEDI SOKE Christiane, Chef de département de laboratoire de Biologie
médicale de l’Hôpital Laquintinie de Douala d’avoir accepté de superviser ce travail au sein
de son laboratoire
Au Dr EMBOLO ENYEGUE Elisée Libert, Biologiste de laboratoire de biologie
médicale de l’Hôpital Laquintinie de Douala pour votre disponibilité, votre dévouement et vos
encouragements tout au long de sa réalisation.
Au Dr ABOUDI Elysée et Dr Fabrice DONGHO pour votre contribution dans
l’amélioration de la qualité de ce travail.
A tous les parents ayant acceptés de participer et qui ont bien voulu donner le sang
de leurs enfants pour la réalisation de ce travail, je vous remercie pour la confiance que vous
avez accordé à mon égard.

iv
A Tout les Enseignants du Département de Biochimie de l’Université de Douala
pour vos enseignements et vos conseils qui ont été d’un apport scientifique indéniable tout au
long de ma formation universitaire : trouvez ici l’expression de ma sincère considération.
A tout le personnel du laboratoire de biologie clinique de l’Hôpital Laquintinie de
Douala. Plus précisément ; Major NGO NLEND, Mme NGAMENI Stéphanie, Mme
NKOUEKEKAM Virginie, Mme KANA, Mme SOPO Thérèse, M. ELOKA Pierre-
Jean, Mr YEMELI Romain, Mme Aichatou, Mme KENGNE Régine M. KOA Paulin,
Mme TIMBA, M. Pierre Jean pour votre formation rigoureuse qui m’a été d’une aide
précieuse.
A mon Oncle feu M. DIGUINA TORBAYE DILNGAR et ma tante Mme
YANKINGEM Célestine, mes frères et sœurs SOBOUMTA Evelyn DJIDINGAR,
MOTANGAR Serge, Tatiana MASRA DJIMOGIUNA, Ulrich MASRA,
NDIGYENOUBA MASRA Germain, pour votre soutien morale et financier.
A mes ainé(e)s académiques Dr LIENOU, M. TCHIENTCHEU Raphael, Mme
HOPOGAP Laure, M. CIDJEU Cédric, Mme MASSOHE Charité, pour vos conseils,
votre disponibilité et l’intérêt que vous avez manifesté pour l’amélioration de ce travail.
A tous mes camarades de promotion : KENNE ZOKO Géraldine, KEUTNOU
KAMGA Lucie Cynthia, KEZEBOU NGUEPJIP Ornella Laurel, LOTERI Osée,
MESSI ALEMBE Séraphine Linda, NGNONBOUOWO Pierre Loti, PASSAU DJOUK
Manuella Elsie, SIMO FOTSO Ulrich Stéphane, TCHANA Danielle Stéphane,
ZANGUE FOMBIT Guyllia Rosta, NJIFENDJOU Mohammed Moustapha pour les
meilleurs moments que nous avons partagés ensemble. J’espère qu’il en sera toujours ainsi.
A tous les stagiaires du laboratoire de biologie clinique avec qui nous avons
travaillé en équipe et passé des moments inoubliables tout au long de ce travail. A ceux qui
sont encore au laboratoire, je vous souhaite le meilleur dans la fin de vos études.
A tous mes ami(es) en particulier TEDEBAYE Eveline, REOUNODJI Eloge,
ALLATAROUM Tevin, AMEMENKEM JOKO Christelle, DJIMHOTOUM Roland,
BANGUE Alex pour le soutient et le réconfort qu’ils ont toujours su m’apporté ceci en toute
circonstance.
Je remercie tous ceux que je n’ai pas pu citer et qui ont contribué de près ou de loin à
l’élaboration de ce travail.

v
TABLE DE MATIÈRE
DEDICACE............................................................................................................................................. ii
REMERCIEMENTS ..............................................................................................................................iii
TABLE DE MATIÈRE........................................................................................................................... v
LISTE DES TABLEAUX..................................................................................................................... vii
LISTE DES FIGURES.........................................................................................................................viii
LISTE D’ABREVIATIONS .................................................................................................................. ix
RESUME................................................................................................................................................. x
ABSTRACT........................................................................................................................................... xi
INTRODUCTION................................................................................................................................... 1
CHAPITRE I : REVUE DE LA LITTERATURE.................................................................................. 3
I. GENERALITE SUR LE PALUDISME.................................................................................. 4
I.1. Définitions................................................................................................................................ 4
I.2 Epidémiologie ................................................................................................................... 7
I.3. Le cycle biologique du parasite............................................................................................... 7
I.4. Clinique :.................................................................................................................................. 9
I.5. TRAITEMENT ...................................................................................................................... 10
1. Accès au palustre simple .......................................................................................................... 10
2. Accès palustre grave et compliqué........................................................................................ 11
II. GENERALITES SUR LA FIEVRE TYPHOIDE................................................................. 12
II.1. Définition............................................................................................................................... 12
II.2 Situation épidémiologique...................................................................................................... 14
II.3 Pathogénie des Salmonelles................................................................................................... 15
II.4. Clinique................................................................................................................................ 18
II.5. Traitement............................................................................................................................. 19
III. INFLUENCE DES CO-INFECTIONS A PLASMODIUM-SALMONELLES SUR LES
PARAMETRES BIOCHIMIQUES ET HEMATOLOGIQUES................................................... 21
CHAPITRE II : MATERIEL ET METHODES.................................................................................... 22
II.1. TYPE ET PERIODE D’ETUDE............................................................................................ 23
II.2. CADRE D’ETUDE................................................................................................................ 23
II.3. CRITERES DE SELECTION................................................................................................ 23
II.4. ECHANTILLONNAGE ET TAILLE DE L’ECHANTILLON ........................................... 24
II.5. MATERIEL ........................................................................................................................... 24
II.6. PROCEDURES...................................................................................................................... 25
II.6.1. Procédures administratives ................................................................................................. 25
II.6.1.1. Considérations éthiques................................................................................................... 25
II.6.1.2. Recrutement des patients ................................................................................................ 25
II.6.1.3. Collecte des données........................................................................................................ 26

vi
II.6.2. PHASE PRE-ANALYTIQUE ............................................................................................ 26
II.6.2.1. Prélèvement sanguin....................................................................................................... 26
II.6.2.2. Transport et conservation des échantillons...................................................................... 26
II.6.3. PHASE ANALYTIQUE..................................................................................................... 26
II.6.3.1 Etude de la prévalence des co-infections Plasmodium-Salmonelles ................................ 26
1. Prévalence des infections à Plasmodium............................................................................... 26
2. Prévalence des infections à Salmonelle................................................................................. 27
II.6.3.2 Evaluation de l’effet des co-infections Plasmodium-Salmonelles sur les paramètres
hématologiques.............................................................................................................................. 28
CHAPITRE III : RESULTATS ET DISCUSSION .............................................................................. 30
I. RESULTATS ........................................................................................................................ 31
I.1 Caractéristiques de la population d’étude ................................................................................ 31
I.2. Influence des statuts infectieux sur les paramètres hématologiques ....................................... 33
I.2.1 Influence des infections à Plasmodium sur le profil hématologique..................................... 33
I.2.2. Influence des infections à Salmonelles le profil hematologique .......................................... 34
I.2.3. Influence des co-infections à Plasmodium et Salmonelles sur le profil hématologique ...... 35
II. DISCUSSION ....................................................................................................................... 37
CONCLUSION ..................................................................................................................................... 40
RECOMMANDATIONS...................................................................................................................... 41
PRESPECTIVE..................................................................................................................................... 42
REFERENCES...................................................................................................................................... 43
ANNEXES ............................................................................................................................................ 48

vii
LISTE DES TABLEAUX
Tableau I : Numération réalisée sur l’automate Pentra XRL....................................................... 28
Tableau II: Distribution de la population d’étude selon les caractéristiques sociodémographiques
....................................................................................................................................................... 31
Tableau III : Fréquence des patients souffrant des co-infections à Plasmodium et Salmonelles
par rapport aux patients reçus........................................................................................................ 32
Tableau IV: Influence de l’infection à Plasmodium sur le profil hématologique........................ 33
Tableau V: Influence de l’infection à Salmonelles sur le profil hématologique.......................... 34
Tableau VI: Influence des co-infections à Plasmodium et Salmonellessur le profil hématologique
....................................................................................................................................................... 35

viii
LISTE DES FIGURES
Figure 1: aspect des différentes espèces de Plasmodium au microscope........................................ 5
Figure 2: Anophèle femelle prenant son repas sanguin................................................................... 6
Figure 3: Plasmodium vu au microscope ....................................................................................... 6
Figure 4: Cycle du Plasmodium ...................................................................................................... 8
Figure 5 : Mécanisme de contamination des maladies du péril fécales......................................... 13
Figure 6 : Phase d’adhésion et d’invasion des salmonelles au niveau des cellules épithéliales, et
internalisation dans la membrane.................................................................................................. 15
Figure 7 : Localisation de la cellule M dans la plaque de Peyer ................................................... 16
Figure 8 : Phase de colonisation et d’infection du tissu lymphoïde .............................................. 17
Figure 9 : Répartition de la population en fonction des caractéristiques sociodémographiques... 31
Figure 10 : Fréquence des patients co-infectés à Plasmodium et Salmonelles par rapport aux
patients reçus................................................................................................................................. 32
Figure11: Influence de l’infection à Plasmodium sur le profil hématologique............................. 34
Figure 12 : Influence de l’infection à Salmonelles sur le profil hématologique............................ 35
Figure 13: Influence des co-infections à Plasmodium et Salmonelles sur le profil hématologique,
....................................................................................................................................................... 36

ix
LISTE D’ABREVIATIONS
OMS : Organisation Mondiale de la Santé
MINSANTE : Ministère de la Santé
TDR : Test de Diagnostic Rapide
NFS : Numération de Formule Sanguine
CTA : Combinaison Thérapeutique à base d’Artémisinine
TA : Tension Artérielle
PVP : Pays en Voie de Développement
Ig A : Immunoglobuline A
VS : Vitesse de Sédimentation
G6PD : Glucose-6-Phosphate Déshydrogénase
VIH : Virus Immunodéficience Acquise
HLD : Hôpital Laquintinie de Douala
HRP2 : Histidine Rich Protein 2
CBC : Cell Blood Count

x
RESUME
Le paludisme est une maladie parasitaire causée par cinq (5) parasites protozoaires
chez l’homme connu sous le nom de Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax,
Plasmodium malaria, Plasmodium ovale, Plasmodium knowlesi. Le Plasmodium est transmis
à l’homme par un moustique femelle « Anophèle ». Quant aux Salmonelles, ils sont des
bactéries à Gram négatif qui causent la fièvre typhoïde. Les co-infections peuvent influencer
les paramètres hématologiques. Dans le but de contribuer à une meilleure prise en charge des
patients souffrant du paludisme et de la fièvre typhoïde, nous nous sommes proposé d’évaluer
le taux du Plasmodium, le taux de Salmonelles et les paramètres hématologiques chez les
patients de 2 à 5 ans venus en consultation à l’Hôpital Laquintinie de Douala de Juin 2021 à
Aout 2021.
Nous avons effectué une étude transversale à viser analytique d’une durée de 3 mois
allant de Juin 2021 à Aout 2021 sur 101 patients de 2 à 5 ans venus en consultation à l’Hôpital
Laquintinie de Douala. Des échantillons de sang ont été prélevés chez ces patients après
obtention de consentement éclairé de leurs parents. Les données démographiques ont été
collectées à l’aide des questionnaires. Les examens parasitaires et sérologiques tels que le
TDR, la goutte épaisse, test de Widal-Felix et la NFS ont été réalisés.
Il ressort de cette étude que 26,7% de co-infections Plasmodium/Salmonelles, 16,8% des
infections à Plasmodium, 19,8% des infections à Salmonelles et 36,6% des patients sains.
Dans la population des co-infectées on a observé un grand nombre de personnes ayant un
faible taux des plaquettes sanguines (inferieur à 200), des globules rouges ( inferieur à 3,5),
des lymphocytes ( inferieur à 1,5). Part contre, dans cette meme population on a noté un taux
élevé de globules blancs (superieur à 13,5) et des monocytes (superieur à 0,80). Par ailleurs,
une association positive et significative (P < 0,05) a été observée entre les co-infections
Plasmodium/Salmonelles et les plaquettes sanguines, lymphocytes, ainsi que les globules
rouges.
Dans les co-infections Plasmodium/Salmonelles en général et dans notre cas en
particulier l’anémie, la lymphopénie et la thrombopénie ont été considérablement en baisse
par rapport à la valeur normale. Ils sont les paramètres hématologiques de référence pour
l’orientation thérapeutique.
Mots clés : Co-infections, Salmonelles, Plasmodium, Paramètres hématologiques.

xi
ABSTRACT
Malaria is a parasitic disease caused by five (5) protozoan parasites in humans known
as Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malaria, Plasmodium ovale,
Plasmodium knowlesi. Plasmodium is transmitted to humans by a female mosquito
"Anopheles". As for Salmonella, they are Gram-negative bacteria that cause typhoid fever.
Co-infections can influence haematological parameters. .In order to contribute to better
management of patients suffering from malaria and typhoid fever at the Laquintine Hospital
in Douala we sought out to evaluate the rate of Plasmodium/Salmonella co-infections,
Plasmodium Infection, the rate of Salmonella infection and the impact of these infections on
haematological parameters.
This was a cross-sectional analytic study carried out from June 2021 to August 2021
on 101 patients aged 2 to 5 years who came for consultation at Laquintinie Hospital in
Douala. 3ml of venous blood was collected from these patients after obtaining informed
consent from their parents. Demographic data was collected using questionnaires. Parasitic
and serological examinations such as RDT, thick blood smear, Widal-Felix test and CBC
were performed.
Results of this study showed 26.7% of co-infections with Plasmodium and Salmonella, 16.8%
of infections with Plasmodium, 19.8% of infections with Salmonella and 36.6% of witnesses.
In the co-infected population, a large number of people had low blood platelets (less than
200), red blood cells (less than 3.5), lymphocytes (less than 1.5) and 'others with a high
ratewhite blood cells (greater than 13.5) and monocytes (greater than 0.80). Furthermone, a
positive and significant association (P <0.05) was observed between co-infections with
Plasmodium and Salmonella and blood platelets, lymphocytes, as well as red blood cells.
In Plasmodium and Salmonella co-infections in general and in our case in particular
anemia, lymphopenia and thrombocytopenia were considerably reduced from the normal
value. They are the reference hematological parameters for therapeutic orientation.
Keyswords: Co-infections, Salmonella, Plasmodium, Hematological parameters.

1
INTRODUCTION
Le paludisme est une maladie tropicale, causé par des parasites intracellulaires
obligatoires qui vivent dans les érythrocytes de l’hôte. Dans le monde selon le Rapport de
l’Organisation Mondiale de la Santé publié en 2020, plus de 229 millions de cas de paludisme
ont été recensé en 2019 donc 215 millions en Afrique, 67% concernent les enfants de moins
de 5 ans (OMS, 2020).
Au Cameroun, le paludisme est la première cause de mortalité avec une incidence
estimée à 24% (MINSANTE, 2018). C’est la première cause de mortalité des enfants de
moins de cinq ans en Afrique, seule ou en combinaison avec d'autres affections.
Il existe quatre parasites protozoaires unicellulaires du genre Plasmodium qui causent le
paludisme chez l'homme : Plasmodium falciparium, P. ovale, P. malariae et P. vivax, P.
Knowlesi. La transmission du paludisme se fait principalement par la piqûre d'un moustique
anophèle femelle infecté se nourrissant de sang et par la transfusion de sang infecté (Aubry et
al., 2020).
La fièvre typhoïde (fièvre entérique) est une maladie bactérienne causée par des
bactéries Gram-négatives du genre Salmonella. Il existe plusieurs espèces de Salmonella qui
sont impliquées dans la fièvre typhoïde chez l’homme : S. typhi, S.paratyphi A, S. paratyphi B
et S. paratyphi C. Ces sous-espèces sont identifiées par des marqueurs sérologiques sur les
antigènes polysaccharidiques somatiques (O) et protéiques des flagelles (H) (Sabbagh, 2013)
L'infection à Salmonella est acquise par la voie orale. L'homme est le seul véritable
réservoir de S. typhi en tant que convalescent ou chronique et les porteurs servent toujours de
source ultime d'infection (Hald et al., 2003). S. typhi peut survivre pendant plusieurs
semaines dans l'eau douce, dans l’eau salée, dans la glace, dans la poussière, dans les eaux
usées, sur les vêtements et peut se multiplier dans les produits laitiers (Cook, 1996). Les
mouches et autres insectes peuvent transporter des agents infectieux des fèces ou d'autres
matériaux infectés vers les aliments et les boissons (Alhassane et al., 2012). L’incidence
actuelle de la fièvre typhoïde au niveau mondial est de 11 à 20 millions de cas par an. L’issue
de l’infection est mortelle dans 1 à 4 % des cas, ce qui correspond à 128 000 à 161 000 décès
en 2018 (OMS, 2018). En l’absence de traitement, le taux de mortalité est de 10 à 20 %. Chez
l’enfant de moins de 5 ans ce taux de mortalité est dix fois plus élevé que chez les enfants de
plus de 5 ans.

2
Le paludisme et la fièvre typhoïde sont des maladies fébriles endémiques dont les signes
et les symptômes se chevauchent, notamment la fièvre, l'état de confusion, la jaunisse, la
diarrhée, les vomissements, les maux de tête, etc. On a signalé des cas des co-infections par le
paludisme et la fièvre typhoïde (Gopinath et al., 1995), et certaines souches bactériennes de
Salmonella ont été isolées à partir d'hémocultures d'enfants atteints de paludisme (Prada et
al., 1993). Une association entre le paludisme et la fièvre typhoïde a été décrite pour la
première fois en 1862 en Amérique du Nord sous la forme d'une entité appelée fièvre typho-
malaria (Smith, 1982). En Afrique, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa et les espèces
de Salmonella ont été impliquées comme cause de septicémie dans les cas de paludisme
compliqué à falciparum (Bygbjerg et Lang, 1982).
Au vu de ce qui précède nous nous posons la question de savoir quelle est la fréquence
et le profil hématologique des enfants infectés par le Plasmodium et les Salmonelles à
l’hôpital Laquintinie de Douala? De cette question découlent des hypothèses selon lesquelles
la fréquence les co-infections à Plasmodium et Salmonelles à l’Hôpital Laquintinie est plus
élevée chez les enfants, les co-infections à Plasmodium et Salmonelles modifient les
paramètres hématologiques. Dans le but de contribuer à une meilleure prise en charge des
enfants co-infectés, nous nous sommes proposé d’évaluer la parasitémie à travers l’examen de
la goutte épaisse, d’évaluer le sérodiagnostic de Widal-Felix et le profil hématologique par la
numération à formule sanguine chez les enfants amenés en consultation à l’Hôpital
Laquintinie de Douala. Plus spécifiquement, il sera question :
 De déterminer la fréquence des co-infections à Plasmodium et Salmonelles chez les
enfants de 2 à 5 ans à l’Hôpital Laquintinie de Douala durant la période allant de Juin
à Aout 2021.
 De caractériser l’effet des co-infections à Plasmodium et Salmonelles sur le profil
hématologique.

3
CHAPITRE I : REVUE DE LA LITTERATURE

4
I. GENERALITE SUR LE PALUDISME
I.1. Définitions
L’Organisation Mondiale de Santé (OMS) définie le paludisme comme étant une
parasitose due à des protozoaires du genre Plasmodium transmis par des moustiques femelles
du genre Anophele. Il réalise une maladie fébrile, hémolysante, qui constitue un fléau
mondial.
On recense cinq espèces de Plasmodium (Stefani, 2011)
- Plasmodium falciparum est le plus redoutable et le plus intensément implanté. Il est l’agent
du paludisme « des tropiques » celui qui tue. Il sévit toute l’année dans les pays tropicaux où
il subit cependant des recrudescences saisonnières, mais il ne survient que dans la période
chaude et humide, dans les régions subtropicales. Son incubation est de 7 à 12 jours. Il est
responsable de la fièvre tierce maligne, de l’accès pernicieux et, indirectement, de la fièvre
bilieuse hémoglobinique. La longévité de cet hématozoaire est inférieure à un an. Il est rare,
en fait, de voir survenir un accès du à Plasmodium falciparum plus de deux mois après le
départ d’une zone d’endémie.
- Plasmodium vivax : qui cause une forme bénigne du paludisme ou « fièvre tierce » car ayant
une périodicité de recrudescence fébriles tous les deux jours. Il sévit au Sud-Est d’Asie, en
Amérique du sud et en Océanie. Elle peut survenir plus de 5 ans après la contamination. La
parasitémie dépasse rarement les 2%. Les hématies parasitées sont plus grandes que les
hématies non parasités et elles ont une forme déformée.
- Plasmodium ovale. Il sévit en Afrique intertropicale et provoque une fièvre tierce bénigne
comme Plasmodium vivax, dont il est très proche avec lequel il a été longtemps confondu.
Son incubation peut être de 15 jours ou très longue, jusqu'à 4 ans. L’évolution du paludisme
due à cette espèce est bénigne, mais les rechutes tardives (ou les incubations longues) sont
possibles (5ans). Schématiquement, on peut dire que Plasmodium ovale remplace
Plasmodium vivaxlà ou cette dernière espèce n’existe pas (Afrique noire) et que l’évolution du
paludisme due à cette espèce est encore bénigne.
- Plasmodium malariae: sa distribution géographique est clairsemée. Son incubation est
plus longue, environ trois semaines. Il est responsable de la fièvre quarte et, parfois de
complications rénales.

5
Sa longévité est étendue : 3 ans au moins et jusqu'à 20 ans.Même après un très long délai, il
peut réapparaître dans le sang, par exemple après une splénectomie.
- Plasmodium Knowlesi : est un parasite de singes, mais depuis quelques années il est
régulièrement responsable de cas humains en Asie. De diagnostic difficile, il cause un
paludisme potentiellement grave (Cox-Singh et al., 2008)
Figure 1: aspect des différentes espèces de Plasmodium au microscope
 Mode de transmission
- Agent vecteur : c’est un moustique du genre Anopheles. Les espèces vectrices sont
nombreuses et d’autant plus redoutable qu’elles ont une affinité pour l’homme (espèces
anthropophiles), se nourrissent et se reposent dans les maisons (espèces endophiles ou
domiciliaires). Parmi ces moustiques, seule la femelle, qui est hématophage, assure la
transmission du paludisme. Elle ne pique que la nuit et le soir.
La répartition des Anophèles à travers le monde est beaucoup plus étendue que celle
du paludisme. Si les conditions sont favorables, la transmission s’y établirait de nouveau.

6
Figure 2: Anophèle femelle prenant son repas sanguin
(Source : https://www.insectecran.com/maladie/paludisme-malaria/transmission)
D'autres formes de transmissions moins importantes mais suffisantes pour être signalées existent
notamment :
- Par transfusion du sang d'un donneur infesté à un receveur sain. Les manifestations
cliniques ici surviennent assez rapidement car la phase hépatique est shuntée !
- La transmission verticale par voie trans-placentaire d'une mère impaludée vers son
enfant. On parlera dans ce cas de paludisme congénital.
- Les autres formes notamment par accident d'exposition au sang (AES) ainsi que chez
les toxicomanes sont exceptionnelles (Petithory et Guidon, 2001)
 Morphologie du Plasmodium
Le Plasmodium, découvert par Laveran à Constantine en 1880, est un protozoaire très
petit (1 à 2 µ selon les formes); la coloration au May-Grünwald Giemsa montre qu'il est
constitué d'un cytoplasme bleu pâle entourant une vacuole nutritive claire, et contenant un
noyau rouge et du pigment brun doré ou noir (hémozoïne).
Figure 3: Plasmodium vu au microscope
(Timbine , 2009)

7
I.2 Epidémiologie
DANS LE MONDE : Le paludisme est un véritable fléau mondial : les estimations du
nombre des personnes contaminées par an varient entre 229 millions
avec un taux de décès entre 409 000 à 600 000 dont 67% concernent les
enfants (OMS, 2019). C’est la première cause de mortalité des enfants
de moins de cinq ans en Afrique. Les femmes enceintes dans les zones
endémiques, sont aussi particulièrement touchées par le paludisme car
le placenta constitue une cible où les parasites peuvent s’accumuler. Le
paludisme est encore la maladie mondiale la plus importante (priorité de
premier rang pour l’OMS) tant par ses ravages directs que par ses
conséquences socio-économiques : une improductivité aboutissant à la
sous-alimentation et au sous-développement).
Il est à noter que l’être humain est loin d’être le seul hôte à subir le
paludisme. Par exemple, nombreux sont les oiseaux, en Europe et à
travers le monde, qui sont porteurs de ces parasites, notamment de
Plasmodium relictum.
AU CAMEROUN : Le paludisme est la première cause de morbidité avec une incidence
estiméeà 24% selon les données statistiques de 2018 du Ministère de la
Santé Publique (MINSANTE, 2018). Cette maladie existe presque sur
tout le territoire camerounais avec pour gradient d’endémicité décroissant
du sud au nord. On y rencontre quatre espèces plasmodiales (Plasmodium
falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium
ovale). Le Plasmodium falciparumagent du paludisme pernicieux, est
l’espèce la plus représentée soit 85-95%.
I.3. Le cycle biologique du parasite
 Le cycle chez l’homme
Le cycle des Plasmodium chez l'Homme ou cycle schizogonique commence par une
phase pré-érythrocytaire d'adaptation, totalement asymptomatique. Les parasites
intracellulaires y effectuent une multiplication végétative intense aboutissant à des milliers de
mérozoïtes. Ceux-ci passent dans la circulation sanguine. Ils s'accolent à la paroi des hématies

8
avant de les pénétrer activement. Ils s'y développent aux dépens de l'hémoglobine. Chaque
trophozoïte mature évolue vers une rosace qui libère, après destruction de l'hématie, de 6 à 24
cellules-filles, ou mérozoïtes, selon les espèces. Ces mérozoïtes envahissent immédiatement
des hématies indemnes, assurant la continuité de l’infection (figure 4). Ce cycle intra-
érythrocytaire est particulièrement rapide, de 48 à 72 heures selon les espèces. Il est à l'origine
de l'accès palustre et de son signe le plus marquant, une fièvre intense (Gazin, 2003).
Le cycle chez le moustique
Lors d’un repas sanguin sur un individu infecté, l’anophèle femelle ingère des
gamétocytes à potentiel sexuel mâle ou femelle. Ceux-ci parviennent dans l’estomac du
moustique et se transforment en gamètes. Le gamète mâle subit un processus d’ex-
flagellation, et donne naissance à 8 gamètes mobiles ayant chacun une longévité de quelques
minutes, pendant lequel les gamètes femelles sont fécondés. Il en résulte un zygote appelé
ookinète. Celui-ci s’implante sur la paroi stomacale en formant l’oocyste. Cette brève phase
diploïde s’achève par une division méiotique et est suivie par plusieurs milliers de mitoses qui
conduisent au développement de sporozoïtes. L’éclatement de l’oocyste libère ces éléments
mobiles et haploïdes dans l’hémolymphe. Il a été prouvé que les oocystes extraient leurs
nutriments de l’hémolymphe (MACK, 1979).
Les sporozoites gagnent préférentiellement les glandes salivaires du moustique d’où
ils pourront être injectés avec la salive lors d’une piqûre infectante. Chez le moustique,
l’ensemble de ce cycle se déroule entre 10 et 40 jours, suivant la température extérieure et les
espèces en cause (MERCK, 1899)
Figure 4: Cycle du Plasmodium
(MERCK, 1899)

9
I.4. Clinique :
Le paludisme de primo invasion
Il atteint un sujet neuf (enfant entre 4 mois et 4 ans, européen ou récemment transplanté
en zone d’endémie palustre non soumis àla chimioprophylaxie).
- Incubation, elle dure 7 à 20 jours et elle est cliniquement muette.
- Invasion : elle est marquée par l’apparition d’une fièvre continue.
Le tableau clinique est celui d’un embarras gastrique fébrile : anorexie, douleurs
abdominales, nausées, parfois vomissements, diarrhée, associés à des céphalées et myalgies.
A l’examen, le foie surtout chez l’enfant est parfois augmenté de volume, la rate est normale,
les urines sont rares, foncées et peuvent contenir des protéines.
Ce paludisme de primo invasion peut guérir spontanément après plusieurs épisodes
fébriles. Une splénomégalie modérée apparaît dans ce cas, signe tardif au cours de la primo
invasion et élément de bon diagnostic. S’il s’agit d’une invasion à Plasmodium falcifarum,
elle évolue parfois vers l’accès pernicieux secondaire annoncé par la majorité des céphalées et
l’apparition des signes en céphalitiques. Accès palustre à fièvre périodique.
Cette période comprend des accès thermiques à rythme régulier et des signes
d’accompagnement.
L’accès palustre n’est typique que dans les infections à Plasmodium vivax, Plasmodium
ovale et Plasmodium malariae. Il peut faire suite à une primo invasion non traitée. Mais dans
de nombreux cas, il apparaît longtemps après, alors que l’accès fébrile initial a été oublié. Ces
accès palustres sont caractérisés par la succession de 3 phases et un rythme particulier.
Précède de quelques prodromes toujours identiques pour un même malade, l’accès
intermittent frappe un patient céphalalgique et nauséeux. Il dure une dizaine d’heures avec
successivement. :
Stade de frissons : Agité de violents frissons, le malade se blottit sous ses couvertures; la
température s’élevé à 39°C ; la rate s’hypertrophie, la tension artérielle (TA) baisse. Ce stade
est de une heure environ ;
Stade de chaleur : La peau est sèche et brûlante; la température atteint 40 - 41°C ; la rate
diminue de volume. Ce stade persiste 3 à 4 heures ;

10
Stade de sueurs : Le malade émet des urines foncées. La température s’effondre brusquement,
avec une phase d’hypothermie; la T.A. remonte. Ce stade dure 2 à 4 heures. Il est souvent
suivi d’une période d’euphorie et d’une impression de « libération », de bien-être.
Le rythme des accès est variable selon l’espèce plasmodiale.
Complications :
- Accès pernicieux :
L’accès pernicieux constitue le grand drame du paludisme. Il est encore appelé neuro-
paludisme (cérébral malaria des anglo-saxons) et réalise une encéphalite fébrile aigue. Il est
dû au tropisme cérébral de Plasmodium falciparum (schizogonie dans les capillaires intra
cérébraux). L’accès pernicieux intervient à tout âge, mais atteint surtout l’enfant de 4 mois à 4
ans.
- Evolution de l’accès pernicieux.
Non traité, l’accès pernicieux est fatal en deux ou trois jours, correctement traité, la
mortalité reste lourde (20 à 30 %), mais la guérison se fera sans séquelle, sauf parfois chez
l’enfant (troubles neurologiques).
I.5. TRAITEMENT
1. Accès au palustre simple (Puepi , 2009)
Comme dans la prise en charge des affections bactériennes, l’association de plusieurs
molécules antipaludiques a été adoptée pour améliorer l’efficacité du traitement, dans certains
cas par synergie potentialisatrice, en rendant improbable l’émergence de résistances. Ceci est
à la base de la recommandation des CTA par l’OMS pour éviter l’émergence du paludisme
multi résistant. Il s’agit de :
 Artémether 180mg+ Luméfantrine 1080mg suspension 60ml (Coartem®) ;
R
Poids de l’enfant
Nombre de millilitres
1er
Jour 2eme Jour 3eme Jour
5-9kg(6 à 11mois) 10ml 10ml 10ml
10-15kg(1 à 3ans) 20ml 20ml 20ml

11
 Artésunate + Méfloquine (Artequin®) ; I
 Artésunate + Amodiaquine (Arsucam®)
Intervalle de poids
(Intervalle d’âge
approximatif)
Présentation
1er
jour de
traitement
2eme jour de
traitement
3eme jour de
traitement
≥4,5kg à <9kg
(2 à 11mois)
25mg/67,5mg
Blister de 3cps
1 comprimé
1 comprimé 1 comprimé
≥9kg à <18kg
(1 à 5ans)
50mg/135mg
Blister de 3cps
1 comprimé 1 comprimé 1 comprimé
≥18kg à <36kg
(6 à 13ans)
100mg/270mg
Blister de 3cps 1 comprimé 1 comprimé 1 comprimé
≥36kg (14ans plus)
100mg/270mg
Blister de 6cps
2 comprimés 2 comprimés 2 comprimés
 Artésunate + Sulfadoxine-Pyriméthamine (Artescape®)
2. Accès palustre grave et compliqué (Sogoba, 2012)
Pour les cas de paludisme grave, le traitement se fait principalement avec la quinine en
intraveineuse dans les structures hospitalières sous surveillance stricte de l’agent de santé.
En effet, ce traitement peut entraîner de graves troubles cardiaques potentiellement fatals.
Un traitement à base d’Artémether en Intra musculaire est envisageable particulièrement chez
l’enfant.
NB :
- B Tout cas de paludisme chez la femme enceinte doit être considéré comme grave
ou compliqué et doit être traité comme tel.
- Les complications suites au paludisme grave doivent faire l’objet d’une prise en
charge immédiate et fonction de la complication.

12
II. GENERALITES SUR LA FIEVRE TYPHOIDE
II.1. Définition
Selon le Aubry et al., en 2020 depuis 2004, le genre Salmonella comporte trois espèces :
Salmonella enterica, Salmonella bongoriet Salmonella subterranea. L’espèce principale est
Salmonella enterica, elle-même divisée en plusieurs dontsérovars :dublin, enteritidis, infantis,
paratyphi, typhi, typhimurium
Les salmonelloses recouvrent deux principaux types d’infections : d’une part, la fièvre
typhoïde et les fièvres paratyphoïdes et d’autre part les salmonelloses non typhiques ou non
typhoïdiques.
La fièvre typhoïde est due à Salmonella enteritica, Salmonella sérovar, Salmonella
typhi. Elle est devenue rare dans les pays industrialisés du fait des progrès de l’hygiène et de
l’amélioration des conditions d’approvisionnement en eau potable. Les fièvres paratyphoïdes
sont dues à S. paratyphi A, B et C.
Les salmonelloses non typhiques, improprement dites mineurs, sont responsables
d’infections sporadiques ou épidémiques, le plus souvent en raison de la contamination des
aliments ou du portage asymtomatique. Ce sont les bactéries le plus souvent mise en cause
dans les toxi-infections d’origine alimentaire.
Les salmonelles sont des entérobactéries, ce sont des bacilles droits de 0,6 à 1 µm de
long sur 0, 3 à 1 µm de large à coloration de Gram négative
 Caractéristiques des Salmonelles
Les salmonelles sont d’une manière générale des hôtes pathogènes ou non du tube
digestif. Elles sont mobiles, grâce à la présence de flagelles péritriches. Ce sont des bactéries
non sporulées qui se développent sur milieux ordinaires en aéro-anaérobiose. Elles résistent
en milieu hydrique et survivent au froid et à la dessiccation, notamment en présence de
protéines. En revanche, elles ne résistent pas à la chaleur (au-delà de 47°C) ou aux acides.
Elles réduisent les nitrates en nitrites grâce à la présence d’un nitrate réductase, utilisent le
glucose par voie fermentative, ont une catalase positive et ont une réaction d’oxydase
négative.

13
 Mode de contamination
La fièvre typhoïde est liée à la consommation d’aliments ou d’eau contaminés par
Salmonella Typhi. La contamination se fait donc par voie orale. Il s’agit d’une maladie
strictement humaine, le réservoir est l’homme. Il existe des porteurs sains qui représentent le
plus gros réservoir. En effet, ils engendrent des infections sans le savoir, puisqu’ils ne
présentent pas de symptômes. Ils sont des porteurs chroniques de la bactérie et ont une
élimination possible du germe dans leurs excréments pendant plusieurs mois voire même
plusieurs années. Toutefois les malades symptomatiques restent une voie importante de
transmission de la bactérie.
La typhoïde est une maladie du péril fécal ou oro-fecale. La transmission peut être
directement interhumaine, par contact avec une personne infectée. Les sujets sont infectieux
avant l’apparition des symptômes et jusqu’à une semaine après la convalescence. Le plus
fréquemment, la contamination se produit de manière indirecte via l’ingestion d’aliments
contaminés par l’agent pathogène. Salmonella typhi contamine les fruits de mer (coquillages
notamment), les viandes de volaille mais surtout les fruits et légumes crus. Ces aliments sont
contaminés s’ils sont manipulés par un individu porteur du bacille pathogène (symptomatique
ou asymptomatique) ou par contact avec de l’eau souillée. La contamination est favorisée
dans les lieux de repas de collectivités si la préparation préalable est réalisée par un porteur
sain.
La fièvre typhoïde survient le plus souvent dans les zones où l’hygiène est précaire.
Dans ces régions où les réseaux d’égouts sont peu ou pas existants, et où les conditions
d’hygiène de vie est défavorable.
Figure 5 : Mécanisme de contamination des maladies du péril fécales (Photo auteur)
Ingestion
Selles
humaines
Evacuation des
eaux usées
Approvisionnement
d’eau
Mains
souillées
Alimentation

14
Les facteurs de risques de la maladie sont l’hygiène précaire, la pauvreté, et
l’altération du pH gastrique (hypochlorhydrie gastrique). Le risque d’infection est accru en
cas d’immunodépression de l’individu ou de drépanocytose homozygote. Ce risque est
également augmenté en fonction du terrain (diabète, âge…) et de la virulence de la souche.
La multiplication de la bactérie est facilitée par un pH gastrique élevé. L’infection peut
également être favorisée par une diminution de la motricité intestinale (cette dernière permet à
un inoculum plus faible normalement non pathogène de devenir pathogène pour l’organisme).
La fièvre typhoïde peut être également due à d’autres sérovars Paratyphi A, B, C mais elle est
qualifiée dans ce cas de fièvre paratyphoïde (les symptômes seront similaires mais la fièvre
paratyphoïde est moins grave.
II.2 Situation épidémiologique
L’incidence actuelle de la fièvre typhoïde au niveau mondial est de 11 à 20 millions
de cas par an. L’issue de l’infection est mortelle dans 1 à 4 % des cas, ce qui correspond à
128 000 à 161 000 décès par an en 2018 (OMS, 2018).
Dans les pays en développement dont le Cameroun fait partie, la fièvre typhoïde est
toujours, un problème important de santé publique. Dans ces pays, le taux de mortalité reste
très important car l’accès aux soins et à la vaccination est difficile. Les enfants sont beaucoup
plus touchés par la typhoïde, préférentiellement entre 5 et 15 ans. L’incidence annuelle chez
les enfants est de 180 à 494 pour 100 000 habitants. Dans pays d’endémie cependant,
l’incidence de la maladie chez les enfants de moins de 5 ans est supérieure ou égale à
l’incidence de la maladie chez les enfants de plus de 5 ans
Le taux de complications graves est plus important chez les enfants. Les complications
sont présentes dans 10% des cas, particulièrement en l’absence de traitement ou si l’infection
dure depuis au moins 2 semaines
La mortalité est estimée entre 1 et 4 % chez l’enfant de plus de 5 ans et chez l’adulte.
En l’absence de traitement, le taux de mortalité est de 10 à 20 %. Chez l’enfant de moins de 4
ans ce taux de mortalité est dix fois plus élevé que chez les enfants de plus de 4 ans.

15
II.3 Pathogénie des Salmonelles
 Pathogénie des salmonelles
Une fois dans l’organisme les salmonelles colonisent le tube digestif et se multiplient
dans le caecum. Au niveau de la muqueuse, il existe plusieurs mécanismes de défense de
l’hôte : les Immunoglobulines A sécrétoires (IgA), les sécrétions biliaires, le mucus intestinal
ou encore les défensines (peptides antimicrobiens qui vont perméabiliser les membranes
bactériennes). Ces mécanismes essayent d’empêcher l’entrée de la bactérie dans les cellules
épithéliales.
Le développement des salmonelles dans l’organisme se déroule en trois étapes: la phase
d’adhésion et d’invasion, la phase de pénétration et la phase de colonisation.
 Phase d’adhésion et d’invasion:
Cette phase d’adhésion et d’invasion a lieu dans la lumière intestinale. Les
salmonelles développent au contact de la face apicale des cellules épithéliales intestinales, des
appendices appelés invasomes. Ces appendices produisent des protéines provoquant une
ondulation des cellules épithéliales qui correspond à une dégénérescence de leurs
microvillosités et de leur bordure en brosse. Cette étape se fait en anaérobie et nécessite
beaucoup de nutriments.
Figure 6 : Phase d’adhésion et d’invasion des salmonelles au niveau des cellules
épithéliales, et internalisation dans la membrane
(CHAPAND, 2015)
La bordure en brosse, précédemment dégénérée, se reforme avec des remaniements de
son cytosquelette. Les salmonelles se retrouvent à l’intérieur de la cellule dans de larges
Salmonella
1
Adhésion
2
Sécrétion et
pénétration
dans la membrane
3
Internalisation et
envahissement
de la membrane
Cellule épithéliale

16
vacuoles. Les cellules épithéliales deviennent des cellules phagocytaires. En général, les
salmonelles interagissent plutôt avec les cellules M des plaques de Peyer (follicules
lymphoïdes, principal constituant du tissu lymphoïde digestif). Ces plaques sont bordées par
un épithélium constitué des cellules M et d’entérocytes. Contrairement aux entérocytes qui
ont une bordure en brosse, les cellules M ont une bordure avec des courts micro-replis. Ces
cellules ont la capacité de capter les antigènes dans des vésicules contenant des protéases, afin
par la suite de les détruire, pour ainsi assurer la protection de l’organisme contre les
agressions. Ces étapes n’ont pas lieu chez les salmonelles car elles ne sont pas détruites.
Figure 7 : Localisation de la cellule M dans la plaque de Peyer
(CHAPAND, 2015)
L’entrée des salmonelles dans ces cellules M est toujours rapidement suivie de la
destruction des cellules M
Les salmonelles sont des bactéries capables de parasiter la cellule-hôte au niveau
intracellulaire. Il s’agit d’un parasitisme facultatif.
 Phase de pénétration:
Après une période de multiplication qui dure entre 12 et 24h, la plupart des cellules
épithéliales contiennent des salmonelles dans des vacuoles. Ces vacuoles sont dans les phagocytes
de la lamina propria et de la sous muqueuse. Il s’agit de la phase de pénétration de l’épithélium.
L’organisme lutte contre cette propagation en envoyant des phagocytes : des
polynucléaires neutrophiles, éosinophiles ou des monocytes/macrophages.

17
Cependant, au sein du phagocyte, les bactéries ne sont pas tuées ni détruites.
Elles vont persister et se développer dans les phagocytes. Elles survivent au sein des
macrophages en réduisant l’acidité des phagosomes et en restant dans les vacuoles qui les
protègent de la phagocytose.
 Phase de colonisation et infection du tissu lymphoïde:
Les bactéries infectent les tissus lymphoïdes via la circulation lymphatique et se
retrouvent dans les macrophages du foie, de la moelle osseuse et de la rate en raison d’un
tropisme pour ces organes. Les germes s’y multiplient. Les bactéries se propagent alors dans
l’organisme par la voie sanguine. Cette propagation est responsable d’une bactériémie
(présence anormale de la bactérie dans le sang) à l’origine des symptômes et qui peut
engendrer par la suite un sepsis (infection générale de l’organisme due à la propagation de la
bactérie par le sang). Les bactéries sont retrouvées dans les hémocultures même lorsque les
symptômes digestifs ont disparu.
Figure 8 : Phase de colonisation et d’infection du tissu lymphoïde
(CHAPAND, 2015)
Les bactéries colonisent également le rein, la vésicule biliaire mais aussi les plaques
de Peyer une fois encore en passant par la bile. Une lyse des bactéries survient ce qui
engendre la libération de l’endotoxine. Cette endotoxine est à l’origine d’un choc toxique. Ces
endotoxines sont responsables de tous les symptômes connus des salmonelles et plus
particulièrement de S. Typhi.

18
II.4. Clinique
 Incubation
L’inoculum nécessaire pour provoquer une infection est de l’ordre de 10 UFC par mL.
Toutefois un inoculum faible peut provoquer des symptômes si l’intestin de l’hôte ne se
trouve pas dans des conditions physiologiques (PH entre 6 et 8). L’incubation de la maladie
est de 7 à 21 jours. La durée de l’incubation, la survenue et l’importance des symptômes
dépendent de la quantité d’inoculum, de l’état de l’hôte (immunodépression ou système
immunitaire affaibli par une infection passée ou encore présente dans l’organisme) et surtout
de la virulence de la souche entrant en contact avec l’organisme. Lors de l’incubation, chez
certaines personnes, une diarrhée fugace qualifiée d’épisode de gastro-entérite est constatée
12 à 48h après l’ingestion du germe.
 Symptômes
La maladie est décrite sous 3 phases « septénaires », chaque phase dure environ une
semaine : il y a la phase d’invasion, la phase d’état et la phase d’évolution spontanée (ou sous
traitement) ou d’apparition de complications endotoxiniques.
 Phase d’invasion
La phase d’invasion, ou premier septénaire, est caractérisée par l’apparition
progressive de fièvre. Cette phase se traduit également par des céphalées intenses au niveau
frontal puis plus diffuses, des vertiges, des insomnies avec des somnolences dans la journée,
des épistaxis, une anorexie et une constipation.
La fièvre apparait de manière progressive (sans frisson), avec une augmentation de
0,5°C par jour, sans frisson, jusqu’à atteindre 40°C à la fin de la phase. Le pouls n’est pas
accéléré, mais il est dissocié. En revanche, les signes physiques sont moins notables.
L’abdomen est sensible et la fosse iliaque est gargouillant.
Un râle de bronchite au niveau pulmonaire et une légère splénomégalie est présente, mais
aucun signe de souffrance viscérale n’est retrouvé. Au niveau biologique, une leucopénie est
présente et plus rarement une thrombopénie. La Vitesse de Sédimentation (VS) et les
transaminases peuvent être élevées. Un tableau un peu moins typique chez l’enfant peut
survenir, avec des vomissements, une hyperleucocytose et une évolution plus rapide.

19
 Phase d’état
La phase d’état, ou deuxième septénaire, est plus symptomatique et plus facile à
diagnostiquer.
Elle est caractérisée par une fièvre en plateau à 40°C associée à des signes de
souffrance viscérale. L’état général est altéré et le pouls reste non accéléré mais dissocié. Les
signes digestifs sont importants. Une diarrhée ocre, avec une odeur fétide, et en « jus de
melon » peut survenir. Cette diarrhée est inconstante et peut être remplacée par une
constipation.
Un signe neurologique important et caractéristique de cette phase est retrouvé : le
tuphos. Il s’agit d’une obnubilation diurne en alternance avec des phases de délire et
d’insomnie nocturne. Cette atteinte est caractérisée par une asthénie, une prostration, une
somnolence, et parfois un coma vigile (coma de stade 1, le malade n’est pas totalement
inconscient).
Des symptômes cutanéo-muqueux se traduisent par des lèvres sèches et fuligineuses
(recouvertes d’une sorte d’enduit de couleur noire), et des tâches lenticulaires (macules de 2 à
4 mm de diamètre) non prurigineuses, fugaces, sur la partie supérieure de l’abdomen, la base
du thorax et le haut des cuisses. Plus rarement, il est noté une « angine » de Duguet qui est
une ulcération superficielle, unilatérale et indolore du pilier antérieur du voile du palais au
niveau de l’amygdale.
Comme lors de la première phase, le pouls est dissocié, l’abdomen est météorisé et sensible,
la fosse iliaque est toujours gargouillant. Une splénomégalie franche est constatée et la rate est
palpable. Parfois, une hépatomégalie est également retrouvée.
 Phase d’évolution spontanée
L’évolution de la maladie, avec ou sans traitement, peut-être différente.
II.5. Traitement
En France les fluoroquinolones sont utilisés en première intention à la dose de 20 mg
par kilogramme et par jour pendant 7 à 14 jours et en deuxième intention, les
céphalosporines de 3ème génération sont utilisées, et plus particulièrement la ceftriaxone à
une dose de 60 mg par kilogramme et par jour pendant 7 à 10 jours. Dans certains pays,

20
comme le Népal et le Vietnam, des antibiotiques inconnus en France sont utilisés comme les
gatifloxacines, présentant de bons résultats pour traiter la fièvre typhoïde.
Aux Etats-Unis, l’association de ceftriaxone et de ciprofloxacine est souvent utilisée,
notamment lorsqu’il s’agit d’une souche résistante.
En Inde, la furazolidone, un nitrofurane, est également utilisée, moins chère que la
ciprofloxacine et beaucoup moins chère que la ceftriaxone. Efficace dans 74% des cas étudiés,
ce médicament présent beaucoup d’effets indésirables.
Dans les pays en voie de développement, le chloramphénicol est toujours utilisé car il
s’agit d’un traitement ayant un prix réduit, et facilement disponible. La guérison a lieu dans
90% des cas, mais un risque de rechute de 10% existe. Cet antibiotique est utilisé à une dose
de 2 à 3 g par jour en 4 prises. Il ne permet toutefois pas d’éviter le portage chronique, ce qui
est un inconvénient majeur. Une surveillance hématologique pendant la durée du traitement
est nécessaire car ce médicament présente un risque important d’anémie nécessitant l’arrêt du
traitement et plus rarement d’aplasie médullaire éventuellement mortelle.
En cas d’inefficacité, l’ampicilline ou le co-trimoxazole sont utilisées si les souches
n’y sont pas résistantes. Le traitement dure 7 à 10 jours après la disparition de la fièvre. Les
effets indésirables hématologiques et cutanés sont fréquents et représentent une raison de leur
faible utilisation.
Le co-trimoxazole est contre-indiqué en cas d’allergies aux sulfamides, de déficit en
G6-PD ou chez la femme enceinte et le nourrisson.
Chez l’enfant, sont utilisées en première intention les céphalosporines de 3ème
génération car les fluoroquinololes sont contre-indiquées chez les patients de moins de 15 ans.
Elles peuvent avoir un effet sur le cartilage de croissance.

21
III. INFLUENCE DES CO-INFECTIONS A PLASMODIUM-SALMONELLES
SUR LES PARAMETRES BIOCHIMIQUES ET HEMATOLOGIQUES
Le paludisme et la fièvre typhoïde sont les deux principales maladies fébriles affectant
les humains, en particulier en Afrique subsaharienne (Simon-Oke et al., 2020). Elles restent
les maladies d’importance majeure pour la santé publique et la cause de morbidité et de
mortalité. Une association entre le paludisme et la typhoïde a été décrite pour la première fois
en 1862 en Amérique Nord comme une entité appelée fièvre typho-paludique (Smith, 1982).
Les deux maladies sont courantes dans de nombreux pays du monde où existent de mauvaises
habitudes sanitaires, la pauvreté et l’ignorance. Les premières manifestations non spécifiques
comprennent de la fièvre, des maux de tête, des douleurs abdominales et des vomissements.
Malgré l’importance du paludisme et de la fièvre typhoïde concomitants sous les tropiques,
les défis associés au diagnostic et implications pour la santé publique n’ont pas été examinés
de manière exhaustive. Les critères de l'Organisation mondiale de la santé (OMS)
reconnaissent que certaines caractéristiques biochimiques et hématologiques devraient
augmenter la gravité du paludisme (OMS, 2000).
Les coinfections à Plasmodium et Salmonelle entrainent des altérations des paramètres
biochimiques comme l’augmentation du taux de créatinine, urée et bilirubine totale et une
diminution du taux d’albumine, glucose et protéines totale(Kayode et al., 2011).
Les coinfections à Plasmodium et Salmonelles ont des effets évidents sur les
paramètres hématologiques comme augmentation du nombre de leucocytes, lymphocytes et
des globules rouges (Simon-Oke et al., 2020).
Les données de la littérature suggèrent que le paludisme grave peut favoriser les coinfections
bactériennes qui elles même compliquent le paludisme grave. Néanmoins le poids respectif en
termes de mortalité, de l’infection par P. falciparum et des coinfections bactériennes est mal
connu.

22
CHAPITRE II : MATERIEL ET METHODES

23
II.1. TYPE ET PERIODE D’ETUDE
Cette étude est faite selon deux approches : quantitative et qualitative. Dans l’approche
qualitative, les personnes incluses dans l’étude répondront à un questionnaire nous permettant
de connaitre leurs statuts sociodémographiques, et leurs expositions à certains facteurs de
risques. Chaque participant avait environ 15 minutes pour l’information, le consentement et le
questionnaire, et les consentants ont 5 à 10 minutes pour les prélèvements.
Par contre dans l’approche quantitative les paramètres sérologiques et hématologiques
seront dosés et l’analyse de ces données par des méthodes statistiques sera réalisée.
Cette étude est de type prospectif à visée analytique d’une durée de trois mois allant de Juin
2021 à Aout 2021
II.2. CADRE D’ETUDE
Le recrutement des patients a été effectué respectivement dans les services de
laboratoire central de biologie clinique, dans les services de pédiatrie et de vaccination de
l’Hôpital Laquintinie de Douala. L’analyse biologique quant à elle s’est effectuée dans le
grand laboratoire de Biologie Clinique de l’Hôpital Laquintinie de Douala. L’Hôpital est
localisé au Cameroun, dans la région du Littorale en plein cœur du quartier AKWA. Il
représente à ce jour un hôpital de référence de deuxième catégorie dans la sous-région
Afrique Centrale et notamment dans la prise en charge médicale. Il dispose d’une salle
d’Hospitalisation bien équipée lui permettant d’assurer à un patient une prise en charge
complète allant du diagnostic jusqu’à la guérison.
II.3. CRITERES DE SELECTION
 Critères d’inclusion
Seuls les enfants de 2-5 ans, sans distinction de sexe présentant les symptômes ou non
du paludisme et de la fièvre typhoïde venus en consultation ou pour les vaccinations à
l’Hôpital Laquintinie de Douala ont été inclus dans cette étude.
 Critères de non exclusion
Les enfants atteints de VIH, les enfants drépanocytaires, les enfants de plus de 5 ans et
les enfants dont leurs parents refusent de signer la fiche de consentement ne sont pas inclus
dans notre étude.

24
 Critère d’exclusion
Dans cette étude, les participants respectant les critères d’inclusion mais n’ayant pas
rempli correctement la fiche d’enquête, dont le sérum était hémolysé, et ceux dont les
résultats d’analyse seraient incomplets ont été exclus.
II.4. ECHANTILLONNAGE ET TAILLE DE L’ECHANTILLON
Un échantillonnage aléatoire simple c'est-à-dire que chaque membre de la population
cible avait une chance égale d’être inclus dans l’échantillon a été effectué. L’échantillon a été
constitué d’un groupe des enfants atteints du paludisme, d’un groupe des enfants atteints de
la fièvre typhoïde, d’un groupe des enfants atteints du paludisme et fièvre typhoïde et d’un
groupe des enfants « sains » présent au moment de l’étude. Le groupe des enfants « sains » a
servi de témoin pour l’étude.
Dans le cadre de ce travail, la taille de l’échantillon a été définie par convenance. Ainsi
un total de 101 enfants a été recruté.
II.5. MATERIEL
Fiche d’enquête
Une fiche d’enquête (Annexe III) a été utilisée pour recueillir les données
sociodémographiques, des habitudes d’hygiène, caractéristiques du logement du ménage ainsi
que l’identification des enfants du ménage et leur vaccination.
a. Matériel biologique
Du sang prélevé dans les tubes sec et EDTA.
b. Matériel de prélèvement
Tubes secs et EDTA et portoirs pour tubes, coton sec, alcool à 70°C et eau de javel,
gants stériles, garrot, aiguilles et corps vacutainer, compresses stériles, plateau stérile, sac
d’élimination des objets mous et boite de sécurité pour des objets piquants tranchants.
c. Matériel d’analyse
Spectrophotomètre, centrifugeuse, tubes d’aliquotage. Automate Pentra XRL (Annexe
VIII), mélangeur, microscope (Annexe VII), pipettes

25
d. Matériel de Conservation des Réactifs
Réfrigérateur
e. Matériel de Protection et de Décontamination des Consommables Souillés
Eau de javel, eau du robinet, gants en latex, blouse blanche longues manches en coton,
bac à embouts, papier hygiénique de nettoyage.
II.6. PROCEDURES
II.6.1. Procédures administratives
II.6.1.1. Considérations éthiques
Le protocole d’étude a été soumis et approuvé par le comité d’éthique. Une
autorisation administrative a été délivrée conformément à la loi en vigueur sous N° 2734CEI-
UDo/05/2021/M (Annexe V). Cette autorisation a par la suite été présentée à la direction de
l’hôpital Laquintinie pour le recrutement des patients ou une autorisation de la recherche a
été accordée par le Directeur de l’hôpital (Annexe IV).
La notice d’information (Annexe I) et le consentement éclairé (Annexe II) ont été
élaborés conformément aux exigences du comité d’éthique institutionnel de l’Université de
Douala et présentés à toutes les participantes avant leur inclusion dans l’étude. Les
participantes ont été rassurées sur le strict respect de la confidentialité des données recueillies
et de la possibilité de retirer leur consentement à tout moment sans que cela nuise à leur prise
en charge.
II.6.1.2. Recrutement des patients
Les participants été recrutés à l’HLD de Juin 2021 à Aout 2021. Le recrutement s’est
déroulé en respectant les règles d’éthique liées à la recherche sur l’Homme en vigueur au
Cameroun.
A cet effet, pour le recrutement des patients souffrant du paludisme, fièvre typhoïde et
co-infections paludisme-fièvre typhoïde s’est fait dans le laboratoire central ainsi que dans les
services de pédiatrie. Quant aux témoins, le recrutement s’est fait dans les services des
vaccinations de l’HLD. Un entretien de 10 à 15 minutes nous a permis d’informer les parents
des enfants de l’objectif, la méthodologie et les contraintes liés à l’étude avant la prise du sang
de leur enfant.

26
II.6.1.3. Collecte des données
Avant le prélèvement sanguin, les données anthropométriques (poids, âge, taille),
hygiéniques (fréquence de lavage de mains, condition de vie) et cliniques (symptômes, sous
médication ou non) ont été collectées à partir de la fiche d’enquête.
II.6.2. PHASE PRE-ANALYTIQUE
II.6.2.1. Prélèvement sanguin
Avant le prélèvement les tubes ont été préalablement étiquetés. Les informations
portées sur l’étiquette ont concerné le numéro d’identification du patient et la date du jour de
prélèvement. Trois millilitres de sang ont été prélevés par ponction veineuse dans des tubes
secs pour l’examen de Widal-Felix, dans des tubes EDTA pour la NFS et les flacons stériles
ont été remis aux parents des patients pour les selles pour la coproculture.
Après prélèvement, les tubes ont été retournés délicatement de façon à éviter
l’hémolyse et la formation des bulles d’air. Tous les prélèvements ont été réalisés dans les
conditions d’asepsie.
II.6.2.2. Transport et conservation des échantillons
Les tubes prélevés ont ensuite été transportés au laboratoire à l’aide d’un bac réservé à
cet effet. Ils ont par la suite subit une centrifugation à l’aide d’une centrifugeuse de marque
VanGuard V6000 (Annexe VI).
II.6.3. PHASE ANALYTIQUE
II.6.3.1 Etude de la prévalence des co-infections Plasmodium-Salmonelles
1. Prévalence des infections à Plasmodium
 Examen de TDR
Il est utilisé pour une détection qualitative rapide de la HRP2 (protéine riche en histidine 2) du
Plasmodium falciparum dans le sang humain en tant qu’aide au diagnostic d’infection du paludisme.
Principe : Le TDR utilisé est le CareStartTM Malaria Pf (HRP2) Ag RDT qui contient
une membrane pré-revêtue d’un anticorps monoclonal en ligne complète tout au long de la
bande de test. L’anticorps monoclonal est spécifique à l’HRP2 du P. falciparum. Le
tampon conjugué est distribué avec des anticorps adsorbés dans des particules d’or.

27
Procédure : Nettoyer la zone du doigt avec un tampon d’alcool avant de piquer. A l’aide
d’une lancette, percer la zone du doigt nettoyée, essuyer la première goutte de sang avec
du coton et recueillir l’échantillon de sang (5µl) en utilisant un dispositif de transfert
*/fourni dans le kit. Ajouter les 5µl sang prélevés dans le puits « S », ensuite ajouter 2
gouttes (60µl) de solution tampon dans le puits « A ». Attendre 20 minutes et lire les
résultats.
 Examen de la goutte épaisse
La goutte épaisse a été choisie comme technique de référence pour la recherche de
Plasmodium. On utilise à cet effet la coloration de Giemsa qui est utilisée entre autres, pour la
coloration de protozoaires. Elle fait partie avec le frottis sanguin des techniques de références
pour diagnostiquer le paludisme, c’est-à-dire mettre en évidence le Plasmodium responsable
du paludisme.
Principe : Lors de l’addition d’eau, les sels (l’éosinate de méthylène et l’azur de méthylène)
se précipitent et se fixent sélectivement sur les constituants cellulaires. Les noyaux étant
colorés de bleu à violet-noir et les hématies en beige-rose.
Procédure : Après avoir étiqueté une lame porte objet, une goutte de sang sera déposée et
étalée sur une lame préalablement étiquetée. Puis la goutte de sang sera étalée à l’aide d’un
bouchon d’aiguille pour seringue par un mouvement en spirale ou rotatoire. La lame sera
enfin séchée à l’abri de la poussière, des mouches et de la chaleur, puis recouverte de Giemsa
diluée au 1/10ème et examinée au microscope à l’objectif 100X après 15 minutes (POIMT.,
2008).
2. Prévalence des infections à Salmonelle
 Sérodiagnostic Widal-Felix
Le sérodiagnostic de WIDAL et FELIX permet de détecter la présence dans le sang
d'anticorps dirigés contre les constituants de Salmonella: Les anticorps anti-O apparaissent
vers le 7-8e jour, atteignent leur maximum vers le 14e jour, restent ensuite en plateau jusqu'à
la 4e semaine puis disparaissent rapidement. Les anticorps anti-H apparaissent vers le 10e
jour, montent rapidement pour atteindre un maximum de 1/800e à 1/1600e vers le 14e jour,
restent en plateau jusqu'à la 4e semaine et diminuent ensuite. Mais à l'inverse des anticorps

28
anti O, ils ne disparaissent pas complètement. Ils persistent toute la vie à un taux de l'ordre de
1/200e.
II.6.3.2 Evaluation de l’effet des co-infections Plasmodium-Salmonelles sur
les paramètres hématologiques
 Numération de Formule Sanguine
Cet examen de sang permet de renseigner les personnes sur leur état de santé. Les
renseignements obtenus concernent les volumes de cellules érythrocytes et des lymphocytes.
 Valeurs normales de l’hémogramme chez les enfants
Tableau I : Numération réalisée sur l’automate Pentra XRL
Paramètres Valeurs
Globules rouges 3,50 – 5,50
Hémoglobines 12,00 – 14,00
Hématocrite 36 – 44
Volume Globulaire Moyen 73 – 89
Teneur Globulaire Moyenne en Hémoglobine 24 – 30
Concentration Corpusculaire Moyenneen Hémoglobine 32 – 36
Plaquettes sanguines 200 – 400
Globules blancs 4,50 – 13,50
Neutrophiles 1,80 – 8,00
Lymphocytes 1,50 – 6,50
Monocytes 0,00 – 0,80
Eosinophile 0,00 – 0,65
Basophile 0,00 – 0,20
 Procédure
Le comptage et l'analyse des échantillons sanguins sont effectués rapidement après la collecte
à l’aide de l’hématimètre Pentra XRL (Annexe VIII). Après avoir enregistré les données du

29
patient, secouez doucement le tube EDTA pour bien homogénéisé l'échantillon de sang, puis
présentez le tube d'échantillon à la sonde (gardez la sonde au fond du tube). Appuyez sur la
touche Run. Les résultats seront disponibles après l'analyse. Les résultats des tests et les
histogrammes de WBC, de RBC et de PLT seront affichés à l'analyse des cellules sanguines
après comptage et analyse.
 Analyses statistiques
Les résultats issus des fiches d’enquêtes et analyses de laboratoire ont été saisis dans le
logiciel Excel 2016 et traités avec le logiciel SPSS version 22. Pour évaluer l’effet des co-
infections Plasmodium-Salmonelles sur les paramètres hématologiques, nous avons
procédé à l’analyse des variances (ANOVA). Les différences entre les moyennes des
différents paramètres hématologiques dans les quatre groupes de la population d’étude ont été
calculées et nous les avons comparés à l’aide du test de Pearson Square (test de chi 2) au seuil
de signification 0,05.

30
CHAPITRE III : RESULTATS ET DISCUSSION

31
I. RESULTATS
I.1 Caractéristiques de la population d’étude
Cette étude a porté sur une population constituée de 101 patients volontaires des deux
sexes. Cette population a été subdivisée en quatre groupes : patients infectés au Plasmodium,
les patients infectés de Salmonelles, les patients co-infectés de Plasmodium et Salmonelles et
les patients témoins.
I.1.1 Répartition de la population d’étude en fonction des caractéristiques
sociodémographiques
L’analyse des données montre une fréquence de (50,5%) chez les enfants de sexe
feminin contre (49,5%) chez les enfants de sexe masculin.De plus on observe une forte
fréquence de (62,4%) chez les enfants vivant dans les zones urbaines que les enfants vivant
dans les zones rurales (37,6%).
Tableau II: Distribution de la population d’étude selon les caractéristiques
sociodémographiques
Variables Groupes Fréquence Pourcentage
Sexe
Féminin 51 50,5%
Masculin 50 49,5%
Zone
Rurale 38 37,6%
Urbaine 63 62,4%
Figure 9 : Répartition de la population en fonction des caractéristiques sociodémographiques
51 50
38
63
0
10
20
30
40
50
60
70
Feminin Masculin Rurale Urbaine
Frequence
Caractères sociodémographiques

32
I.1..3 Fréquence des co-infectés par rapport aux patients reçus
Nous remarquons dans le tableau III que le sexe le plus touché est le sexe féminin avec
18 patients soit une prévalence de 17,82% alors que chez le sexe masculin nous avons un
effectif de 9 patients avec une prévalence de 8,91%. L’effectif total de patients sains est de 77
soit 76,23% reparti comme suit, 33 (32,67%) chez les filles et 40 (39,60%) chez les garçons.
La zone la plus touchée est la rurale avec 19 soit une prévalence de 18,81 contre 8 patients
soit une prévalence de 7,92% dans la zone urbaine. La prévalence des co-infections à
Plasmodium et Salmonelles dans notre population d’étude est de 26,73%. Les deux groupes
étaient statistiquement comparables (p-value < 0,05).
Tableau III : Fréquence des patients souffrant des co-infections à Plasmodium et Salmonelles par rapport
aux patients reçus
Variable Positif (%) Négatif (%) X2 P Valeur
Sexe
Féminin 18(17,82%) 33(32,67%)
3,633 0,0567
Masculin 9(8,91%) 40(39,60%)
Zone
Rurale 19(18,81%) 19(18,81%)
16.84 < 0.0001***
Urbaine 8(7,92%) 55(54,45%)
Figure 10 : Fréquence des patients co-infectés à Plasmodium et Salmonelles par rapport aux
patients reçus
17,82
8,91
18,81
7,92
32,67
39,6
18,81
54,45
0
10
20
30
40
50
60
Feminin Masculin Rurale Urbaine
Fréquence(%)
Groupes
Positif Negatif

33
I.2. Influence des statuts infectieux sur les paramètres hématologiques
I.2.1 Influence des infections à Plasmodium sur le profil hématologique
Nous remarquons dans cette partie que le taux de globules rouges, d’hémoglobines et
d’hématocrites ont considérablement diminuée avec une prévalence de 82,35%
Tableau IV: Influence de l’infection à Plasmodium sur le profil hématologique
Paramètres
hématologiques
Inferieur de la
normale
Normale Supérieur de la
normale
GR 14 (82,35%) 3(17,64%) 0(0%)
HGB 14(82,35%) 3(17,64%) 0(0%)
HT 14(82,35%) 3(17,64%) 0(0%)
VGM 4(23,52%) 13(76,47%) 0(0%)
TGMH 3(17,64%) 14(82,35%) 0(0%)
CCMH 2(11,76%) 15(88,23%) 0(0%)
PLA 2(11,76%) 10(58,82%) 4(23,52%)
GB 0(0%) 13(76,47%) 4(23,52%)
NEU 1(5,88%) 15(88,23%) 1(5,88%)
LYM 3(17,64%) 13(76,47%) 1(5,88%)
MON 0(0%) 10(58,82%) 7(41,17%)
EOS 0(0%) 13(76,47%) 4(23,52%)
BAS 0(0%) 17(100%) 0(0%)

34
Figure 11: Influence de l’infection à Plasmodium sur le profil hématologique
I.2.2. Influence des infections à Salmonelles le profil hematologique
Nous remarquons dans cette partie une diminution du taux de globules rouges (61,90%),
d’hémoglobines (66,66%) et d’hématocrites (71,42%).
Tableau V: Influence de l’infection à Salmonelles sur le profil hématologique
Paramètres
hématologiques
Inferieur de la
normale
normale
GR 13(61,90%) 7(33,33%) 1(4,76%)
HGB 14(66,66%) 7(33,33%) 0(0%)
HT 15(71,42%) 6(28,57%) 0(0%)
VGM 5(23,80%) 11(52,38%) 5(23,80%)
TGMH 4(19,04%) 14(66,66%) 3(14,28%)
CCMH 7(33,33%) 14(66,66%) 0(0%)
PLA 3(14,28%) 15(71,42%) 3(14,28%)
GB 0(0%) 13(61,90%) 8(38,09%)
NEU 0(0%) 14(66,66%) 7(33,33%)
LYM 1(4,76%) 16(76,19%) 4(19,04%)
MON 0(0%) 11(52,38%) 10(47,61%)
EOS 0(0%) 20(95,23%) 1(4,76%)
BAS 0(0%) 20(95,23%) 1(4,76%)
0
20
40
60
80
100
120
Frequence(%)
Paramètres hématologiques
Inf. Normale
Normale
Sup. Normale

35
Figure 12 : Influence de l’infection à Salmonelles sur le profil hématologique
I.2.3. Influence des co-infections à Plasmodium et Salmonelles sur le profil
hématologique
Nous remarquons dans cette partie une diminution du taux de globules rouges (85,18%),
d’hémoglobines (74,07%) et d’hématocrites (70,37%), de plaquettes sanguines (55,55%).
Ainsi qu’une augmentation du taux de monocytes (59,25%).
Tableau VI: Influence des co-infections à Plasmodium et Salmonellessur le profil
hématologique
Paramètres
hématologiques
Inferieur de la
normale
normale
GR 23(85,18%) 4(14,81%) 0(0%)
HGB 20(74,07%) 7(25,92%) 0(0%)
HT 19(70,37%) 8(29,62%) 0(0%)
VGM 5(18,51%) 19(70,37%) 3(11,11%)
TGMH 5(18,51%) 18(66,66%) 4(14,81%)
CCMH 5(18,51%) 22(81,48%) 0(0%)
PLA 15(55,55%) 7(25,92%) 5(18,51%)
GB 7(25,92%) 7(25,92%) 13(48,14%)
NEU 8(29,62%) 17(62,96%) 2(7,40%)
LYM 13(48,14%) 7(25,92%) 7(25,92%)
MON 0(0%) 11(40,74%) 16(59,25%)
EOS 0(0%) 24(88,88%) 3(11,11%)
BAS 0(0%) 23(85,18%) 4(14,81%)
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Frequence(%)
Inf. Normale
Normale
Sup. Normale

36
Figure 13: Influence des co-infections à Plasmodium et Salmonelles sur le profil
hématologique,
0,00
10,00
20,00
30,00
40,00
50,00
60,00
70,00
80,00
90,00
100,00
Frequence(%)
Inf. Normal
Normal
Sup. Normal

37
II. DISCUSSION
Les co-infections à Plasmodium et Salmonelles sont des maladies qui provoquent la
mortalité chez les enfants, et engendrent de forts coûts médicaux. Au cours de ces dernières
décennies les co-infections à Plasmodium et Salmonelles représentent un problème majeur de
santé publique (Simon-Ok et al., 2020). Au Cameroun, la prévalence de cette maladie est en
nette augmentation dans les populations urbaines et rurales à cause de la pauvreté, de la
malnutrition, d’un mauvais état sanitaire, d’une mauvaise hygiène personnelle, et d’un faible
niveau d'éducation (Udeze et al., 2013). Notre étude à l’Hôpital Laquintinie de Douala
effectuée sur 101 patients de 2 à 5 ans a permis d’axer nos résultats sur deux grands points :
une determination de la prevalence des coinfections à Plasmodium et Salmonelles, ensuite une
comparaison entre les paramètres hématologiques des patients co-infectés par rapport aux
patients sans.
Les cas des co-infections à Plasmodium et Salmonelles, sont présents dans tous les
quartiers de provenance de nos patients qui consultent ce centre hospitalier, bien que cette
structure couvre une aire de santé bien limité dans la ville de Douala, les patients viennent de
presque partout dans la ville de Douala et en dehors (urbaine et rurale). La prévalence des
coinfections à Plasmodium et Salmonelles est de 26,73%. Les mécanismes expliquant
l'association entre le paludisme et la co-infection typhoïde sont inconnus, bien qu'il ait été
montré que l'hémolyse, qui se produit dans le paludisme, peut prédisposer à la fièvre typhoïde
(Ukaegbu et al ., 2014). Il a été constaté que les deux sexes sont concernés par ces
pathologies, avec une forte prédominance chez le sexe féminin, soit 17,81% pour l’association
Plasmodium/Salmonelles contre 8,91% pour le sexe masculin avec une différence non
significative pour (p<0,05). Il a été constaté également que les patients vivant dans les
quartiers périphériques de la ville de Douala sont plus exposés aux co-infections à
Plasmodium et Salmonelles (18,81%) que les patients vivants dans le centre-ville (7,92%)
avec une différence significative pour (p<0,05). la prévalence élevée enregistrée dans les
zones périphériques (rurales) pourrait être due à leurs différentes habitudes (hygiène des
mains, qualité d’eau, préparation des aliments) (Maskalyk, 2003) leurs niveaux d'exposition
aux piqûres de moustiques. Ceci corrobore avec les résultats de Morde et al., 2013.
Des altérations des paramètres hématologiques ont été étudiées et signalées dans les
infections à Plasmodium et Salmonelles (Dangana et al., 2010 ; Erhard et al., 2004 ;
Kayode et al., 2011 ). Il est nécessaire d'inclure des investigations hématologiques dans le
diagnostic de l'infection à Plasmodium et Salmonelles afin de détecter les complications

38
précoces associées à des infections aiguës. Cela aide à soigner le patient de manière intensive
et à prévenir la mort pouvant résulter de telles complications (Mishra et Mohanty, 2003). Le
résultat de notre étude montre que les co-infections à Plasmodium et Salmonelles
concomitante entraînent des altérations de certains paramètres hématologiques.
Les données présentées dans cette étude montrent que les globules rouges étaient
significativement en baisse (p<0,05) chez les patients atteints à l’infection à Plasmodium,
Salmonelles et les co-infectés que chez le témoin. Dans notre série nous comptons 85,18%
des cas (soit 23/27) dont 74,07% soit (20/27) ayant un taux d’hémoglobine inferieur à
12g/100ml, 3/27 soit 11,11% qui ont un taux d’hémoglobine compris entre 12-14g/100ml. La
diminution concomitante du nombre des globules rouges est principalement due à une
inflammation, hémorragie voire même hémolyse entrainant une anémie périphérique. Ces
résultats corroborent avec les travaux de TRAORE et al ., 1991 qui ont obtenus une
diminution considérable des globules rouges. Un faible taux de globules rouges a également
été signalé dans des maladies et des infections telles que l'hépatite, les maladies de la moelle
osseuse, les maladies auto-immunes, maladies génétiques, maladies héréditaires et aussi à un
manque de l’acide folique.
Cette étude rapporte une thrombopénie, nous comptons 55,55% des cas (soit 15/27)
ayant un taux de plaquettes sanguines inférieur à 200 000mm3
chez les patients co-infectés à
Plasmodium et Salmonelles qui peut être attribuée à une hypersensibilité des plaquettes à
l'ADP, augmentant les facultés d'hémostase primaire. Cette observation corrobore avec les
travaux de Ramde Réma (1998), Saissy et al., (1991), qui ont signalé une diminution du
nombre de plaquettes sanguines lors des co-infections.
Cette étude nous montre que 48,14% soit (13/27) personnes co-infectées avaient un
nombre plus élevé de globules blancs que les personnes normales. Cela peut être dû à l'effort
du corps pour résister à l'infection par le Plasmodium et Salmonelles, entraînant une
production continue de leucocytes. Ce qui est en accord avec les travaux de Odikamnoro et
al. 2018 menés au Nigeria ou ils obtiennent un nombre considérable de leucocyte.
Nos résultats montrent que les patients co-infectés ont un nombre de lymphocyte plus
bas que les patients sains, 48,14% soit 13/27. Ceci peut être médicalement significatif car les
effets combinés de la comorbidité du paludisme et de la fièvre typhoïde peuvent entraîner des
anomalies des lymphocytes et du coup sa diminution. Ces résultats corroborent à ceux de
Asma et al., 2019 au Pakistan.

39
Notre étude nous montre que 59,25% soit 16/27 des patients co-infectés avaient un
taux élevé de monocyte que les patients normaux. Ceci s’explique en partie que le
Plasmodium présent chez les patients co-infectés provoque une inflammation, les monocytes
vont se multiplier de façon considérable pour combattre cette inflammation. Ce résultat
corrobore avec les résultats de Muhammad et al., 2017 en Pakistan

40
CONCLUSION
Dans le but de contribuer à une meilleure prise en charge des patients atteints des co-
infections à Plasmodium et Salmonelles, nous nous sommes proposés d’évaluer la parasitémie
par la gouttes épaisse, le sérodiagnostic de Widal-Felix et faire une numération de formule
sanguine pour évaluer les paramètres hématologiques des enfants de 2 à 5ansco-infectés.
Il ressort des principaux résultats obtenus une fréquence plus élevée des co-infections à
Plasmodium et Salmonelles chez les patients féminins (50,5% avec un taux de coinfections de
17,8%) comparées aux patients masculins (49,5% avec un taux de co-infections de 8,9%)
dans la population générale. De même, une association positive et significative (p = 0,000) a
été observée entre les co-infections à Plasmodium et Salmonelles et la zone de résidence. La
fréquence des co-infections à Plasmodium et Salmonelles était de (26,7%). Les patients
souffrant des co-infections présentent un faible taux de globules rouges, plaquettes sanguines
et lymphocytes comparés à ceux des non co-infectés. Ces observations suggèrent des risques
élevés d’anémie, thrombopénie ainsi que la lymphopénie. L’ensemble des données obtenues
démontre la nécessité de la prise en compte de l’équilibre hématologique, non seulement dans
le diagnostic mais également de la prise en charge des patients co-infectés à Plasmodium et
Salmonelles. Ces résultats constituent une contribution originale dans la surveillance et la
prise en charge des patients souffrant des co-infections à Plasmodium et Salmonelles.

41
RECOMMANDATIONS
Compte tenu de l’effet des co-infections à Plasmodium et Salmonelles sur les
paramètres hématologiques chez les participants de l’étude nous recommandons vivement :
 Aux autorités sanitaires
 Multiplier sur l’ensemble du territoire national la sensibilisation sur les règles
d’hygiène.
 Distribuer gratuitement de moustiquaires imprégnées pour lutter efficacement contre
le paludisme.
 Aux cliniciens et aux biologistes
 Inclure dans le bilan de diagnostic des suspicions d’infection à Salmonelles le bilan
systématique pour le diagnostic du paludisme
 Assurer la formation continue du personnel socio-sanitaire dans la prise en charge des
infections bactérienne et du paludisme
 Aux chercheurs
Promouvoir des études de recherche sur les co-infections à Plasmodium et Salmonelles

42
PRESPECTIVE
Les investigations effectuées dans le cadre de ce mémoire de Master ne représentent
que l’initiation d’un vaste champ de recherche que nous voulons entreprendre dans le cadre
d’une collaboration avec les différents acteurs de la santé en vue d’améliorer la prise en
charge des patients souffrant des co-infections à Plasmodium et Salmonelles afin de réduire la
morbidité et la mortalité dues à cette maladie. Ainsi, nous envisagerons dans un futur proche :
- D’étendre l’étude dans plusieurs structures hospitalières à travers plusieurs régions du
Cameroun.
- Associer les examens déjà effectués à d’autres examens comme le frottis sanguin et la
coproculture pour rendre les résultats plus crédibles.
- D’augmenter la taille de notre échantillon et la durée de l’étude.

43
REFERENCES
1. Achonduh-Atijegbe, O.A., Mfuh, K.O., Mbange, A.H., Chedjou, J.P., Taylor, D.W.,
Nerurkar, V.R., Mbacham, W.F., Leke, R. (2016). Prevalence of malaria, typhoid,
toxoplasmosis and rubella among febrile children in Cameroon. BMC infectious
diseases, v. 16, p. 658,
2. Akinyemi KO, Bamiro BS, Coker AO. (2007). Salmonellosis in Lagos, Nigeria:
incidence of Plasmodium falciparum-associated co-infection, patterns of antimicrobial
resistance, and emergence of reduced susceptibility to fluoroquinolones. J Health Popul.
Nutr., 25: 351-358.
3. Alhassan Hussaini Mohammed. (2012). Co-infection profile of Salmonella typhi and
Malaria parasite in Sokoto-Nigeria. Global Journal of Science, Engineering and
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