1. Generalidades de Oftalmología
OFTALMOLOGIA
Rama de la medicina que estudia el globo ocular y sus enfermedades
EMBRIOLOGIA
2da semana primera manifestación en el surco neural.
3era semana surco óptico se evaginan formando las
Vesículas ópticas.
4ta semana vesículas invaginan formando la copa
Óptica.
6ta semana fisura coroidea.
4to mes Arterias y venas centrales de la retina y se
finaliza la formación de todas las estructu-
ras oculares y empieza la diferenciación.
ENDODERMO
No interviene en la formación del globo ocular.
MESODERMO
ESCLERA
ESTROMA CORNEAL
IRIS
CUERPO CILIAR
COROIDES
MUSCULOS EXTRAOCULARES
PARPADOS
SISTEMA HIALOIDE
ECTODERMO
SUPERFICIAL
CRISTALINO
EPITELIO CORNEAL
CONJUNTIVA
GLANDULAS LAGRIMALES
SISTEMA DE DRENAJE
VITREO
NEURAL
VITREO
RETINA
EPITELIO DEL IRIS
NERVIO OPTICA
M. D. E. P
ANATOMIA
PESO: 7.5 grs.
DIAMETRO ANTERO-POSTERIOR: 24 mm
VOLUMEN: 4 cc
2. CAPAS: Externa Cornea y Esclera
Media Uvea (cuerpo ciliar, iris y coroides)
Interna Retina
CAMARAS: Anterior entre cornea e iris
Posterior entre iris y cristalino
Vítrea detrás de cristalino
IRRIGACION
ARTERIA OFTALMICA (1era RAMA DE LA CAROTIDA INTERNA)
DRENAJE
VENAS VORTICOSAS
INERVACION
III PC (motor ocular común) recto superior, inferior, interno y oblicuo inferior.
IV PC (patético) oblicuo superior.
VI PC (motor ocular externo) recto externo.
V PC (trigémino) sensibilidad.
Facial da el arco reflejo palpebral.
Sistema Nervioso Autónomo controla el músculo de Muller, esfínter de la pupila y
elevador del parpado superior.
ANEXOS
CRISTALINO: lente biológico de forma biconvexa, cuya función es el enfoque de los
objetos y cuya motilidad esta dad por el músculo ciliar.
ORBITA: estructura ósea piramidal de 4 caras donde se inserta el globo ocular.
CONJUNTIVA: membrana transparente que recubre la parte anterior del globo ocular
y la cara posterior del parpado.
PARPADOS: sirve de protección, lubricación e higiene.
PESTAÑAS Y CEJAS: sirven de defensa contra el medio ambiente.
GLANDULAS LAGRIMALES
GLANDULAS SEBACEAS
GLANDULAS SUDORIPARAS
MUSCULATURA EXTRINSECA E INTRINSECA
LA ORBITA
EMBRIOLOGIA
• PROVIENE DEL MESODERMO PARAAXIL
• QUINTA SEMANA COMIENZA LA CONDROGENESIS Y OSTEOGENESIS
• SEXTA SEMANA OSIFICACION INTRAMEMBRANOSA ( DE LOS CENTROS A
LA PERIFERIA)
• NEUROCRANEO: FRONTAL, ESFENOIDE Y ETMOIDES
• VICEROCRANEO: MAXILAR, ZIGOMATICO
• SEXTO MES SOLDADURA DE HUESOS PEQUENOS
• DE 40 A 50 DIAS DE VIDA SE SOLDA EL FRONTAL
ANATOMIA
• La orbita es una estructura ósea piramidal de cuatro caras de base anterior, vértice
posterior y ejes hacia atrás y medial.
• Se aloja el globo ocular y el 90% de sus anexos.
• BASE: corresponde a la abertura orbitaria y es una estructura cuadrangular con un
reborde formado por la cresta lagrimal del maxilar superior, el hueso frontal y la
apófisis frontal de zigomático.
3. •
• VERTICE: limitado por el cuerpo, el ala mayor y menor de esfenoides.
• TECHO: esta formado por el frontal, cara inferior del ala menor del esfenoide.
•
• SUELO: formado por el maxilar y el zigomático. En el ángulo posterointerno por el
palatino.
•
• PARED INTERNA: formada por etmoides, cuerpo del esfenoide, hueso lagrimal y el
maxilar.
•
• PARED EXTERNA: formada por el ala mayor del del esfenoides y el zigomático.
- HENDIDURA ESFENOIDAL: pasan el III, IV y VI pc. N. Lagrimal, N. Frontal, rama
meníngea de la arteria lagrimal, ramas terminales del N. Oftálmico, N. Nasociliar, Vena
oftálmicas y la rama orbitaria de la arteria meníngea media.
-
- -CANAL OPTICO: pasan el N. Óptico, Rama de la retina y coroides de la Arteria
Oftálmica
ALTERACIONES ORBITARIAS
• MALFORMACIONES CONGENITAS
– ESTENOSIS ORBITARAS CRANEOFACIALES: es un grupo de raros
trastornos hereditarios caracterizados por la sinostosis de las suturas de la parte
superior del cráneo, acompañada por graves anomalías orbitarias. Suelen ser de
herencia dominante autonómica.
• SINDROME DE CROUZON: las orbitas son muy superficiales como
resultado de la detención del crecimiento del maxilar y el zigomático.
La proptosis asociada, si es grave, puede conducir hasta exposición y
ulcera corneal. También puede existir hipertelorismo, exotropia y
atrofia óptica. Otros signos incluyen malformación mediofacial que
puede causar obstrucción de vías respiratorias nasales. Retraso mental
es infrecuente.
• SINDROME DE APERT: estos además de la estenosis hay retraso
mental. Las orbitas son superficiales como resultado de una
discrepancia entre el crecimiento de los ojos y del cerebro y el retraso
en la expansión del cráneo y de los espacios orbitarios. Otros signos
incluyen fisura palatina, hipoplasia maxilar, sindáctilia y anquilosis de
las extremidades. También anomalías cardiacas, pulmonares y renales.
MICROSTOMIAS FACIALES
• SINDROME DE TREACHER COLLINS
– Rotación generalizada del contenido orbitario
– Oblicuidad de la hendidura palpebral
• SINDROME DE GOLDENHAR
– Rebordes orbitarios laterales deprimidos
– Boca excesivamente ancha
– Hipoplasia maxilar y mandibular
– Microtia
– Apéndices cutáneos pre auriculares y sordera.
–
HIPERTELORISMO
4. • Excesivo tejido óseo de las paredes orbitarias mediales
• Aumento de la distancia entre los ojos.
• Asociado a:
– Craneoestenosis
– Fisuras craneofaciales
– Encefalocele frontal
FRACTURAS DE LA ORBITA
• POR HUNDIMIENTO DEL SUELO ORBITARIO
– Afecta la porción posteromedial del hueso maxilar del suelo de la orbita
– Causadas por un aumento súbito de la presión orbitaria.
– Signos y síntomas:
• Equimosis, edema y enfisema subcutáneo
• Enoftalmo
• Anestesia nerviosa infraorbitaria
• Diplopía: por hemorragia y edema, atrapamiento del recto inferior y
oblicuo inferior o desplazamiento vertical del globo
• POR HUNDIMIENTO DE LA PARED MEDIAL
– Se asocian a fracturas de suelo orbitario.
– Signos y síntomas:
• Enfisema
• Recto medial atrapado
• DEL TECHO ORBITARIO
– Golpes punzantes en frente y cejas
• DE LA PARED LATERAL
– Muy rara
– Asociada a trauma facial extenso
EXOFTALMO
• PROTRUSION ANORMAL DE UNO O AMBOS OJOS
• ASOCIADO A:
– ENF. TIROIDEAS (GRAVES)
– HEMORRAGIA RETROOCULARES
– PSEUDOTUMORES
– TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO
EXORBICIA
• ORBITA DE UN TAMAÑO MENOR DE LO NORMAL
• ASOCIADO A CRANEOSINOSTOSIS
Párpado
EMBRIOLOGIA
• Procede del Ectodermo y Mesodermo
• El párpado crece a partir de un reborde anular que rodea la vesícula óptica (rodete
anular del ectodermo superficial)
• Crece en sentido cráneo-caudal hasta llegar a ocluir la vesícula óptica
• Se fusionan ambos repliegues anulares, superior e inferior
• Se queratiniza la piel
• Diferenciación de las glándulas palpebrales (pilosas)
• El mesodermo invade diferenciando músculos
ANATOMIA
• Son una formación músculo-membranosa que rodean al globo ocular.
5. • Capas:
– Piel
– Tejido Celular Subcutáneo
– Músculo Orbicular
– Músculo Elevador Del Párpado
– Tejido Celuloso Retromuscular
– Tarso
– Septum Orbitario
– Músculo de Muller-Rougt
– Conjuntiva Palpebral
• COMPONENTES:
- Folículo piloso
- Glándulas de Moll (sudoríparas)
- Glándulas de Zeiss (sebáceas)
- Glándulas de Wolfring (lagrimales)
- Glándulas de Krause (lagrimales)
- Células Caliciformes (mucinosas)
- Glándula de Meibomio (sebácea)
FISIOLOGIA
• PIEL: es un tegumento fino que contiene pequeñas glándulas sudoríparas (Moll) y
sebáceas (Zeiss).
• TCS: es laxo y desprovisto de grasa.
• Orbicular el Parpado: inervado por el VII pc (rama temporo-facial). Se encarga de
cerrar el parpado.
– Es un músculo delgado y estriado que cubre la región circunorbitaria y se
prolonga hasta los parpados.
– Consta de una porción orbitaria que se extiende hacia la ceja, la sien y la
mejilla (oclusión enérgica).
– La porción palpebral toma parte en la formación de los parpados y esta situada
delante del septum orbitario y laminas tarsales.
• Músculo Lagrimal Anterior de Gerlach: formado por las fibras
preseptales que se hallan situadas delante de la fasia lagrimal que cubre
el saco lagrimal.
• Tensor del Tarso o Musc. De Horner: formado por los haces pretarsales
que pasan por detrás del saco lagrimal para insertarse en la parte
superior de a cresta lagrimal posterior del unguis.
• Músculo de Riolando: es un pequeño fascículo cerca del borde de
ambos parpados, manteniéndolos estrechamente adheridos al globo
ocular.
• Músculo Elevador del Parpado: inervado por III pc (oculomotor). Se encarga de
levantar el parpado.
– Nace en el ala menor del esfenoide sobre el anillo de Zinn (por encima del recto
superior) y termina en un tendón extendido en abanico (aponeurosis del
elevador palpebral) algunas fibras se insertan en la piel del parpado superior.
• TARSO: es una capa de tejido fibroso, elástico, muy denso y poco vascularizado que es
el verdadero esqueleto del parpado.
– Las glándulas de Meibomio se encuentra situada en el espesor de los tarsos.
– El tarso superior tiene la forma de “D” con borde recto hacia abajo.
– El tarso inferior es rectangular y alargado.
– Se encuentran unidos por una aponeurosis del Levator palpebrae.
• SEPTUM ORBITARIO: divide los elementos anteriores de los posteriores del
parpado.
6. • MUSCULO DE MULLER-ROUGT: inervado por el simpático. Eleva el parpado
superior.
– Músculo de fibras lisas
– Se inserta en el borde superior de la lamina tarsal.
• CONJUNTIVA: cubre la superficie posterior de las láminas tarsales y las glándulas de
Meibomio de ambos parpados y se extiende por las regiones supra e infratarsal antes de
reflejarse sobre el globo ocular.
ENFERMEDADES DEL PARPADO
• BLEFARITIS
– Inflamación del parpado
– Bilateral
– Sg y Sx:
• Ardor
• Picazón
• Sensación de cuerpo extraño
• Madarosis (caída de pestañas)
-Asociada a conjuntivitis
- Debido a trastornos en la secreción de lípidos
TIPOS
• ESTAFILOCOCCICA
– O ulcerativa
– Secreción purulenta
– Prurito
– Enrojecimiento del borde palpebral
– Asoc. a E. aureus
• SEBORREICA
– O no ulcerativa
– Asoc. A D. seborreica
– Irritación
– Prurito
– Enrojecimiento del borde palpebral con costras
– Secreción mucosa
TRATAMIENTO
• Higiene del parpado
• Secreción purulenta (E. aureus), sulfacetamida, tobramicina, neomicina, polimicina B
• Dolor y molestias: prednisona
• Seborreica: shampoo anti-caspa
ENTROPION
• Inversión del borde palpebral
• Uni o bilateral
• Superior o inferior (+ frec.)
• Produce irritación corneal, epifora, hiperemia conjuntival y ulcera corneal.
• Causas:
– Congénita: anomalía estructural
– Cicatricial: quemaduras o traumas
– Espástico: secundario a lesiones neurológicas, blefaroespasmos y post-qx.
• Tratamiento:
– Clínico: gotas y pomadas antibióticas (tobramicina y bactricina)
– Quirúrgico: reseca un bloque en forma de cuña y se resutura.
– Toxina botulínica
• Diagnostico diferencial: blefaroespasmo y cicatrices
7. ECTROPION
• Eversion del borde palpebral
• Bilateral
• Pacientes mayores de 50 años
• Produce epifora, queratitis por exposición
• Tratamiento:
– Pomadas de lagrimas
– antibióticos
• Diagnostico diferencial:
– Lagoftalmo (parálisis del facial)
• DERMATOCALASIA
– Debilidad de la piel del parpado
– Pacientes mayores de 50-60 años
– Tratamiento: cirugía plástica
• BLEFAROCALASIA
– Dermatocalasia mas bolsa de liquido debajo de los parpados
– Arruga la piel como papel de cigarrillo
PTOSIS
• Caída del parpado superior.
• Uni o bilateral
• Tipos:
– Congénita: mas frecuente. El MEP pierde su función desde el nacimiento.
Puede ser distrófica o no distrófica. Va progresando con la edad y no se opera
antes de los 5 años.
– Adquirida:
• Defectos mecánicos (edema palpebral, xantelasma)
• Factores miogenicos (distrofia muscular, miastenia gravis)
• Factores neurogenicos (parálisis del III pc o síndrome de Horner)
• Trastornos aponeuróticos (trauma)
– Constante
– intermitente
• Hay que tener en cuenta la duración, trauma, presencia de diplopía, disfagia, cansancio,
variaciones diurnas e historia clínica.
• Tratamiento: tarsorrafia
EPICANTO
• Es un aumento entre la distancia de ambos parpados
• Típico de la raza oriental
• Se produce pseudo estrabismo
• Tratamiento:
– Cirugía plástica
• BLEFAROESPASMO
– TICS
– El parpado se cierra continuamente
– Puede deberse a triquiasis, cuerpo extraño y factores emocionales
• Tratamiento
– Buscar causa orgánica
– Toxina botulínica
– Bloqueo del VII pc
8. • BLEFAROFIMOSIS
– Estreches o cierre de la hendidura palpebral
– Congénita o adquirida
• Tratamiento
– Antiinflamatorios
– Cirugía
ORZUELO
• Infección de las glándulas de los parpados
• S. aureus y E. epidermidis
• Inflamación, dolor, calor y rubor
• Unilateral (1 nódulo)
• Asociado a conjuntivitis
• Pueden ser:
– Interno (Meibomio)
– Externo (Moll o Zeiss)
• Tratamiento:
– Pomadas antibióticas
– Drenar
– Paños calientes
• Diagnostico diferencial: chalazión
CHALAZION
• Inflamación no infecciosa y granulomatosa del parpado
• Son recurrentes
• No dolor
• 1 o varios nódulos
• Tratamiento:
– Paños calientes
– Inyección intralesional (triancinolona)
• Diagnostico diferencial:
– Orzuelo
TUMORES PALPEBRALES
• BENIGNOS
– Queratosis
– Queratoacantoma
– Papiloma escamoso simple
– Virales (verruga, moluscum contagiosum)
– Nevos
– Xantelasmas
– Hemangiomas
– Granuloma piogeno
• MALIGNOS
– Melanomas: mas frecuente en ancianos, primero aparece en la conjuntiva y
luego en parpado.
– Sarcomas: infrecuentes (rabdomiosarcoma)
– Carcinomas:
• De células básales (+ frec.)
• De células escamosas (5%)
• Glándulas seborreicas
APARATO LAGRIMAL
9. EMBRIOLOGIA
• PROVIENE DEL ECTODERMO SUPERFICIAL, AL TERCER MES EMPIEZA EL
PROCESO DE DIFERENCIACION, AL NOVENO MES COMIENZA LA
PERMEABILIDAD DE LAS PRIMERAS VIAS LAGRIMALES, LAS LAGRIMAS
NO APARECEN HASTA QUE TRANSCURRE UN PERIODO DE TIEMPO ENTRE
25 Y 50 DIAS DESPUES DEL NACIMIENTO.
ANATOMIA
• COMPONENTES
– SISTEMA SECRETOR
• GLANDULA LAGRIMAL
• Se encuentra en la región supero-externa de la orbita
• Esta situada en la foseta lagrimal, sujeta por dos ligamentos:
– Ligamento superior o de Soemering
– Ligamento posterior o de Schawalbe (soporte del paquete
vasculonervioso)
• Porcion palpebral de la glandula lagrimal
• Glandulas accesorias o de Krause y Wolfring
FISIOLOGIA
• Las glandulas lagrimales pueden ser estimuladas por:
– REFLEJOS: (involuntario y unilateral)
• Parpadeo, Sequedad de la cornea, Cuerpo extreano en conjunctiva, Luz
intensa (RUV), Irritacion de la mucosa nasal.
– PSIQUICOS: (voluntario y bilateral)
• Alegria y Pena
• La lagrimas fluyen por los margenes palpebrales superior e inferior y entran en los
canaliculos superior e inferior por:
– Capilaridad: la secrecion lagrimal tiene tendencia a penetrar en los conductos
lagrimales, por la tension superficial.
– Succion: en cada parpadeo los extremos profundos del musculo orbicular
pretarsal (tensor tarsi) comprimen las ampollas produciendo una presion
negativa que arrastra las lagrimas de los canaliculos al saco.
FISIOLOGIA LAGRIMAL
• Función:
– Hacer lisa la cornea
– Lubricar y limpiar la cornea
– Mantener el flujo de O2 y nutrientes
– Actividad bactericida (lisozimas)
• Capas:
– Superficial: lipidica
– Media: acuosa
• 89.2% agua
• 1.8% materoa solida (5% proteinas y 1.3% cloruro de sodio)
– Profunda: mucina (Cel. Caliciformes)
• Prueba o Test de Schirmer: papel secante, se coloca en fondo de saco inferior por 5
minutos. Cuantitativa
– 15 mm normal
– 10-15 mm +
– 5-10 mm ++
– 1-4 mm +++
• Prueba o Test de BUT: tiempo de rotura de la película lagrimal. Cualitativa.
– Menor de 30 segundos es normal
10. TRASTORNOS DE LA SECRECION DE LA GLANDULA LAGRIMAL
• HIPERSECRECION
– Aumento exagerado de la secrecion por parte de la glandula lagrimal.
– Causas:
• Primaria
– Estados iniciales de tumores
– Medicamentos (pilocarpina)
• Psiquica
– llanto
• Sintomatica
– Neurosifilis
– Alteracion ataxica del SNC
– Tirotoxicosis o Enf. De Basedow
• Congenitas
– Hiperhodrosis
– Hiperostosis frontal difusa
• Neurogenicas
– Irritacion trigeminal
– Irritacion visual
– Irritacion facial
• HIPOSECRECION
– Disminución de la secrecion lagrimal
– Causas:
• Primaria
– Atrofia congenita o adquirida
– Alteraciones estructurales
– Alteraciones autoinmunes (S. de Sjogren)
• Paralitica
– Alteraciones del facial
– Alteraciones del trigemino
• Congenitas
– Sind. De Rilay-Day (HTA, Ampulas e Hiposecresion y
queratitis filamentosa)
• Asosiadas a enfermedaes generales
• Toxicas
– Botulismo
11. – Diagnostico:
• Rosa de Bengala 1%
• Test de Schirmer (+)
• Test de BUT disminuido
– Tratamiento:
• Gotas de lagrimas artificiales
• Pomadas lubricantes
TUMORES DE LA GLANDULA LAGRIMAL
• BENIGNOS
– Adenomas: mas frecuente, produce exoftalmia.
– Fibroma
– Pigmentados
– Angiomas: frecuentes, sangra facilmente cursando con exoftalmia progresiva y
fugaz.
• MALIGNOS
– Cilindroma: frecuente, produce dolor desde sus inicios e invade hueso.
– Epitelioma: adenocarcinoma con dolor inicial violento, crecimiento rapido.
– Sarcoma: raro.
– Mixto: no dolor inicial, crecimiento lento. Recidiva a los 4-8 anos.
CANALICULITIS
• Inflamacion de los canaliculos lagrimales
• Tipos:
– Folicular: foliculos en las paredes de los canaliculos (tracoma).
– Supurativa: hinchazon, tumefaccion y dolor.
– Granulomatosa: canaliculo hinchado sin fluctuacion, salida de sustancia
cremosa y condensada por el punto lagrimal. Prurito. Se debe a Actinomises
israeli o Aspergillus fumigatus.
• Tratamiento:
– Antiinflamatorios
– Antimicoticos locales y sistemicos.
DACRIOCISTITIS
• Inflamacion del saco lagrimal
• Produce epifora
• Infancia (6-7 años) o mayor de 40 años
• Se debe a
– Deficiencia de canalizacion
– Disposicion anatomica
– Infecciones nasales y senos paranasales
– Conjuntivitis infecciosas
– cuerpo extrano
• Recurrente
• Hay dolor e inflamación
• Tratamiento:
– Antibióticos sistémicos y locales
– Compresas calientes
– Quirúrgicos:
• Dacriocistectomia: extracción del saco lagrimal, pero el paciente queda
con epifora permanente.
• Dacriocistorrinostomia: colocar un tubo de silicona que va desde el
canalículo de la vía lagrimal hasta el meato medio de la nariz.
LA CONJUNTIVA
12. EMBRIOLOGIA
• PROVIENE DEL ECTODERMO SUPERFICAL
• SE DIFERENCIA A PARTIR DEL CUARTO MES DE GESTACION.
CONJUNTIVA
• Membrana mucosa transparente, Recubre la parte posterior del parpado y parte anterior
del globo ocular.
• Partes:
– Conjuntiva palpebral (marginal, tarsal y orbital)
– Conjuntiva del fondo de saco (superior, inferior y externa)
– Conjuntiva bulbar ( visión de vasos sanguíneos)
FISIO-ANATOMIA
• ESTRUCTURAS:
– EPITELIO CONJUNTIVAL: pavimentoso estratificado, con células cúbicas o
cilíndricas
– CORION CONJUNTIVAL: por debajo del epitelio, capa de tejido conectivo
laxo infiltrado de linfocitos y fibroblastos.
– GLANDULAS CONJUNTIVALES:
• Secretoras de mucus
• Glándulas serosas
• VASCULARIZACION
– ARTERIAL:
• Ramas conjuntivales de las arterias ciliares posteriores largas y
anteriores, rama de la arteria oftálmica y por tanto de la carótida interna
• Ramas conjuntivales de la arteria palpebrales principales y accesorias,
dependientes de las faciales y por tanto de la carótida externa
– VENOSA: hacia la vena oftálmica y la facial
– LINFATICA: drenan a los ganglio pre-auriculares, parotiroideos y submaxilar.
ENFERMEDADES DE LA CONJUNTIVA
• CONJUNTIVITIS: Inflamación de la conjuntiva, la mas frecuente, uni o bilateral,
30% víricos, Mas frecuentes en otoño e invierno.
– Sx.: ardor, molestia, fotofobia, picor y quemosis
– Sg.: presencia de folículos y papilas, hiperemia, lagrimeo y secreción serosa,
fibrinosa o purulenta.
– Causas: agentes infecciosos, alérgicos, tóxicos o mecánicos.
• VIRAL
– Incubación de 3-7 días, Unilateral, Afecta a cualquier edad, Secreción acuosa,
Trastornos respiratorios, Aguda y auto limitada, Pocos folículos, Queratitis
difusa, Frotis (mononucleares).
– Asociado a:
• adenovirus (querartoconjuntivitis epidémica)
• fiebre faringoconjuntival)
• VHS
• Enterovirus
• corsackie virus (hemorragia aguda)
• molluscum contagiosum
• virus de varicela Zoster
– Tratamiento:
• Sintomático
• BACTERIANA
– Incubación depende del organismo, Bilateral, Todas las edades, Secreción
purulenta o muco-purulenta, Trastornos respiratorios, Aguda y recurrente pude
13. llegar a crónica, Folículos y papilas, Parpados pegajosos, pseudomembrana y
costras, Frotis (bacteria causal).
– Puede ser por:
• E. epidermitis
• E. aureus (blefaroconjuntivitis)
• N. gonorreae y N. meningitidis (purulenta)
• E. neumoniae (catarral aguda)
• H. influenza (catarral sub-aguda)
• Corinebacterium difteriae (queratitis con membrana)
• Pseudomonas (sepsis)
– Tratamiento:
• Antibióticos (tobramicina, gentamicina y TMP-SMX)
• Esteroides
ALERGICA
• Secreciones calientes, Papilas abundantes, Frotis (eosinofilos y PMN), Asociado a
rinitis alérgicas, asma bronquiales, cuadros alérgicos, lentes de contacto (conjuntivitis
papilar a células gigantes).
• Tratamiento:
– Estabilizadores de la membrana y mastocitos
– Cromoglicato
– Anti-histaminicos
– AIE y AINES
CATARRAL AGUDA
• Contagiosa y Epidémica, Afecta a niños en de escolar, Bilateral, Asociado 70% B. de
Koch o H. Influenzae y 30% alérgicas, Periodo de incubación de 2-3 días.
• Signos y síntomas:
– Secreción purulenta
– Sensación de cuerpo extraño
– Fotofobia
– Lagrimeo
– Adenopatía preauricular
– Edema palpebral moderado
– Hiperemia inflamatoria
– Neovascularizacion perpendicular
• Tratamiento
– Antibioticoterapia (Estreptomicina y tetraciclinas)
– Sulfamida oral (profiláctico)
OFTALMIA NEONATORUM
• Rara, Transmisión de madre a hijo, Aparece de 3-5 días posterior al alumbramiento,
Hay edema, tumefacción palpebral, secreción amarillo-verdosa, quemosis conjuntival,
conjuntiva roja y sangrante.
• Causada por la Neisseria gonorreae
• Tratamiento:
– Nitrato de plata al 1%
– Antibioticoterapia
PTERIGIUM
• Muy común, Proliferación de la conjuntiva bulbar hacia la corneal, Asociado a calor,
polvo y hereditarios, Triangulo de base nasal.
• Tratamiento:
– Vasoconstrictores
– Antiinflamatorios
– Extirpación mas mitomicina C
14. PINGUECULA
• Degeneración hialina de colágeno, Punto amarillo en la conjuntiva bulbar nasal, Cuando
se inflama produce pingueculitis y molesta.
• Tratamiento:
– Vasoconstrictores
– AINES
– Raramente se extirpa
TUMORES
• BENIGNOS
– PAPILOMA VIRAL
– NEVOS
– MELANOSIS OCULAR BENIGNA
• MALIGNOS
– BASOCELULAR
– MELANOMA
– EPITELIOMA DEL LIMBO
La conjuntiva presenta variados signos clínicos solos o combinados como son:
a) Hiperemia.
Es el aspecto de ojo rojo secundario a la dilatación de los vasos conjuntivales; esta
puede ser difusa como sucede en la mayor parte de las conjuntivitis infecciosas, o
localizada como sucede en casos de epiescleritis nodulares.
b) Quemosis o edema conjuntival.
Es el acúmulo de líquido en el espacio intersticial; se presenta frecuentemente en
procesos alérgicos y puede llegar a ser tan severo que impida el cierre adecuado de los
párpados.
c) Secreción.
Es la producción anormal de secreciones oculares externas tales como la lágrima,
componentes plasmáticos (fibrina), debris epitelial y células inflamatorias. Puede tener
distintas características como son serosa (frecuente en conjuntivitis virales), mucoide
(asociadas a conjuntivitis alérgicas), mucopurulenta o purulenta (características de
conjuntivitis bacterianas).
d) Membranas y pseudomembranas.
Se forman a partir de células necróticas y exudados ricos en fibrina que se adhieren a la
superficie ocular; las pseudomembranas afectan únicamente las capas superficiales del
epitelio mientras que las verdaderas membranas abarcan hasta el estroma conjuntival
por lo cual cuando son removidas dejan una zona cruenta sangrante. Se presentan tanto
en infecciones severas virales como la queratocon-juntivitis epidémica como en
conjuntivitis de origen bacteriano secundarias a Corynebacterium diphtheriae,
Pneumococcus sp. y Staphylococcus aureus. También se observan en el síndrome de
Stevens-Johnson.
e) Folículos.
Son acúmulos de células linfoides que se presentan característicamente en infecciones
virales, toxicidad por medicamentos tópicos o infección por Chlamydia tracomatis. Se
observan como pequeñas prominencias redondeadas, grisáceas y rodeadas de vasos. Es
normal encontrar folículos en el fondo de saco en niños.
f) Papilas.
Son levantamientos de la mucosa conjuntival a expensas de infiltrado inflamatorio
estromal y en etapas crónicas se agregan depósitos de colágena. Cada papila es de
bordes rectos, separados entre sí por hendiduras y con vasos sanguíneos centrales;
generalmente se localizan en la conjuntiva tarsal dando un aspecto "en embaldosado".
15. Se presentan en procesos alérgicos, asociadas al uso de lentes de contacto y en la
irritación crónica secundaria a cuerpo extraño.
g) Granulomas.
Son masas rojizas, circunscritas, de diversos tamaños, localizadas generalmente en los
fondos de saco. Se forman por irritación crónica y están constituidas por células
gigantes o epitelioides. Se presentan en sarcoidosis, tuberculosis, reacción crónica a
cuerpo extraño, chalazión, etc.
h) Linfangiectasias.
Son la dilatación de los vasos linfáticos y se aprecia como un levantamiento o "quiste"
transparente que se moviliza junto con la conjuntiva bulbar.
i) Flicténulas.
Son pequeñas vesículas blanco-rosadas localizadas al centro de un área hiperémica
generalmente cercana al limbo. Se presentan frecuentemente en niños y adultos jóvenes
como respuesta alérgica a un antígeno bacteriano del Staphylococcus aureus o del
Mycobacterium tuberculosis.
j) Epidermalización.
Es la transformación del epitelio conjuntival por irritación severa crónica a una forma
de epitelio queratinizado que se aprecia de color blancogrisáceo y de aspecto opaco por
la ausencia de lubricación mucoide.
k) Cicatrización.
Es el depósito de colágena y fibrosis de la conjuntiva secundario a quemadura química
o destrucción tisular autoinmune (síndrome de Stevens-Johnson, penfigoide ocular).
Forma bandas de tejido que une a los párpados con la conjuntiva (simblefaron) que
distorsionan la arquitectura y función normal ocular.
l) Hemorragia.
Es la extravasación aguda de sangre en la conjuntiva bulbar. Se asocia a conjuntivitis
virales y a hipertensión arterial sistémica.
m) Cambios de coloración.
Pigmentaciones localizadas se relacionan a nevos, melanosis, melanoma. La irritación
crónica (alérgica o por instilación crónica de medicamentos tópicos) produce un
característico depósito café en la conjuntiva bulbar. La anemia provocará un aspecto
pálido y la ictericia dará el clásico color amarillento.
n) Concreciones.
Es la formación de aglomerados de calcio en la conjuntiva. Se observan de color
blanquecino bien circunscritas y se asocian a blefaroconjuntivitis crónicas y
pinguéculas.
LA CORNEA
EMBRIOLOGIA
• Todas las capas corneales se han formado al quinto mes de embarazo.
ECTODERMO
EPITELIO CORNEAL
ENDOTELIO CORNEAL
MESODERMO
ESTROMA CORNEAL
MEMBRANA DE BOWMAN
MEMBRANA DE DESCEMET
ANATOMIA
16. • Membrana transparente, dada por buena nutrición metabólica, regulación de la tasa de
hidratación y paralelismo de sus láminas. Avascular, Se encuentra en el polo anterior
del globo ocular.
• Dimensiones:
– Diámetro horizontal de 12 mm, Diámetro vertical de 11.5 mm, Radio de
curvatura 7.8 mm, Espesor central 0.5 mm, Espesor periférico de 1 mm.
• Inervados por la primera división del nervio trigémino. Existe el plexo nervioso
subepitelial y otro estromal. Se nutre por difusión celular de la red perilímbica, humor
acuoso y lagrima (oxigeno).
• Composición química:
– Agua 78%, Colágeno 13.5%, Proteínas 6.5%, Mucopolisacáridos 1%, Otras
sustancias 1%.
FISIOLOGIA
• Cubierta ocular, junto a la esclera y la conjuntiva para protección de las estructuras
interna del globo ocular
• Elemento del sistema dióptrico ocular, aporta +43.0 dioptrias siempre que su superficie
sea plana.
MALFORMACIONES CONGENITAS
• LEUCOMA
– Opacidad corneal
– Cornea blanca
– Ausencia de desprendimiento de la vesícula óptica
– Epitelio corneal adherido.
– Mecanismos:
• Quiste dermoide
• Esclerocornea
• Anomalia de Axenfeld
• MICROCORNEA
– CORNEA CON MENOS DE 11.5 MM DE DIAMETRO
• MEGALOCORNEA
– CORNEA CON MAS DE 13 MM DE DIAMETRO Y TRANSPARENTE
– ASOCIADO A GLAUCOMA CONGENITO
DISTROFIAS CORNEALES
• DISTROFIA CORNEAL
– Son hereditarios
– 1era y 2da década de la vida
– Bilateral
– Asociado a trastornos metabólicos
– Producen depósitos de pigmento y alteraciones en la curvatura
– Tratamiento:
• Transplante de cornea
• QUERATOGLOBO
– Enfermedad congenita muy rara.
– Adelgazamiento y protrusion bilateral de toda la corneal.
– Más notable en la periferia.
– Causado por la rutura de la membrana de Descemet.
• DEGENERACION MARGINAL PELUCIDA
– Rara
– Se produce entre los 30 y 40 años
– Astigmatismo irregular
– Adelgazamiento corneal inferior.
17. QUERATOCONO
• Cornea cónica
• Progresiva y bastante frecuente
• Bilateral
• Hereditaria autosómica dominante.
• Se presenta entre los 10 a 20 años
• Produce marcado astigmatismo irregular y miopía progresiva
• Asociado a Sind. de Down. Sind. de Turner, Sind. de Ehlers-Danlos, Sind. de Marfan,
atopia, osteogénesis imperfecta y prolapso de la válvula mitral. También conjuntivitis
vernal, amaurosis congénita de Leber, retinitis pigmentaria, esclera azul, aniridia y
ectopia lentis. El uso de lentes de contacto y frotamiento constante de los ojos.
• Debilidad en la membrana de Descemet y la PIO la deforma en cono
• Calcificación:
– Leve <48 D
– Moderado 48-54 D
– Grave >54 D
• Tratamiento:
– Corrección con gafas
– Lentes de contacto duros
– Queratoplastia penetrante (cicatrización corneal)
DEGENERACIONES CORNEALES
• QUERATOPATIA EN BANDA
– Línea blanca sobre la superficie corneal
– Depósitos de calcio en el espacio subepitelial y la porción anterior de la
membrana de Bowman
– Asociado a:
• Trauma (ptisis)
• Iridociclitis crónica
– Tratamiento:
• Quelacion
• Queratectomia con láser
• EMBRIOTOXON
– Degeneración corneal periférica
– Simétrica
– Bilateral
– Afecta a jóvenes de 30-40 años
– Puede ser:
• Congénita
• Familiar
• Adquirida
– Asociada a hiperlipidemia
• GERONTOXON
– Degeneración corneal periférica
– Simétrica
– Bilateral
– Muy común
– Personas mayores de 70 años
– Debido a infiltración de partículas lipidicas en el estroma corneal
– Sg.: línea blanca-grisacea en forma de media luna en los márgenes superior e
inferior de la cornea
• HIPOESTESIA O ANESTESIA CORNEAL
– Uso excesivo de lentes de contacto
– Queratitis virales
– Queratitis por exposición
18. – Diabetes
– Lepra
– Lesiones del nervio facial
– Quemaduras
– Psoriasis
– Neurofibromatosis
– Cistinosis
• DEGENERACIONES POR DEPOSITOS
– Asociado a:
• Crisiasis (Oro)
• Cistinosis (cisteina)
• siderosis (sales de hierro)
• Calcosis (cobre)
QUERATITIS
• Inflamación de la cornea
• Clasificación:
– Etiológica
• Infecciosa
• Alérgica
• Asociada a enfermedades de la piel y mucosa
• Asociada a enfermedades sistémicas
• Por exposición y desecación corneal
• Por alteración neutrofica
• Idiopatica
– Topográfica
• Superficial: solo afecta epitelio corneal, esta a la vez puede ser:
– Punteada
– Difusa
– Ulcerativa
• Intersticiales: afecta estroma corneal
• Profundas: afecta endotelio y capas mas profundas del estroma.
QUERATITIS INFECCIOSAS
• Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumoniae (flictenulosis)
• Pseudomonas sp (ulceración irregular)
• Aspergillus o Fusarium sp (filamentosa)
• Candida (ulcera blanco- amarillenta)
• Herpes simple (ulceras dendríticas)
TRATAMIENTO
• BACTERIANA:
– Antibióticos tópicos (GENTAMICINA Y TOBRAMICINA)
– Cicloplejicos
– AINES
• MICOTICA
– ECONAZOLE 1%
– NATAMICINA E IMIDAZOL
• VIRAL:
– ACICLOVIR
– IDOXURIDINA
– BROMOVINILDEOXIURIDINA
ASOCIADA A ENF. SISTEMICAS
• ARTRITIS REUMATOIDEA (queratoconjuntivitis seca)
19. • LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (QCS, escleritis, vasculitis retiniana y
neuropatía óptica)
• POLIARTERITIS NODOSA (Ulcera circunferencial)
• GRANULOMATOSIS DE WEGENER
• QUERATITIS POR EXPOSICION
– Exposición masiva
– Causas:
• Proptosis grave
• Parálisis del facial (lagoftalmo)
• Ectropion
• Ojo seco
– Tratamiento:
• Lubricantes
• DELLEN
– Adelgazamiento corneal por inestabilidad de la pelicula lagrimal.
– Causas:
• Lesiones sobreelevadas en el limbo
• Lentes de contacto duras
• Idiopática
– Tratamiento:
• Lubricantes
TRANSPLANTE DE CORNEA
• QUERATOPLASTIA
• Se sustituye tejido corneal dañado por tejido corneal sano
• Tipos:
– Autoinjertos
– Homoinjertos
– Heteroinjertos
– Queratoprotesis
• Indicaciones:
– Mejorar la agudeza visual
– Restaurar morfología de la cornea
– Eliminar tejido inflamado que no responde a medicamentos
– Función estética
• Divide:
– Lamelar o superficial para:
• Opacidades
• pterigion recurrente
• distrofias hereditarios
– Penetrante o profunda para:
• Queratocono
• Queratopatia bullosa
• Leucoma
• Ulceras por:
– Virus
– Bacterias
– Hongos
LA ESCLEROTICA
EMBRIOLOGIA
• PROVIENE DE LA CONDENSACION DEL MESODERMO
20. • A LA QUINTA SEMANA DE GESTACION
ESCLEROTICA
• Estructura fibrosa, compuesta de haces de colágeno que no están orientados
uniformemente (circulares por delante y meridianos por detrás).
• Verdadero esqueleto del ojo
• Coloración blanco-azulada
• Resistente
• Orificios:
– Anteriores: Limbo esclero-corneal
– Ecuatoriales: Paso de las venas vorticosas
– Posterior: N.O. y vasos
• Función:
– Protección de las estructuras internas
– Sostén
– Refleja los rayos luminosos
• Capsula de Tenon es un tejido fibro-elástico que cubre la esclera donde se encuentra la
inserción de los músculos extraoculares
FISIO-ANATOMIA
• CAPAS:
– INTERNA: lamina fusca, se une con la laminas supracoroideas y supraciliares
del tracto uveal.
– EXTERNA: consta de tejido conjuntivo vascular denso, que surge con la
estroma escleral superficial y la cápsula de tenon.
• CAPAS VASCULARES
– CONJUNTIVAL: son las más superficiales
– EPIESCLERALES SUPERFICIALES: tienen configuración radial.
– PROFUNDA: se disponen adyacente a la esclera.
• La nutrición esta dada por osmosis e imbibición.
• Muy hidratada
• GROSOR:
– Polo posterior de 1 mm., aunque adelgaza al acercarse al agujero posterior.
– Ecuador tiene un espesor de 0.1 a 0.3 mms.
– Polo anterior alcanza 0.6 mm.
ENFERMEDADES DE LA ESCLERA
• ESCLERITIS
– Inflamación granulomatosa del estroma escleral
– Afecta conjuntiva y epiesclera
– Mas frecuente en hombres de 40 a 60 años
– Relacionada a enfermedades del colágeno y A. R.
CLASIFICACION
• Morfológicamente:
– Sectorial
– Difusa (40% solo 24% a A. R.)
– Nodular (45% a infecciones)
– Necrotizante (15% a vasculitis)
• Clínicamente:
– Anterior: de inicio insidioso, tiene dolor periorbitario punzante y profundo,
eritema y edema. Depósitos grisáceos= a necrosis. Lagrimeo y fotofobia
– Posterior: es poco frecuente. Asociado a A. R. afecta coroides y retina. Edema
palpebral, quemosis conjuntival, proptosis, disminución de la motilidad ocular
y dolor intenso retroorbitario. Puede producir desprendimiento de retina
21. TRATAMIENTO
• AINES POR VIA ORAL CONSTITUYE EL TRATAMIENTO INICIAL
• PREDNISOLONA ORAL A CORTO PLAZO PARA PACIENTE CON
RESISTENCIA A LOS AINES
• CORTICOIDES TOPICOS REDUCEN EL DOLOR Y EL EDEMA
SINDROME DE VAN DER HOEVE
• Afección congénita de la estructura mesodérmica del organismo.
• Deficiencia general del colágeno.
• Asociada a osteogenesis imperfecta (metabolismo anormal del calcio y fósforo).
• Presenta escleróticas azules (disminución del espesor), sordera del oído medio y
fragilidad ósea (asimetría craneal).
EPIESCLERA
• Capa situada debajo de la conjuntiva
• Formada por tejido conectivo y capilares y vasos que nutren la esclera
• Hay fibras de colágeno elásticas
ENFEREMDADES DE LA EPIESCLERA
• EPIESCLERITIS
– Inflamación de la epiesclera
– Frecuente
– Benigna
– Bilateral
– Mujeres jóvenes
– Auto-limitada o idiopatica
– No se relaciona a enfermedades sistémicas solo en un 30%
– Puede ser:
• Sectorial: mas frecuente, cerca de la abertura parpebral. Hay eritema
con inyección conjuntiva y sensación de cuerpo extraño.
• Nodular: tumoración que sobresale hacia la conjuntiva. Mas prolongada
• Difusa: no se delimita
– Tratamiento:
• 1-2 semanas se cura
• Nodular: corticoides
• Difusa: AINES
LA UVEA
EMBRIOLOGIA
• IRIS
– Proviene del mesodermo (Anterior) y de ectodermo (Posterior)
– Comienza su desarrollo al 2do mes de vida intrauterina
– Aparece la membrana pupilar
– Al 8vo mes la membrana se reabsorbe dejando un espacio óptimamente vació
• CUERPO CILIAR
– Del ectodermo proviene los procesos ciliares y la Pars Plana
– Del mesodermo el músculo ciliar
• COROIDES
– Su procedencia es exclusivamente mesodérmica
FISIO-ANATOMIA
• IRIS
– Capa superficial
– Estroma n el que existen vasos y músculo constrictor de la pupila
– Músculo dilatador de la pupila (mioepitelio)
22. – Epitelio pigmentario
• CUERPO CILIAR
– Epitelio
• Pigmentada (superficial)
• No pigmentada
– Estroma (gran cantidad de vasos)
– Músculo ciliar
• Porción longitudinal
• Porción circular
• COROIDES
– Capa supracoroidea
– Estroma (vasos, TC y células pigmentadas)
– Coriocapilar
– Membrana de Bruch
• IRIS
– MOTORA (reflejo Fotomotor)
• Contracción pupilar
• Dilatación pupilar
• CUERPO CILIAR
– SINTESIS DE HUMOR ACUOSO
– ACOMODACION
– APORTE DE MUCOPOLISACARIDOS AL VITREO
• COROIDES
– OCUPA LA VASCULARIZACION DE LAS CAPAS EXTERNAS DE LA
RETINA
• VACULARIZACION
– CILIARES CORTAS
– CILIARES LARGAS
– CILIARES ANTERIORES
• DRENAJE VENOSO
– VENAS COROIDEAS
ANOMALIAS CONGENITAS
• ANIRIDIA
– Ausencia de iris
– Bilateral
– Autonómica dominante
– Signos y síntomas:
• Fotofobia
• Agudeza visual baja
• Dificultad para la visión lejana
• ACORIA
– Ausencia congénita de la pupila por imperforación del iris
• POLICOREA
– Anomalía congénita del iris con existencia de varios orificios lo que da la
apariencia de múltiples pupilas
• HETEROCROMIA
– Coloración diferente entre ambos ojos o porciones del mismo ojo
ENFERMEDADES DE LA UVEA
• UVEITIS
– Inflamación del tracto uveal
23. – 15:100,000
– 20 a 50 años
– Mas hombres que mujeres
– Toxoplasmosis aumenta en R. D. (90%)
– Se divide:
• Anterior:
– Iritis
– Ciclitis
– Iridocilcitis
• Posterior:
– Coroiditis
– Retinitis
– Corioretinitis
– Vitritis
• Difusa:
– Panuveitis
– Etiología: enfermedades sistémicas, trauma e infecciones
– Tratamiento: es el mismo en todos,
• Cicloplejicos, esteroides y A. I. E.
• IRIS
– Aumento de la visibilidad de los vasos
– Neoformacion vascular
– Sinequias
• Anteriores
• Posteriores
• Goniosinequias
– Nódulos ectodérmicos
– Nódulos mesodérmicos
• CUERPOCILIAR
– Inyección ciliar (superficial o profunda)
– Membrana ciclitica
• HUMOR VITREO
– Cordones fibrosos
– Hialitis
– Retinopatía proliferativa
• COROIDES
– Vasculitis coroidea
– Focos exudativos
• Circunscritas
• Diseminadas
• Difusa
– Nódulos
• HUMOR ACUOSO
– Fenómeno tyndall
– Existencia de elementos corpusculosos
– Existencia de filamentos o redes
– Sustitución parcial o total de humor acuoso
– Existencia de depósitos exudativos o pigmentarios en cara posterior de cornea
24. UVEITIS ANTERIOR
• Dolor
• Lagrimeo
• Disminución de la agudez visual
• Fotofobia
• Enrojecimiento
• Inyección ciliar
• PIO normal
• Precipitados queratinicos
• Sinequias
• Hifema
• Hipopion
• Queratopatia en banda
UVEITIS POSTERIOR
• Moscas volantes
• Opacidades vitreas
• Disminución de la agudeza visual
• Retinitis
• Coroiditis
• Edema de retina
• Vasculitis retiniana
• UVEITIS GRANULOMATOSA
– Insidiosa y crónica
– Inyección anterior +
– Dolor +
– Nódulos en iris
– Cornea +++
– Gran exudado vítreo
– Lesiones nodulares en coroides
– Agudeza visual
• UVEITIS NO GRANULOMATOSA
– Aguda y recurrente
– Inyección anterior +++
– Dolor +++
– Poca afección vítrea
– Afección difusa con edema de coroides
– Agudez visual
UVEITIS ESPECIFICAS
• Pars planitis (exudado blanco)
• Vogt-Koyanagi-Harada (engrosamiento del iris)
• Crisis glaucomato-ciclitica o Sind. De Posner-Scholsmann
• Necrosis retiniana aguda bilateral
• Epiteliopatia placoide multifocal aguda
• Estrías angioides (falcemia)
UVEITIS POR SARCOIDOSIS
• Afecta raza negra durante la tercera década de vida
• Enfermedad granulomatosa
25. • Sg y Sx oculares solo el 25% la presenta: Dolor, fotofobia, presipitados queratinicos,
coroiditis en “cera de candelabro”, edema macular quistito, nódulos en iris y vitritis
• Otros: hipertrofia parotidea y linfadenopatia hiliar; fatiga, disnea y artralgias etc.
• Tx.: corticoides sistémicos
UVEITIS POR SIND. DE REITER
• Triada:
– Queratoconjuntivitis
– Uretritis inespecífica
– Poliaratritis afecta rodillas y tobillos
• HLA-B27 (+) y VSG
• 20% uveítis anterior aguda (iritis)
• Hombres jóvenes en la tercera década de vida
• Recurrente
UVEITIS INFECCIOSAS
• PROTOZOOS
– Pneumocystis carinii
– Toxoplasmosis
– Criptosporidosis
• VIRUS
– VHS
– VHZ
– Enfermedades de inclusión
– Sarampión
– Gripe
– Citomegalovirus (aspecto de pizza de queso con tomates, asociado a SIDA y
Sarcoma de Kaposi. Se trata con LASER y Ganciclovir intra-vitreo)
• HONGOS
– Histoplasmosis
– Criptococosis
– Candidiasis
• BACTERIAS
– Tuberculosis
• PROTOZOOS
– TOXOPLASMOSIS
• Frecuente y dramático
• Dolor
• Moscas volantes
• Ig G e Ig M aumentado
• Coroiditis
• Visión borrosa
• Tratamiento:
• Pirimetamina
• Ácido fólico
• Sulfadiacina
• corticoides
– TOXOCARIASIS
• Leucocorea
• Pseudoestrabismo
• Conlleva a desprendimiento de retina
• Edema macular
• Catarata
– ONCOCEROSIS
• BACTERIAS
26. – SIFILIS
• Madarosis
• Chancro en conjuntiva
• Panuveitis (iridociclitis y corioretiinitis)
• Retinopatía en sal y pimienta
– TUBERCULOSIS
• Lesiones satélites
• Coreiditis peripapilar
• Depósitos maculares
• Vasculitis retinianas
• HONGOS
– Histoplasmosis (hay hemorragias y exudados sub-retinianos en forma de
membrana neovascular coroidea. Se trata con fotocoagulacion y extirpación de
la membrana)
– Candidiasis (focos exudativos retinianos de bordes indefinidos en forma de
“collar de perlas”. Se trata con anfotericina B o ketoconazole y corticoides)
UVEITIS ASOCIADA A TRAUMA
• Traumatismo contuso
– Rotura del iris
– Rotura de la coroides
• Traumatismo inciso
– Oftalmia simpática
– Reacción inflamatoria se encuentra en el ojo no traumatizado
• Poco frecuente
EL CRISTALINO
EMBRIOLOGIA
• ESTADIO ECTODERMICO
– Ectodermo superficial se espesa o dilata formando la Placoda Cristaliniana
• ESTADIO VESICULAR
– La placoda sufre una invaginación formando una vesícula que luego se
desprende del ectodermo superficial
• ESTADIO DE FORMACION DEL NUCLEO EMBRIONARIO
– Crecimiento de fibras desde la pared posterior del cristalino que tiende a llenar
la cavidad
• ESTADIO DE FORMACION DE NUCLEO ADULTO
– Crecimiento a partir del ecuador del cristalino hacia el interior
– Forma suturas el Y anterior y Y invertida posterior
– Constituyen el armazón fibrilar del cristalino
• ESTADIO DE CRECIMIENTO POST-FETAL
– Vida extra-uterina
– Sustitución de las fibras preexistentes (permanente)
CRISTALINO
• Lente biológica
• Transparente
• Biconvexo
• Avascular
• Espesor de 4 a 4.5 mm
• Diámetro de 10 mm
• Peso de 20 Cg.
27. • Estructura:
– Cápsula: anterior y posterior
– Epitelio anterior
– Fibras cristalinianas (paralelas)
• Función:
– Acomodación: capacidad del cristalino de modificar su curvatura (plana a
globulosa) esto varia su poder dióptrico si variar su posición
• Localización:
– Cámara posterior
– Lateral: zonula de Zinn
• Metabolismo:
– Capsular: degeneración de glucosa
– Epitelial:: transporte de sustancias en forma iónica (intracelular)
– Fibrilar: consumo de energía
ANOMALIAS DEL CRISTALINO
• LUXACION
– Cristalino fuera de sitio
– Clasificación:
• Extraoculares (subconjuntival)
• Cámara anterior
• Cámara posterior
• Cámara vítrea
– Asociado a trauma
– Emergencia quirúrgica
• SUBLUXACION
– Clasificación:
• Simple: varia posición
• Asociado a malformaciones o enfermedades generales (Sind. De
Marfan)
CATARATA
• Principal patología del cristalino
• Es la opacificacion del cristalino
• Causa #1 de ceguera el R.D.
• Sg. Y Sx.:
– Visión de neblina
– Alteración de percepción de colores y objetos
– Leucocorea
– Dificultad para ver fondo de ojo
• Causas:
– Alteraciones proteicas
– Reducción del glutation
– Depresión de la glucólisis
– Alteraciones biológicas
– Trastornos locales
– Trastornos generales
– Alteraciones funcionales
– Alteraciones inmunológicas
• Tipos:
– Congénitos: se producen al momento del nacimiento. Asociado a herencia,
avitaminosis, radiaciones ionizantes, traumas y rubéola
– Adquiridas:
28. • Seniles: es mas frecuente. Pueden ser incipiente, intumescente, madura
e hipermadura.
• Metabólicas: Asociado a diabetes, hipocalcemia, aminoacidosis,
galactosemias y trauma.
• Tratamiento:
– Extracción intracapsular
– Extracción extracapsular
– Extracción por facoemulsificacion
• Pronostico:
– 90% de éxito
CATARATA ADQUIRIDA
• SENIL
– Incipiente:
• Agudeza visual mínima
• Dehiscencia de las suturas Y
• Presencia de vacuolas transparentes (gotas de agua)
– Intumescente
• Opacidad total
• Enorme hidratación
• Aumento de tamaño
• Distensión capsular
– Madura
• Cesa al hidratación
• Intensifica la opacidad
– Hipermadura
• Licuefacción de la proteínas
• Arruga la cápsula
• Núcleo negruzco
• Morfológicamente:
– Capsular anterior
– Nucleares
– Subcapsular posterior
• DIABETICA
– Individuos menores de 50 años
– Bilateral
– Subcapsular posterior
– Asociada a:
• Elevada glucosa en humor acuosa
• Edema del epitelio cristaliniano
• Alteración de la permeabilidad capsular
• HIPOCALCEMICA
– Catarata zonular
– Espasmos pasajeros y repetidos del músculo ciliar
– Lesión de las proteínas del cristalino
– Trastorno de la permeabilidad capsular
• GALACTOSEMICA
– Opacidad central
– Lesión en gota de aceite
– Test de tolerancia a la galactosa
29. • TRAUMATICA
– Contuso (catarata en roseta)
– Inciso o perforante
COMPLICACIONES DE LA CIRUGIA
• DURANTE
– ROTURA DE CAPSULA POSTERIOR
– HEMORRAGIA SUPRACOROIDEA
• POST-OPERATORIAS PRECOCES
– ELEVACION DE LA PIO
– PROLAPSO DEL IRIS
– QUERATOPATIA ESTRIADA
– HERIDA FILTRANTE
– ENDOFTALMITIS BACTERIANA AGUDA
• POST-OPERATORIAS TARDIAS
– SUTURA TOXICA
– DESCOMPENSACION CORNEAL
– EDEMA MACULAR CISTOIDE
– OPACIFICACION DE LA CAPSULA POSTERIOR
– RETROPROLIFERACION EPITELIAL
– SIND. DE SOL PONIENTE
– ENOFTALMITIS CRONICA
RETINA
EMBRIOLOGIA
• PROCEDE DEL ECTODERMO NEURAL
• SE FORMA A PARTIR DE LA COPA OPTICA
• EL DESDOBLAMIENTO INTERNO DA LUGAR A UN NEUROEPITELIO
• PARA EL SEPTIMO MES APARECEN LAS DEMAS CAPAS DE LA RETINA
• AL NOVENO MES SE DIFERENCIA LA MACULA
• HASTA LOS 5 AÑOS DE VIDA SE SIGUE PERFECCIONANDO LA VISION.
RETINA
• Capa mas interna
• Se divide:
– Polo posterior: ocupa la papila y la macula.
– Periferia media: por fuera del polo posterior
– Ecuador del globo ocular: porción mas anterior
– Extrema periferia: es la porción que entra en contacto con el cuerpo ciliar
• Capas
– Capa limitante interna
– Capa de fibras nerviosas
– Capa de celular ganglionares
– Capa plexiforme interna
– Capa nuclear interna
– Capa plexiforme externa
– Capa nuclear externa
30. – Membrana limitante externa
– Capa de fotorreceptores
– Epitelio pigmentario
• Estructuras
– Papila óptica o disco óptico
• Nervio Óptico
• Arteria y vena central de la retina
• 0% visión
– Macula
• Área avascular
• Mas pigmentada
• Fovea (zona de mayor agudeza visual= 90%. Mayor concentración de
conos)
– Vasos sanguíneos
• Coroides (capas externas
• Arteria Central de la Retina
– 4 arterias (superior nasal y temporal e inferior nasal y temporal)
• Vena Central de la Retina
– 4 venas (superior nasal y temporal e inferior nasal y temporal)
• Función
– Proceso inicial de la captación de información visual
CELULAS FOTORECEPTORAS
• BASTONES
– 120 millones
– Permiten la visión en la oscuridad
– Se localizan a 5 mm de la fovea
– Iodopsina
• CONOS
– 7 millones
– Permiten la visión en la luz y de los colores
– Se localizan en la fovea
– Rodopsina
ANOMALIAS CONGENITAS
• APLASIA O HIPOPLASIA MACULAR
– Falta de diferenciación macular
–
• HETEROTOPIA MACULAR
• ECTOPIA MACULAR
• COLOBOMAS
– Cierre incompleto de la fisura fetal
–
• DISPLASIA RETINIANA
– Aberración del desarrollo
–
• PIGMENTACION AGRUPADA
– Manchas negras debajo de los vasos retinianos
• ALBINISMO
•
• PERTURBACIONES DE LA VISION CROMATICA
31. – Acromatas: no existe percepción cromática
– Dicromatas: no se denominan exactamente los colores
• Protanomalia (rojo)
• Dueteranomalia (verde)
• Tritanomalia (azul)
– Tricromatas: uno de los receptores cromáticos es deficiente
–
• HEMERALOPIAS
– Alteración en la visión nocturna
–
• AMBLIOPIAS
– Déficit en la función foveolar
OCLUSIONES VASCULARES
• ARTERIALES
– EMBOLIAS
• Arteria Central de la Retina
– Perdida súbita de a visión
– Puede percibir luz
– Capas externas normales (vasos cilioretinales)
– Midriasis paralítica
– Ausencia de reflejo fotomotor
– Campo visual abolido
– Al fondo de ojo:
» Edema blanquecino lechoso
» Necrosis
» Macula rojo cereza
» Arterias estenosadas y menor calibre
– TROMBOSIS
• Asociado a las embolias
– Angioespasmo
– Ateromas carotideos
– Endocarditis reumática
– Endarteritis
• VENOSAS
– Vena Central de la Retina
• No isquemica
– Mas frecuente (75%)
– Perdida de AV leve y moderada
– Al fondo de ojo:
» Tortuosidad y dilatación de sus ramas
» Hemorragia intraretiniana
» Manchas algodonosas
» Edema papilar leve y moderado
» Edema macular
– Pronostico bueno
– Tratamiento con fotocoagulacion Láser
• Isquemica
– Perdida grave de la AV
– Al fondo de ojo:
» Acusada tortuosidad y congestión venosa
» Extensas hemorragias retinianas
» Frecuentes exudados algodonosos
» Hiperemia y edema de papila
32. » Macula hemorrágica
– Pronostico malo
• Adultos jóvenes
– Raro
– Deterioro visual leve
– Al fondo de ojo:
» Edema papilar
» Moderadas hemorragias retinianas
– Pronostico es bueno
RETINOPATIA ATEROESCLEROTICA
– Causa ceguera en pacientes seniles (mayor de 70 años)
– Perdida de visión central
– Ateromas que se alojan en las bifurcaciones arteriales
– Al fondo de ojo:
• Retina blanca por edema intracelular
• Estenosis de las arteriolas retinianas
• Calibre irregular
– Puede ser:
• Seca: no edema macular
• Húmeda: edema macular
– Estadios
• Leve: aumento del reflejo arteriolar
• Moderada: vasos en hilo de cobre y cruces arterio-venosos
• Severa: arterias en hilo de plata
– Tratamiento:
• Aumentar la perfucion retiniana (Oxigeno)
• Disolución de ateromas
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
• MANIFESTACIONES
– VASOCONSTRICCION
• Estrechamiento arteriolar focal y generalizado
• El calibre de los vasos es irregular (tortuosidad)
– EXTRAVASACION
• Hemorragias en llama
• Edema de retina
• Exudados duros
– ARTERIOESCLEROSIS
• Engrosamiento de la pared vascular
• Cruces arteriovenosos
• GRADOS:
– I.- Atenuación arteriolar leve, ampliación del reflejo luminoso arteriolar y
ocultamiento de las venas
– II.- contrición arteriolar grave, generalizada y local
– III.- Arteriolas en hilo de cobre, acodamiento de las venas distales, disminución
del calibre de las venas y deflexión en ángulo recto de las venas. Hemorragias
en llamas, manchas algodonosas y exudados duros
– IV.- todo lo anterior mas arteriolas en hilo de plata y edema papilar
• PRONOSTICO
– Bueno si se detecta a tiempo
• TRATAMIENTO
– Tratando al HTA
– Fotocoagulacion
33. RETINOPATIA DIABETICA
• Afecta a los pacientes mayores de 40 años con D.M.
• Es la 3era causa de ceguera en R. D.
• Se presenta la D.M. luego angiopatia terminando en retinopatía
• Causada por una hiperglicemia crónica
• Tipos:
– No Proliferativa:
• Insipiente: hay solamente microaneurismas
• Leva: microaneurismas con microhemorragias o exudados duros
• Moderada: hay exudados algodonosos, anomalía vascular intraretiniana
• Severa: microaneurismas mas arrosariamiento venoso mas hemorragia
o microaneurismas en 4 vértices
– Proliferativa:
• Con neovascularizacion iridiana que conlleva a glaucoma neovascular
• Con neovascularizacion en disco
• Con neovascularizacion retiniana (no es de alto riesgo)
• Afección macular y vítrea
• Tratamiento:
– Panfotocoagulacion LASER (1600-3000)
• Pronostico:
– 85% no llega a ceguera
• FALCEMICA
– Elevado en la R. D.
– Solo se presenta en heterocigotos
– Hay isquemia
– Anastomosis
– Unilateral
– Tratamiento:
• LASER
• DE LA PREMATURIDAD
– Retinopatía proliferativa que afecta a niños prematuros expuestos a altas
concentraciones de oxigeno ambiental
– Signos:
• Fina línea blanco-grisácea paralela a la ora serrata en la periferia
temporal
• Proliferación fibrovascular en la superficie retiniana y vítreo
• Hemorragias retinianas y vítreas
• DR subtotal por tracción de la periferia hacia el centro
• DR total
• DEGENERACIONES Y DISTROFIAS MACULARES SENIL (DMS)
– Presencia de cierto grado de perdida visual junto con drusas y atrofia geográfica
del EPR o alteraciones asociadas a neovascularizacion subretiniana
– Afecta a mayores de 50 años
– Bilateral y asimétrica
– Tipos:
• No exudativo
– Mas frecuente 90%
– Atrofia lentamente progresiva del EPR y de los fotorreceptores
– Deterioro leve o moderado de la AV
• Exudativo
– Menos común
34. – Efectos visuales devastadores
– Alteración visual progresiva
– Perdida de la visión en pocos días
– Las manifestaciones principales so desprendimiento de EPR y
neovascularizacion coroidea
• PIGMENTARIA
– Enfermedad hereditaria caracterizada por la perdida progresiva de
fotorreceptores y de la función de la RP.
– 1:4,000
– Manifestaciones:
• Distrofia retiniana difusa (simétrica y bilateral)
• Perdida de visión periférica
• Alteración de la función de los bastones (nictalopía)
• Perdida progresiva de la función fotorreceptora
• Al fondo de ojo:
– Atenuación arterioral
– Pigmentación retiniana en espicula ósea
– Palidez cerúlea de la papila
TUMORES RETINIANOS
• RETINOBLASTOMA
– Tumor intraocular mas frecuente en niños
– 1:20,000
– Bilateral y asimétrico
– Signos:
• Leucocorea 60%
• Estrabismo 20%
• Glaucoma secundario 3%
• Inflamación orbitaria
• Proptosis
– Clasificación:
• Endofiticos: se proyectan desde la retina hacia la cavidad vítrea
• Exofiticos: crecen en espacio subretiniano y desprenden la retina
– Tratamiento:
• Enucleación
• Radioterapia
• Fotocoagulacion
• Crioterapia
• Quimioterapia
Otros tumores de la Retina
• ASTROCITOMA
• HEMANGIOMA CAPILAR
• HEMANGIOMA CAVERNOSO
• HEMANGIOMA RACEMOSO
DESPRENDIEMIENTO DE RETINA
• Tipos:
– Rhegmatogeno:
• Agujero vítreo diseca D.R. Hipoxia anoxia 3-4 horas sin
O2 necrosis retiniana
35. – No Rhegmatogeno:
• Por tracción
• Asociado a Diabetes y trauma
• Hay perdida súbita e indolora de la visión
• Unilateral
• Presencia de moscas volantes
• Sensación de cortina
• Tratamiento
– LASER
– Gases expansibles
– Crío
– Cirugía convencional
GLAUCOMA
• DISTONIA OFTALMOHIPERTENSIVA Y LAS SECUELAS NEUROOPTICAS
DE LA MISMA
• 2da causa de ceguera en la R. D.
• Afecta al 2% de la población
• Es prevenible, pero no reversible
• Hereditaria
• Bilateral
• Poligenica
• Asimétrica
• Asociada a:
– Diabetes
– HTA
• Prevalencia en raza negra
• Sg. Y Sx.:
– Aumento de la PIO (mayor de 21 mmHg)
– Aumento de la producción de Humor Acuoso
– Deficiencia en el drenaje del Humor Acuoso
– Visión borrosa
– Dolor
– Excavación del disco óptico
HUMOR ACUOSO
• Es secretado por el epitelio ciliar mediante mecanismo de transporte activo (80%) y por
ultrafiltración y difusión (20%)
• Pasa desde la cámara posterior a la anterior a través de una corriente de convección por
la diferencia de temperatura entre las partes profundas y superficiales de la cámara por
una estructura similar a a una rejilla (trabeculum)
• Se elimina por un canal que se encuentra en el limbo esclero-corneal, CANAL DE
SCHLEMM
• Terminando en la circulación venosa epiescleral
• Su funciones son:
– Nutrición del cristalino
– Nutricio de la cornea
– Mantenimiento de la tensión ocular según el equilibrio existente entre su
producción y eliminación
PATOGENESIS
• ISQUEMIA DIRECTA
– Elevación de la PIO causa necrosis de las fibras nerviosas al interferir en la
microcirulacion del a cabeza del NO
36. • MECANICA DIRECTA
– La PIO elevada lesiona directamente las fibras nerviosas de la retina cuando
pasan por la cabeza del NO
Clasificación del Glaucoma
• PRIMARIO
– ANGULO ABIERTO
• Bilateral y asimétrica
• Lesión glaucomatosa en NO lentamente progresiva
• Defectos en campo visual
• Instauración en el adulto
• PIO superiores 21 mmHg
• Ángulos abiertos y normales
– ANGULO CERRADO
• Obstrucción del drenaje del HA
• Bilateral
• Cámara anterior poco profunda
• Visión borrosa
• Dolor ocular y cefalea frontal
• Edema corneal
• Aumento brusco de la PIO
• Congestión ciliar
• NO edematoso e hiperemico
• SECUNDARIO
– Seudoexfoliación
– Pigmentario
– Neovascular
– Inflamatorios
– Facoliticos
– Por hematíes
Diagnostico
• TONOMETRIA
• GONIOSCOPIA
• CAMPOS VISUALES
TRATAMIENTO
• CLINICO
– PARASIMPATICOMIMETICOS
• Pilocarpina 1%, 2% y 4%
• Carbacol 3%
– SIMPATICOMIMETICOS
• Adrenalina
– bloqueador Alfa
» Adrenalina 0.5%, 1% y 2%
37. » Dipivefrina 0.1%
– Bloqueador Beta
» Betaxolol 0.5%
» Timolol 0.25% o 0.5%
» Levobunolol 0.5%
» Carteolol 1 y 2%
» Metipranolol 0.1 y 0.3%
• Epinefrina
• Fenilefrina
– INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA
• Acetazolamida 250 mg.
• Diclorfenamida 500 mg.
– OSMOTICOS
• Glicerina
• Sorbitol
• Urea
• Manitol
• QUIRURGICO
– LASER
• Trabeculoplastia con ARGON
• Iridectomia con YAG
– CIRUGIA
• Trabeculectomia
• Iridectomia
• Goniectomia
APARATO MOTOR
EMBRIOLOGIA
• PROCEDE DEL MESODERMO
APARATO MOTOR
• Formado por los músculos que mueven el ojo
• Rectos:
• Externo
• Interno
• Superior
• Inferior
• Oblicuos:
• Superior o mayor
• Inferior o menor
• Se originan en el anillo de Zinn (orbita)
• Se insertan a 6 mm del limbo esclerocorneal
• Innervación
• IIIpc: recto superior, inferior e interno y oblicuo inferior
• VIpc: oblicuo superior
• IVpc: recto externo
ENFERMEDADES DEL APARATO MOTOR
• OFTALMOPLEJIA
– Parálisis de los músculos extraoculares
– La evolución es buena en casos sistémicos como la sífilis o difteria pero mala si
es por causa traumática
38. HETEROTROPIAS
• Estrabismo o perdida del paralelismo ocular
• Clasificación:
– Esotropia: desviación del ojo hacia adentro
• Puede ser:
– Concomitante: el ángulo de desviación es igual en todas las
posiciones de la mirada. La infantil se manifiesta en los
primeros 6 meses de vida (retraso mental o lesión cerebral).
» Se trata con cirugía antes de los 18 meses
» Acomodativa refractiva: se produce por una excesiva
hipermetropía
» Acomodativa no refractiva: solo para visión cercana o
fijación en objetos pequeños
» Acomodativa mixta
– No concomitante: cuando hay defecto de un músculo por
variedad del ángulo de desviación
» Monoocular: disminución de agudeza visual, un ojo ve
bien, el otro mal. Se presenta en mayores de 8 años con
diplopía
» Alternante: buena visión pero no simultanea
– Exotropia: desviación del ojo hacia fuera
• Comienza intermitente
• El paciente se queja de dolor y fotofobia
• Puede ser:
– Intermitente: se presenta entre foria y tropia. Se manifiesta por
sueño, fatiga, distracción visual.
» Se trata con lentes y cirugía después de 5 años
– Constante: puede ser:
» Continua
» Intermitente descompensada
» Consecutiva
» Se trata con cirugía
• Factores:
– Hereditarios (30-60%)
– Defectos de refracción (hipermetropía o miopía)
– Enfermedades generales (virosis, trauma, nistagmo)
– Hipertropia: desviación hacia arriba de los ojos
– Hipotropia: desviación hacia debajo de los ojos
TRATAMIENTO: Cirugía
Retroinserccion , reseccion, miotomia y cirugía de oblicuos
NISTAGMO
• Es una oscilación rítmica involuntaria de uno o ambos ojos
• Disminución severa de la agudeza visual
• Puede ser:
– Rítmica (lenta o rápida)
– Sacadico (lenta o rápida)
– oscilatoria
• Se clasifican:
39. – Congénita: inicia 2 o 3 meses al año, es sacadico y desarrolla posición
compensadora de la cabeza. Es idiopatica pero se asocia al albinismo, aniridia,
amaurosis o ceguera, hipolasia o lesión del N. O.
– Latente: ocurre en un solo ojo (rápido o lento)
– Adquirida: produce perdida visual por trauma o catarata. Suele ser
• Vertical monoocular del ojo que se ha perdido. Es parecida a la que
produce ante la mirada a los lados extremos (lento), por alcohol o
lesión cerebral.
– Vestibular: se acompaña de vértigo, tinitus o sordera
• Tratamiento:
– Ametropia lentes
– Intoxicación corregir causa
– Cirugía
– Toxina botulínica
PRINCIPIOS DE REFRACCION
OJO EMETROPE
• Los rayos luminosos que llegan desde el infinito atraviesan el sistema de lentes y
permite que converjan en un punto determinado de la retina donde formaran la imagen
(fovea central)
– La imagen será:
• Real
• Invertida
• De menor tamaño que el objeto
OJO AMETROPE
• Los rayos luminosos procedentes del infinito no convergen en la retina, sino delante o
detrás de esta.
• Puede ser:
– Por alteraciones:
• Longitud del eje antero-posterior el ojo
• Radio de curvatura cornea y cristalino
• Índice de refracción de los medios
• Posición de los medios ópticos
• Se clasifican en:
– Esféricas: el radio de la curvatura es uniforme en las diferentes superficies del
sistema dióptrico.
– No esféricas: el radio de curvatura en alguna de las superficies del sistema
dióptrico no es uniforme.
ESFERICAS
• MIOPIA
– Mayor poder de convergencia
– Los rayos paralelos convergen delante de la retina
– Se corrige con lentes cóncavos (-)
• HIPERMETROPIA
– Los rayos paralelos convergen detrás de la retina
– Se corrige con lente con convexos (+)
NO ESFERICAS
• ASTIGMATISMO
– Los rayos no convergen en un punto y forman dos imágenes
– Se usan lentes cilíndricos
40. PRESBISIA
• Defecto fisiológico de la refracción debido a la disminución de la capacidad de
acomodación del cristalino
• Afecta a personas mayores de 40 años
NEUROFTALMOLOGIA
CONCEPTOS
• HEMIANOPSIA
– Ceguera parcial del campo visual de uno o ambos ojos
• CUADRANTANOPSIA
– Tipo de hemianopsia de las cuadrantes visuales
• ESCOTOMA
– Es una o mas áreas de ceguera (puntos) en el campo visual
• HOMONIMA
– Corresponden al mismo campo visual de ambos ojos
• HETERONIMA
– Defecto bilateral de los campos visuales contralaterales
• ALTITUDINAL
– Corresponde a los defectos del campo visual por encima o debajo del ecuador
HEMIANOPSIA
• BITEMPORAL
– LESION A NIVEL DE LA SILLA TURCA
• BINASAL
– LESION EN QUIASMA OPTICO
HEMIANOPSIAS MIXTAS
LESION A NIVEL QUIASMATICA O RAMA DISTAL DEL N.O.
IZQUIERDO
HEMIANOPSIAS ALTITUDINALES
• HEMIANOPSIA ALTITUDINAL IZQUIERDA COMPLETA SUPERIOR
– Lesión en las fibras inferiores del ojo izquierdo
41. • CUADRATANOPSIA HOMONIMA TEMPORAL
– Lesión en las radiaciones ópticas del lóbulo temporal
• 01. HEMIANOPSIA HOMONIMA IZQUIERDA, incompleta, incongruente, con
afección macular
• 02. HEMIANOPSIA BITEMPORAL (heteronima)
• 03. HEMIANOPSIA HOMONIMA DERECHA, sin afección macular
• 04. HEMIANOPSIA MIXTA ceguera total de ojo izquierdo mas quadrantanopsia
temporal superior derecha
• 05. ESCOTOMA CENTRAL, homónima, congruente
• 06. HEMIANOPSIA ALTITUDINAL IZQUIERDA
• 07. QUADRANTANOPSIA, HOMONIMA TEMPORAL DERECHA SUPERIOR,
congruente
• 08. HEMIANOPSIA BINASAL (heteronima)