Una guía básica y puntual sobre SDR de nivel médico, perfecto para impartir una conferencia o estudiar

1. Síndrome de Distrés
Respiratorio
Universidad de San Carlos de Guatemala
Centro Universitario de Oriente CUNORI
Internado Pediatría 2016
Mario Estuardo Ara Marroquín

2. SDR
TTRN
SAM
NMNHTPP
EMH

3. •Definición
• Fisiopatología
• Manifestaciones Clínicas
• Laboratorios
• Tratamiento

5. Síndrome de Distrés Respiratorio
Definición: Es un tipo de daño pulmonar
inflamatorio agudo y difuso que tiene como
consecuencia el Incremento de la
permeabilidad vascular pulmonar y la
disminución del tejido pulmonar aireado.
La presentación clínica incluye hipoxemia,
alteraciones radiológicas bilaterales,
incremento del espacio muerto fisiológico y una
disminución de la distensibilidad pulmonar.

6. • Epidemiología: ligeramente mayor en mujeres. se
estima que 190.600 casos existen en los Estados
Unidos cada año y que estos casos están asociados con
74.500 muertes
• Según el estudio ALIEN sobre la epidemiología del
SDRA en las UCI de 13 hospitales españoles empleando
La estrategia de ventilación mecánica protectora, que
se realizó desde noviembre del 2008 Hasta octubre del
2009, se calculó una incidencia de 7,2 casos por
100.000 habitantes y año

7. Fisiopatología
• El SDRA es consecuencia de una lesión alveolar que produce un
daño alveolar difuso al Estimular una cascada inflamatoria,
activando macrófagos alveolares, que secretan citocinas (IL 1, 6, 8
y 10, y TNF- alfa).
• Estas inducen la quimiotaxis y activan neutrófilos que atraviesan
el endotelio capilar migrando al alvéolo. Los neutrófilos, a su vez,
liberan mediadores tóxicos como oxidantes, proteasas,
leucotrienos y factor activador plaquetario,
• Produciendo lesión del endotelio capilar y adelgazamiento del
epitelio alveolar (por apoptosis de neumocitos tipo I y II)

8. • Debido a la lesión del endotelio capilar, se producirá un
incremento de la permeabilidad capilar, permitiendo el
paso de las proteínas al intersticio y desapareciendo
así el gradiente oncótico que permite la reabsorción de
los fluidos.
• De este modo el líquido pasará al intersticio, saturando
los vasos linfáticos, produciendo una ocupación
alveolar por edema rico en proteínas. Al mismo tiempo
la membrana alveolar queda desnuda tras la
destrucción de los neumocitos tipo I y tapizada por
membranas hialinas.

9. • Primera, el Epitelio alveolar se vuelve más permeable,
permitiendo el edema. Segunda, por lesión de Las
células tipo II, se pierde la capacidad de reabsorción
del edema. Se conoce como Fase aguda o exudativa, y
se da la primera semana (0-7 días). T
• Tercera, disminuye la producción de surfactante,
siendo el alvéolo más vulnerable al colapso. Cuarta, la
pérdida De la barrera epitelial puede conducir a la
sepsis en pacientes con neumonía bacteriana.
Finalmente, la pérdida de la capacidad de regeneración
del epitelio puede llevar a la fibrosis.

10. Enfermedad de Membrana Hialina
• Se produce por déficit de surfactante pulmonar .
• Afecta sobre todo a los RN pretérmino, y su incidencia es
tanto mayor cuanto menor es la edad gestacional (superior
al 60% en RN con edad gestacional inferior a 28 semanas,
del 10 al 20% a las 4 semanas, e inferior al 5% a partir de
las 36 semanas de edad gestacional)
• Además del déficit de surfactante, se han descrito
alteraciones en la bomba de Na en el epitelio nasal de
pacientes con esta enfermedad, hecho que, si sucede lo
mismo en el epitelio alveolar, podría estar implicado en su
patogenia y BPN

12. • Causas de Déficit de Surfactamnte
– Frío
– AcidosisçHipovolemia
– Hipotermia
– Hipoglicemia
– Hipoxemia
– DM (mas en tipo 1)
– Isoinmunizaciòn RH severa
– Asfixia
– Postreperfusión
– Cesárea
Lectina/esfingomielina < 2
Betametasona 12mg c/24 * 2
dosis
Dexametasona 6mg c/12 * 4
dosis

13. Manifestaciones Clínicas
• Disminución Murmullo Vesicular
• Rudeza Respiratoria
• Estertores Diseminados
• GSA: acidosis Respiratoria + hipoxemia
• DX: Preamturez, hippoxemia, Acidosis,
Hallazgos radiológicos

14. Clasificación EMH
TIPO CARACTERÍSTICAS
1 patrón reticulo-granular fino y homogéneo como vidrio esmerilado.
2 similar al anterior pero más denso y con broncograma aéreo más visible.
3 pacificación alveolar difusa y confluente con menor volumen pulmonar.
4 “pulmón blanco”. Ausencia prácticamente total de aire en el parénquima
pulmonar, cuya densidad no se distingue de la siluetacardíaca.

16. Tratamiento
• Ventilación Mecánica
• Alta Frecuencia
• TI cortos < 0.4
• PEEP 3-4mmhg
• Administración de Surfactante
Profiláctica Rescate
< 30 minutos de vida cuando hay SDR 1
< 28 -30semanas <8h vida 2da dosis

17. SURFACTANTE
• 80% fosfolípidos (Dipalmitoilfosfatidilcolina)
(Fosfatidilcolina Insaturada)
(Fosdfatidilglicerol)
• 8% lípidos neutrales
• 12% Proteínas APOPROTEÍNAS
SP-A: función reguladora (hidrofílica)
SP-B: promueve adsorción de fosfolípidos
SP-C: Estimula inserción de fosfolípidos
SP-D: Hidrofíica
Cuerpos lamelares de los Neumocitos tipo II y por exocitosis llegan a la
capa líquida del alveolo y forma la Mielina Tubular
Aparece a las 16 semanas de gestación

18. Objetivos
• Reducir necesidades
• Disminuir el esfuerzo respiratoria
• Mejorar la complancia y vía aérea
• Mejorar Índice de FICK

19. • Criterios de Aplicación
W 600-1750 grs
< 32 semanas
Rx compatible con SDR
FICK (0.22)
Menor de 8hrs de Vida
No Hemorragia Activa
COMPLICACIONES
Taponamiento TOT
Desaturación
Bradicardia/hipoxia
Reflujo de Surfactante
• Criterios de Exclusión
Malformaciones congénitas
APGAR persistente bajo
Hemorragia pulmonar
SDR termino/Postermino
Procesos Infecciosos
Surfactante en faringe
Surfactante en 1 pulmón
Dosis Subóptima

20. Surfactante
• Sintético
5 ml / kg
Dipalmitoilfosfatidilcolina
• Natural (SURVANTA)
4 ml / kg
10-15 minutos para
aplicar
NO succionar tráquea en
las siguientes 4 horas

21. Taquipnea Transitoria del RN
• Es una enfermedad no infecciosa, que ocurre
generalmente en el niño pretérmino (<37
semanas de gestación) o cercanos al término,
nacidos por cesárea.
– frecuencia respiratoria > 60x ́
– dificultad respiratoria después de las primeras seis
horas de vida.

22. • Se debe a la retención de líquido pulmonar con
atrapamiento secundario de aire.
• La eliminación del líquido pulmonar comienza con el
trabajo de parto hasta en un 45%, seis horas previas al
nacimiento, debido al incremento de las catecolaminas
maternas.
• Esto causa un cambio funcional del canal epitelial de sodio
(eNaC) lo que conduce la absorción de sodio y liquido
pulmonar al intersticio; posteriormente este líquido será
drenado a través de los linfáticos y a la circulación venosa
pulmonar.
• Estudios de perfil pulmonar en estos pacientes han
mostrado cociente L/E normal (> 2) y ausencia de PG.

23. • El líquido pulmonar restante que no logró ser
absorbido a través del canal de sodio se elimina
gracias al incremento de la presión de O2 con las
primeras ventilaciones del recién nacido lo cual
induce una vasodilatación capilar, lo que permite
el paso del liquido al espacio vascular.
• Habitualmente la eliminación del líquido
pulmonar requiere hasta seis horas; sin embargo,
se puede obstaculizar, lo cual incrementa el grosor
de la membrana alvéolo capilar y propicia la TTRN.

24. • Entre los factores que obstaculizan el drenaje del líquido
pulmonar se encuentran:
Factores obstétricos.
• Nacimiento por cesárea,
• Trabajo de parto prolongado,
• pinzamiento tardío del cordón umbilical,
• Asma materna,
• Diabetes gestacional,
• Enfermedad materna (cervicovaginitis e IVU) I trimestre
• Ruptura de membranas (> 12 h).
Factores neonatales
• Masculino
• Apgar < 7 puntos
• Macrosomía.

26. Características Clínicas
• RN < 37 semanas
• > 6 h de vida.
• Frecuencia respiratoria > 60 por minuto,
• Dificultad respiratoria leve
• Quejido
• Aleteo Nasal
• Retracciones
• Cianosis Periférica

27. Radiografía de tórax
• Híperaeración con ocho a nueve espacios
intercostales visibles
• Horizontalizacion de parrilla costal
• Aplanamiento de los hemidiagrafmas
• Cardiomegalia
• Infiltrado intersticial parahiliar por aumento de
la vascularidad pulmonar (“corazón peludo”)
• GSA: Acidosis respiratoria e hipoxemia leves.

29. Tratamiento
• Consiste en incrementar la vasodilatación capilar pulmonar y la
presión de la vía aérea, con la finalidad de que el aire desplace el
líquido al intersticio para que pueda ser absorbido en los capilares
pulmonares, lo cual requiere:
• Frecuencia respiratoria > 100 AYUNO y soluciones parenterales
• Oxígeno suplementario al 40% por cámara cefálica
• En caso de persistir la sintomatología o de aumentar la dificultad
respiratoria, administrar presión a la vía aérea para mejorar el
volumen pulmonar residual (CPAP nasal con FIO2 40 – 60%)
• Evitar uso de diuréticos, infusiones de albúmina y soluciones
hipertónicas.

30. Complicaciones
• Dificultad respiratoria
• Hipertensión pulmonar
• Persistencia de la circulación fetal (PCA y CIA)
• Cortocircuitos intracardiacos de derecha a
izquierda.
• Esto requerirá ventilación mecánica y tratamiento
específico de cada patología, apoyo aminérgico,
control de líquidos.

31. Síndrome de Aspiración Meconial
COMPONENTES DEL MECONIO
Células Epiteliales
Pelo Fetal (lanugo)
Moco
Bilis (Neumonitis Química)
Causa obstrucción de la vía aérea por reacción
inflamatoria intensa produciendo SDR

32. Definición
• Es el síndrome de Distrés Respiratorio por aspiración
de líquido amniótico teñido de meconio,
particularmente en niños a término o postérmino.
• Si ocurre en pretérmino debemos sospechar en
Lysteria Monocytogenes
• Incidencia: 5–20% de nacimientos con meconio.
• 30% ventilación mecánica
• 5-10% fatalidad por HTPP
• La Asfixia es la causa más común de SAM

33. Factores de Riesgo
1. Hipoxia Aguda Intraparto
2. Hipoxia Perinatal Crónica
3. FCF anormal
4. RN / PEG
5. Perfil Biofísico < 6

34. 6. Historia Materna
a. Embarazo Prolongado
b. Preeclampsia/ Eclampsia
c. Hipertensión Materna
d. Tabaquismo
e. EPOC
f. Enfermedad Cardiovascular
g. DM2 Materna
h. Hemorragia Materna (Hipotensión)
i. Abrupto Placentario
j. Insufiencia Placentaria Crónico

35. Fisiopatología
• Evacuación del Meconio Intra-útero
• Aspiración del Meconio
– Obstrucción de la vía aérea
– Neumonitis Química
La Ventilación desigual por distribución y neumonitis
causa retención severa de CO2 e hipoxemia
aumentando la resistencia vascular pulmonar por
hipoxia y acidosis--- hiperinsuflación pulmonar

36. Manifestaciones Clínicas
• Inicio precoz y progresivo 12-24hrs con
hipoxemia
• Post-madurez/PEG/uñas Largas
• Piel descamada y amarilla o verde
• Cordón umbilical Teñido de meconio
• Depresión Respiratoria ASFIXIA
• Poco esfuerzo Disminución del tono muscular
Líquido amniótico en sopa de guisantes
Delniño

37. • Taquipnea
• Aleteo Nasal
• Retracciones Intercostales
• Cianosis
• Aumento del diámetro Antero-posterior
• Disminución Murmullo vesicular
• Roncus
• Sibilancias
• Estertores

38. Clasificación
TIPO CARACTERÍSTICAS
LEVE
Discreta taquipnea,
hiperinsuflación torácica,
no alteración de po2,
FICK <0.4
MODERADO
Hipercarbia, cianosis
Necesidad de FiO2 creciente (12-24horas)
Incluso ventilación mecánica
Nemotórax, ICC hipóxica y HTPP
SEVERO
Hipoxemia e hipercarbia
Ventilación Mecánica con FiO2 alto
Soporte cardiovascular
Roncus y Estertores DIseminados

39. Diagnóstico
• Clínico: Sospecha de SDR precoz en RN con
hipoxia intraparto, reanimación laboriosa,
meconio en piel, cordón o tráquea.
• Laboratorios:
• GSA con hipoxemia (alcalosis respiratoria -leves)
(acidosis Respiratoria y retención de CO2-graves)
ASFIXIA: Acidosis Respiratoria y Metabólica

40. • Estudios Radiológicos:
10-40% neumotórax o Neumomediastino
Hiperinsuflación
Diafragmas Aplanados
Infiltrados Focales irregulares y Gruesos
Imagen en panal de Abejas
a) Neumomediastino
Ç b) Neumotórax
Izquierdo

41. Tratamiento
Prevención de emisión de meconio IntraÚtero
Prevención de Aspiración por meconio
• Incubadora
• posición de trendelemburg
• vigilancia permanentemente, estabilización
cardiorrespiratoria.
• Alimentación oral o por SNG si la FR es <60 rpm.
• >90 rpm suspender y colocar SNG abierta y soluciones IV
PI: 30-35 cmsH20
PEEP: 4-5 VM
FR: 80rpm
LEVE

42. • Cateterismo umbilical.
• Hematología completa
• Gasometría
• Calcemia
• Glicemia
• Hemocultivo.
• Trendelemburg y posturar frecuentemente.
Monitorización de FC, FR, PA, SatO2, diuresis y
PVC.
• Descartar la posibilidad de infección por E. coli
en RN a término y por listeria, en pretérmino.

43. Neumonía Neonatal
• OMS 800.000 muertes neonatales son
secundarias a infecciones respiratorias agudas.
• En países desarrollados la estimación de la
incidencia de neumonía neonatal en recién
nacidos de término es de menos del 1% y
alrededor del 10% en los de bajo peso de
nacimiento.

44. Fisiopatología
• La neumonía neonatal puede ser precoz o tardía
siendo la bacteriana la etiología más frecuente en
ambos casos. La vía de contagio varía en parte
con el tiempo de inicio de la neumonía.
• Neumonía de inicio precoz: Se adquiere durante
los tres primeros días de vida y es adquirida
desde la madre a través de tres vías posibles:
– Aspiración intrauterina de líquido amniótico infectado
– Transmisión trasplacentaria de organismos
– Aspiración de líquido amniótico infectado durante o
después del parto

45. • Neumonía de inicio precoz: las bacterias son los
organismos predominantes aunque estos pueden
diferir.
• Neumonía de inicio tardío: Los recién nacidos
hospitalizados a menudo están colonizados por
organismos distintos de la flora normal y que
potencialmente pueden causar una neumonía.

46. • Staphylococcus aureus
• Klebsiella pneumoniae
• Escherichia coli
• Serratia marcescens
• Enterobacter cloacae
• Streptococcus pneumoniae BACTERIANA
• Pseudomonas aeruginosa
• Citrobacter diversus
• Bacillus cereus
• La Chlamydia trachomatis

47. • Infecciones virales:
– Adenovirus
– Parainfluenza
– Rhinovirus
– Enteroviruses
– Influenza
– Sincicial Respiratorio.
• Infecciones por hongos:
– La Candida sp.
– Aspergillus

48. Factores de Riesgo
– Ruptura prolongada de membranas (>18 horas)
– Amnionitis maternal
– Parto prematuro
– Taquicardia fetal
– Fiebre materna intraparto.
– ventilación mecánica
Otros factores de riesgo
• Anomalías de la vía aérea: atresia de coanas, fístula
traqueoesofágica, malformación adenomatosa quística.
• Enfermedad severa concomitante
• Hospitalización prolongada
• Trastorno neurológico severo
• Las infecciones nosocomiales

49. Manifestaciones Clínicas:
• Síndrome de dificultad respiratoria
• Letargia
• Apnea
• Taquicardia
• Mala perfusión
• Algunos recién nacidos pueden desarrollar hipertensión
pulmonar.
Otros síntomas
• Inestabilidad térmica
• Acidosis metabólica
• Distensión abdominal.

50. Diagnóstico
• Cultivos: Sangre y líquido céfalo raquídeo, de líquido pleural
El Gram del contenido de un aspirado traqueal
• Radiografía de Tórax: La radiología confirma el diagnóstico clínico de
neumonía.
• Característicamente se encuentran densidades alveolares bilaterales con
broncograma aéreo, pero pueden existir infiltrados ocasionales
irregulares e incluso un aspecto normal.
• La presencia de derrame pleural puede ser útil ya que este se produce en
alrededor del 67% de los paciente con neumonía pero es muy raro en la
enfermedad de membrana hialina. Sin embargo ocasionalmente e puede
observar derrame pleural en recién nacidos con taquipnea transitoria del
recién nacido, cardiopatía congénita, hidrops y linfangectasia congénita.

52. Tratamiento
• Infección bacteriana: El tratamiento antibiótico
empírico debe basarse si la neumonía es precoz o
tardía.
• Inicio precoz: Se debe comenzar tratamiento
empírico parenteral para organismos maternos
hasta que los cultivos estén disponibles.
• Se recomienda el uso de Ampicilina empírico más
Aminoglicósido (dosis según edad gestacional y
función renal).

53. • Cefalosporinas de tercera generación, aunque
son activos contra organismos Gram
negativos, no deben ser usados en sospecha
de sepsis o neumonía ya que los bacilos Gram
negativos pueden desarrollar resistencia a las
cefalosporinas en forma muy rápida.

54. Neumonía de inicio tardío:
• Para recién nacidos de término más de 3 a 5 días
de edad se recomienda Cloxacilina más un
aminoglicósido o cefalosporina de tercera
generación.
• Si se sospecha una Pseudomona aeruginosa
Ceftazidima más un aminoglicósido está indicado.
• La duración del tratamiento usualmente varía
entre 10 a 14 días en neumonía no complicada

55. Infecciones virales:
• Herpes simplex virus:
• acyclovir (60 mg/kg en tres dosis por 21 días)
• Virus sincicial Respiratorio : La ribavirina es el único
tratamiento disponible para el VRS pero no existe evidencia
suficiente para recomendar su uso.
• Un metanálisis demostró que la Ribavirina en lactantes
menores de 6 meses disminuía los días de ventilación
mecánica pero no la mortalidad.

56. Hipertensión Pulmonar Persistente
• Se caracteriza por una presión arterial pulmonar
elevada tras el nacimiento que condiciona un
cortocircuito derecha-izquierda a través del conducto
arterioso y/o el foramen oval.
• Aunque pueden existir diversos factores etiológicos, la
HPPN se observa sobre todo asociada a otros procesos
pulmonares como SAM, sepsis, hipoplasia pulmonar o
EMH. Aunque es más frecuente en RN a término, por la
mayor reactividad y desarrollo muscular de las rteriolas
pulmonares, puede presentarse también en RN
pretérmino

57. • La sospecha clínica se basa en la existencia de
una patología pulmonar de base con hipoxemia
grave que no responde al tratamiento.
• Algunos casos idiopáticos, en los que no se
observa patología pulmonar significativa en la
radiografía, podrían ser debidos a mal
alineamiento de los capilares pulmonares,
tratamiento prenatal con antiinflamatorios no
esteroideos u otros factores.

58. • El grado de hipertensión pulmonar, la localización
de los cortocircuitos y el diagnóstico diferencial
con una cardiopatía congénita se establecen
mediante ecocardiografía. La existencia de shunt
ductal se confirma si existe diferencia entre
• PaO2 (> 15 mmHg) o SatO2 (> 4%) preductal y
posductal