2. Extensión del Problema
• Cada año se diagnostican 200,000 casos
nuevos de perdida visual por DMAE
• 1997, 1.7 millones fueron diagnosticadas
• 2030, 6.3 millones
Prevalencia de DMAE avanzada en la población caucásica
Edad Prevalencia
50-60 años 0.1-0.2%
60-80 años 7%
3. Definición
• Aumenta de frecuencia con la edad, se
observa en pacientes mayores de 50 años
• Presencia de drusas mayores de 60 µm
• Se puede encontrar atrofia del EPR y
áreas de acumulo de pigmento
4. Estadificación
Fases de la DMAE
PRECOZ
Drusa
DMAE precoz de alto riesgo
Tamaño
Numero
Hiperpigmentación focal
AVANZADA
Exudativa
Desprendimientos del EPR
Neovascularización coroidea
Atrofia geográfica o DMAE atrófica avanzada
5. DMAE precoz
•Al menos 1 drusa mayor de
60µm
•Algunas pueden confluir para
formar drusas blandas, que son
pequeños desprendimiento del
EPR
•Acúmulos de pigmento
•Pequeñas áreas con atrofia del
EPR
Estadificación
6. DMAE precoz
•Las pruebas psicofísicas revelan una perdida leve de AV,
pero con un tiempo de recuperación macular prolongado
•Otras anomalías incluyen:
1. Prolongación de la adaptación a la oscuridad
2. Pérdida de sensibilidad al contraste
3. Disminución de la sensibilidad en el campo visual central
4. Anomalías en la visión de los colores (a veces)
Estadificación
7. DMAE precoz de alto riesgo
•Múltiples drusas blandas, con al menos 64µm de tamaño
•Acumulo de pigmento significativo
Estadificación
8. DMAE precoz de alto riesgo
Factores de riesgo para el desarrollo de membrana
neovascular coroidea en el otro ojo:
1.Cinco o mas drusas en la macula
2.Una o mas drusas >63µm
3.Áreas focales de hiperpigmentación
4.HTA
Estadificación
Riesgo a los 5 años
Ningún factor de riesgo: 7%
1 factor de riesgo: 25%
2 factores de riesgo: 44%
3 factores de riesgo: 53%
4 factores de riesgo: 87$
9. DMAE avanzada
Exudativa
•Desprendimientos de EPR: dehiscencias
pequeñas del EPR que se separa de la
membrana de Bruch subyacente. El
espacio se puede rellenar de lipofuscina o
liquido similar al plasma
•Neovascularización coroidea: crecimiento
de los vasos sanguíneos dentro de los
intersticios de la membrana de Bruch y
debajo del EPR
Estadificación
10. DMAE avanzada
Atrofia geográfica
•Enfermedad lentamente progresiva, caracterizada por
áreas festoneadas de atrofia del EPR y la coriocapilar
subyacente, junto evidencia de drusas y acumulo de
pigmento
•Compromiso visual mayor
Estadificación
12. Fisiopatología
• Se desconoce si el estimulo para el
crecimiento de la neovascularizacion
consiste en la hipoxia y la isquemia del
EPR suprayacentes y de los segmentos
externos de los fotorreceptores
13. Desde el punto de vista histopatológico existen 2
tipos de drusas:
1)Depósitos laminares basales (drusas pequeñas,
menores de 64µm
2)Depósitos lineales basales con
aproximadamente 125 µm de tamaño
Fisiopatología
14. Factores de Riesgo para la DMAE
• Historia familiar (genética)
• Tabaco
• Raza
• Hipertensión
• Estado de micronutrientes
• Lípidos séricos
• Cirugía de cataratas
RELACIONES EVIDENTES
RELACIONES
DISCUTIBLES
15. Opciones Terapéuticas
DMAE precoz
Tratamiento medico
•Administracion de antioxidantes y zinc
•Se debe considerar en pacientes con varias
drusas grandes >3µm
•Se emplean las siguientes dosis:
– 500mg de vitamina C
– 400 U de vitamina E
– 15mg de betacaroteno
– 80mg de zinc
– 2 mg de oxido cuprico
17. Desprendimientos Epiteliales Pigmentarios
Tx medico
•No se dispone de un tx eficaz
•A veces el DEP se adhiere espontáneamente,
pero en otras ocasiones puede causar un
desgarro del EPR
•Tx fotodinámico cuando al menos 50% del área
afecta tiene el aspecto de MNVC clásica
Opciones Terapéuticas
DMAE tardía
18. Desprendimientos Epiteliales Pigmentarios
FTC con laser
•Muchos pacientes con DEP tienen MNVC oculta
•Además hay un grupo de pacientes mayores que
presentan coriorretinopatia serosa central (CRSC)
– predominan mujeres
•Tx solo se debe considerar cuando la presencia
de MNVC es segura, sin CRSC
Opciones Terapéuticas
DMAE tardía
19. • Puede ser clásicas u ocultas, y después
subclasificarse como bien o mal definidas
• MNVC clásica- forma de roseta de encaje
Opciones Terapéuticas
Membranas Neovasculares Coroideas
20. • MNVC oculta- aparecen como áreas de
fluorescencia que aumentan de tamaño en las
fases tardías de la AGF, pero no tienen el patrón
de encaje clásico
Opciones Terapéuticas
Membranas Neovasculares Coroideas
21. Tratamiento medico:
Factores antiangiogenicos
•Inhibidores naturales
•Inhibidores específicos del crecimiento de las células endoteliales
•Sustancias neutralizantes de los péptidos angiogénicos o de sus
receptores
•Sustancias que interfieren con las membranas basales vasculares y la
membrana extracelular
•Moléculas antiadherencia
•Sustancias que interfieren con las señales intracelulares
Opciones Terapéuticas
Membranas Neovasculares Coroideas
22. FTC con laser
•Los mejores estudios han sido ensayos
controlados aleatorizados, realizado a través del
Macular Photocoagulation Study (MPS) en
pacientes con MNVC extrafoveales, yuxtafoveales,
subfoveales nuevas y recurrentes, y peripapilares
Opciones Terapéuticas
Membranas Neovasculares Coroideas
23. FTC con laser
Debe ser a los pacientes con DMAE y una MNVC
extra o yuxtafoveal
Opciones Terapéuticas
Membranas Neovasculares Coroideas
25. Terapia fotodinámica
•Para MNVC subfoveales
•Primer colorante –hematoporfirina, otros colorantes
empleados son benzoporfirina o texapirina. Son lipofilicos y
se acumulan en las celulas endoteliales vasculares
proliferantes
•Estos colorantes absorben longitudes de onda dentro de
los espectros azul y rojo
Opciones Terapéuticas
Membranas Neovasculares Coroideas
26. Termoterapia transpupilar
•Utiliza un laser de diodo infrarrojo para calentar la MNVC
hasta 45°C, el calentamiento induce la muerte por
apoptosis de las células endoteliales, con el consiguiente
cierre de la MNVC
Opciones Terapéuticas
Membranas Neovasculares Coroideas
27. • Radioterapia- resultados no concluyentes
• Tratamiento quirúrgico
– Remoción de las MNVC submaculares
conlleva el desarrollo de vitrectomia y
desprendimiento de la cara hialoidea
posterior, seguidas por una pequeña
retinotomia
– Translocación retiniana
Opciones Terapéuticas
Membranas Neovasculares Coroideas
28. Variantes de MNVC relacionada
con la edad
Vasculopatía coroidea polipoide idiopática
•Pacientes de edad avanzada
•Asiáticos y afroamericanos
•Perdida visual y metamorfopsias similares a las
de la MNVC asociada con DMAE, aunque no es
tan intensa
•Rara vez ocurre hemorragia vítrea grave
29. Variantes de MNVC relacionada
con la edad
Vasculopatía coroidea polipoide idiopática
•Se observa un DEP con color rojizo-naranja, y es posible
la exudación de lípidos en el espacio subretiniano
30. Variantes de MNVC relacionada
con la edad
Vasculopatía coroidea polipoide idiopática
•AGF revela un área de hiperfluorescencia en el borde del
DEP
31. Variantes de MNVC relacionada
con la edad
Vasculopatía coroidea polipoide idiopática
•Anatomopatologia demuestra presencia de MNVC debajo
del EPR
•Tratamiento debe dirigirse a la zona de fuga
32. Variantes de MNVC relacionada
con la edad
Vasculopatía coroidea polipoide idiopática
33. Variantes de MNVC relacionada
con la edad
Coriorretinopatia serosa central en pacientes mayores
•Es mas común
•Pacientes relativamente jóvenes es mas
frecuente en varones, mientras que dentro del
grupo de edad avanzada se observa con mas
frecuencia en las mujeres
34. Variantes de MNVC relacionada
con la edad
Coriorretinopatia serosa central en pacientes mayores
•DEP localizados, sin la clásica fuga tipo chimenea en la
AGF y sin evidencia de drusas marcadas
•DEP se resuelven espontáneamente con frecuencia
35. Variantes de MNVC relacionada
con la edad
Distrofia en patrón
•Enfermedad autosómica dominante con expresividad
variable
•Existe acumulación de lipofuscina en el EPR
•Perdida leve de AV, casos raros la perdida es intensa
•Lesión subfoveal amarillenta, que puede parecerse a la
lesión de la enfermedad de Best
36. Variantes de MNVC relacionada
con la edad
Distrofia en patrón
•AGF demuestra interesantes patrones con forma de
mariposa o reticulares en la fóvea
•Electrooculograma suele ser normal y rara vez hay
neovascularización coroidea
37. Variantes de MNVC relacionada
con la edad
Síndrome de histoplasmosis ocular (SHO) o
histoplasmosis ocular presunta (SHOP)
•Se observa con mas frecuencia en la cuenca de los ríos
Ohio-Mississippi
•Predisposición para el desarrollo
•Triada:
– Cicatrización peripapilar
– Manchas en sacabocados
– MNVC
38. Variantes de MNVC relacionada
con la edad
Síndrome de histoplasmosis ocular (SHO) o
histoplasmosis ocular presunta (SHOP)
39. Variantes de MNVC relacionada
con la edad
Síndrome de histoplasmosis ocular (SHO) o
histoplasmosis ocular presunta (SHOP)
Diagnostico diferencial:
•Coroiditis multifocal
•Coroiditis interna punteada (CIP)
•Sarcoidosis
•DMAE
40. Variantes de MNVC relacionada
con la edad
Síndrome de histoplasmosis ocular (SHO) o
histoplasmosis ocular presunta (SHOP)
Tratamiento
•MNVC extrafoveales y yuxtafoveales- FTC con laser
•MNVC subfoveales- esteroides perioculares, translocación
macular, terapia fotodinámica y escisión quirúrgica
subfoveal
43. Otras causas de
neovascularización coroidea
• Rotura traumática de la membrana de
Bruch
• Neovascularización coroidea asociada
con uveítis
Notas del editor
Causa mas frecuente de neovascularización coroidea y perdida visual a partir de los 50 años de edad
Tiempo de recuperación macular es el tiempo que tarda el sujeto en poder leer una línea de AV concreta, en general una línea superior a la mejor línea de AV, después de la exposición a una luz brillante
Pacientes con esos signos en un ojo, experimentan una incidencia del 35% de DMAE en el mejor ojo antes de 3-5 años
Pero si la membrana neovascular es pequeña y todavía no sangra es más complicada de encontrar. Para estos casos recurrimos a la prueba que hemos dicho antes, la angiofluoresceíngrafía (AFG)
Laminares basales no se encuentran en fases avanzadas, mientras que las drusas lineales basales se pueden convertir en confluentes y transformarse en drusas blandas, incluyendo la NV coroidea
Efecto minimo, pero definido
Ensayo CAPT – resultado: laser carece de valor
Presencia de liquido claro que permite la transiluminacion. AGF área circular de fluorescencia
Es dificil distinguir los casos con CRSC y los de MNVC. Solo con AGF !
Fig. 8. Angiogram shows classic subretinal neovascularization with lacy hyperfluorescence and diffuse leakage later from the membrane.
A. Color photograph showing subretinal hemorrhage associated with drusen and pigment change. B. Early-phase angiogram shows blocking from subretinal hemorrhage (note overlying retinal vessels) associated with early, diffuse macular hyperfluorescence. The lesion is occult as no classic subretinal neovascularization is noted. C. Late-phase angiogram shows further leakage.
A. Subretinal hemorrhage is noted in the juxtafoveal area. B. Midphase angiogram shows lacy hyperfluorescence. This was treated with laser photocoagulation. C. Two weeks after treatment, color photograph shows early scar formation. D. Persistent choroidal neovascularization is noted on angiography at the temporal border. This requires retreatment.
Fig. 1. Retinografía del ojo n.º 2 perteneciente a una mujer de 58 años con pérdida progresiva de visión de 2 meses de evolución. Su AV era de 0,4. Observamos depósitos amarillentos en polo posterior a modo de circinada.
Fig. 2. Angiografía fluoresceínica (AGF) del mismo caso anterior donde apreciamos alteraciones difusas del epitelio pigmentario en el haz papilo-macular con desprendimiento del mismo en la región macular temporal. Fig. 3. Angiografía con verde indocianina (AVI) del mismo caso anterior. En la porción superior del haz papilo-macular por debajo de la arcada temporal superior observamos un área hiperfluorescente que corresponde a la lesión coroidal polipoidea.
Fig. 5. AGF a los 40 días de la FCG. Ha desaparecido completamente la imagen del desprendimiento del epitelio pigmentado.
Inhalación de esporas luego se diseminan vía hematógena. Puesto que el flujo sanguíneo coroideo es muy alto, es compresible su afectación por la histoplasmosis. Las esporas son controladas por el sistema inmune y se forman cicatrices coroideas
A. Histo spots are noted in association with choroidal neovascularization (CNV) membrane (dirty green) and subretinal hemorrhage. B. Corresponding angiogram shows transmitted fluorescence from histo spots, mild peripapillary atrophy, blocked fluorescence from subretinal hemorrhage, and CNV in association with a histo spot. C. After laser treatment to the CNV complex, hemorrhage has resolved and there is early scarring of the CNV membrane. D. Corresponding angiogram shows staining of the scar.
Debido al estiramiento del globo ocular la membrana de Bruch se puede romper, lo que origina pequenas fisuras lineales en dicha membrana, conocidas como fisuras de laca A. Crescent-shaped lacquer crack in a myopic eye. B. Angiogram shows window defect type of hyperfluorescence. C. One year later, the lacquer crack has extended.
A. Reddish-brown angioid streaks are seen radiating from the nerve. B. Corresponding angiogram shows hyperfluorescence along the course of the angioid streaks