Este documento resume la anatomía, etiología, epidemiología, clasificaciones, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento del cáncer gástrico. El cáncer gástrico se origina a partir de la gastritis crónica y la metaplasia entérica, y es más común en hombres entre 50-70 años. Se clasifica según Lauren, Kajitani y Borman. Los síntomas incluyen dolor, pérdida de peso y vómitos. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia y TAC. El

1. CANCER GÁSTRICO
IRRIGACIÓN DEL ESTÓMAGO
Ao
TRONCO CELIACO
HEPÁTICA PROPIA CORONARIA
ESTOMAQUICA
(GÁSTRICA
IZQUIERDA)
HEPÁTICA COMÚN TECHO GÁSTRICO o
FUNDUS
GÁSTRICA DERECHA (PILÓRICA)
ESÓFAGOCARDIOTUBEROSITARIA
GASTRODUODENAL GÁSTRICAS
CORTAS
ESPLÉNICA
GÁSTROEPIPLOICA
IZQUIERDA
CUERPO
ANTRO
PANCREÁTICA DUODENAL
GASTROEPIPLOICA DERECHA
RELACIONES PARTES DEL ESTÓMAGO
- Hígado - TECHO, FUNDUS o CARDIO- FUNDICA
- Pedículo hepático - CUERPO o MEDIO GÁSTRICA
- Bazo - ANTRO
- Páncreas
ETIOLOGÍA
• 2do lugar de los CA digestivos
• Mas frecuente en ♂ entre 50 y 70 años.
• Condición → Clínica
• Lesión preneoplásica → Histológica

2. ANATOMÍA PATOLÓGICA
MICROSCÓPICA
• ADENOCARCINOMA 95%
HISTOLOGÍA
- Papilar
- Tubular
- Mucinoso: tiene gran cantidad de moco acumulado en su interior.
- Células en anillo de sello: conglomerado de células con núcleo periférico, debido a que
la mucina lo empuja hacia fuera.
• LINFOMA 4% (órgano que alberga linfoma, no Hodgkin, con mas
frecuencia)
• SARCOMA 1%
MACROSCÓPICA (BORMAN)
• VEGETANTE (exofítico)
• ULCERADO (dx dif con úlcera péptica)
• INFILTRANTE (se extiende por mucosa y submucosa)
• MIXTO (ulcerado- vegetante o ulcerado infiltrativo por ejemplo)
LOCALIZACIÓN
• ANTROPILÓRICA 35%
• CUERPO 40%
• CARDIOFÚNDICA 25%
EPIDEMIOLOGÍA
1) GRUPOS DE RIESGO
• Origen (Japón: enfermedad nacional).
• Historia Familiar.
• Gastritis Crónica (Eje epidemiológico y de la carcinogénesis, que a su vez está muy
aparentado con H. Pylorii.)
• Úlcera Gástrica (Entidad que de por sino produce el CA, sino que por desarrollarse en
un epitelio atrófico gástrico crónico generará el CA. A veces hay episodios de curación
y reulceración que traen aparejada una inquietud en ese epitelio que desarrollará el CA.)
• Adenoma (El estómago no es asiento frecuente de adenomas preneoplásicos, son
entidades mas frecuentes en colon.)
• Anemia Perniciosa (Hay lesión de las células nobles del estómago por la propia
inmunidad del pte, gralmente en el techo que produce gastritis crónica atrofia.)
• Gastrectomía (El muñón de una enfermedad benigna antigua puede desarrollar gastritis
atrófica con acumulo de líquido y CA)
2) ATROFIA EPITELIAL

3. La progresión de una gastritis crónica lleva a la atrofia epitelial.
→ DIFUSA → CORPO FÚNDICA → Anemia Perniciosa.
→ ANTRAL → Úlcera Gástrica y duodenal. (generalmente benigna)
→ MULTIFOCAL → ADENOCARCINOMA
3) DISPLASIA EPITELIAL
Alteraciones nucleocitoplasmaticas:
• Atipías celulares
• Anomalías de la diferenciación
• Modificaciones estructurales del epitelio
→ BAJO grado (leve o moderado)
- Desaparece 75%
- Estabilización 15%
- Evolución 10%
→ ALTO grado (grave)
- Desaparece 10%
- Estabilización 10%
- Evolución 80% → ADENOCARCINOMA
4) METAPLASIA ENTÉRICA
Sobre un epitelio gástrico crónico aparece una metaplasia de células intestinales caliciformes
en forma difusa o focal.
TIPOS
• COMPLETA → Semejante a intestino delgado (con células caliciformes).
• INCOMPLETA → Gástrica (en el antro aparece epitelio fúndico).
• INCOMPLETA → Colónica.
CARCINOGÉNESIS
ALIMENTOS GASTRITIS ATROFICA CIRUGÍA
(salados, ahumados, conservas) ENVEJECIMIENTO
METAPLASIA ENTÉRICA
Reemplazo de células estomacales nobles que producen HCl y enzimas por células
caliciformes.
GASTRITIS CRÓNICA
H. PYLORI
↓ pH
↑ ANAEROBIOS y G (-)
NITRITOS de los alimentos
por acción de las enzimas bacterianas
NITRATOS
en NITROSAMINAS

4. CARCINÓGENOS (ClNa)
AMINAS
MUTÁGENO (conservantes)
Intervención de mutágenos(conservantes), sustancias carcinógenas (ClNa) que favorecen el
desarrollo del cáncer.
EPITELIO NORMAL
H. PYLORI
GASTRITIS SUPERFICIAL
ClNa- MUTÁGENO (conservantes)
GASTRITIS ATRÓFICA
MUTÁGENOS
METAPLASIA ENTERICA DELGADO
ClNa- MUTÁGENO
METAPLASIA ENTÉRICA COLÓNICA
CARCINÓGENOS- MUTÁGENOS
DISPLASIA
CANCER
CLASIFICACIÓN DEL CÁNCER GÁSTRICO DE LAUREN
• INTESTINALES 53% (metaplasia entérica)
• DIFUSOS 33% (células en anillo de sello)
• MIXTOS 14%
INTESTINAL DIFUSO
EPIDÉMICO ENDÉMICO
VEGETANTE ULCERADO
ADULTOS MAYORES (>55 años) JÓVENES (< 48 años; mas
agresivo)
DISTALES (mas síntomas) PROXIMALES (techo gástrico)
DIFERENCIADOS INDIFERENCIADOS
TUBULAR CÉLULAS EN ANILLO DE
SELLO
EXPANSIVO INFILTRATIVO
METAPLASIA ENTÉRICA
MASCULINO (2:1) AMBOS SEXOS
FACTORES AMBIENTALES (H. FACTORES GENÉTICOS
Pylori y dieta) (grupo A)
CUERPO GÁSTRICO ANTRO GÁSTRICO

5. LOCALIZACIÓN
• SUPERIORES → CARDIOFUNDICOS 25%
• MEDIOGÁSTRICOS→ CORPORALES (curvatura menor) 40%
• INFERIORES → ANTROPILORICOS 35%
• DIFUSOS → Toman mas de una región 10%
CÁNCER GÁSTRICO TEMPRANO
Lesión en mucosa y/ o submucosa que puede tener ganglios (+) (N1) y tiene mas posibilidad de
curación.
• ORIENTE 45- 50%
• OCCIDENTE 6- 15%
CLASIFICACIÓN DE KAJITANI del CANCER GÁSTRICO TEMPRANO
• TIPO I: POLIPOIDE
• TIPO II
- A: ELEVADO
- B: PLANO
- C: DEPRIMIDO
• TIPO III: EXCAVADO o ULCERADO (se confunde con úlcera benigna ⇒ hacer
Bp de centro y bordes)
Las lesiones deprimidas y excavadas son mas indiferenciadas y con mayor posibilidad de
presentar ganglios (+) tempranos.
CÁNCER GÁSTRICO AVANZADO
Lesión mas allá de la mucosa que presenta metástasis ganglionares (60- 70%), hepáticas (20-
25%) y peritoneales (25%) con ascitis; invasión a páncreas (23%) y colon (5%).
CLASIFICACIÓN DE BORMAN del CÁNCER GÁSTRICO AVANZADO
• I → VEGETANTE
• II → ULCERADO
• III → ULCERO- INFILTRANTE
• IV → INFILTRATIVO DIFUSO (LINITIS PLÁSTICA: “Bota de Cuero”)
CUADRO CLÍNICO
TEMPRANO
• Asintomático 1%
• Vagos- Inespecíficos- Indefinidos.
• Epigastralgia- Eructos- Indigestión.
• Saciedad Precoz.
TARDIO- PERIODO DE ESTADO
• Dolor 78%

6. • Pérdida de peso 67%
• Vómitos 48%
• Anorexia, Astenia, Adinamia 45%
• Debilidad 42%
• Disfagia 23%
• Saciedad Precoz 20% (Síndrome Pilórico)
• Hematemesis 15%
• Anemia (sangra lentamente)
Para ambos estadios, temprano y avanzado el tratamiento es el mismo, agresivo. Lo que cambia
es el pronostico y la posibilidad de curación en cada uno.
DISEMINACIÓN
• Adenopatías supraclaviculares (Virchow Troisier).
• Nódulos Umbilicales.
• Infiltración del Douglas.
• Hígado Nodular.
• Tumor de Krukenberg de ovario (cistoadenocarcinoma).
• Ascitis.
ESTADIFICACIÓN
EVALÚA LA EXTENSIÓN TUMORAL
• PARIETAL (propia de la pared).
• LINFÁTICA.
• HEMÁTICA (mts a hígado, pulmón y hueso).
• PERITONEAL (siembra en peritoneo).
EXTENSIÓN TUMORAL
T1 → MUCOSA Y SUBMUCOSA.
T2 → MUSCULAR.
T3 → SEROSA.
T4 → ÓRGANO DE LA VECINDAD.
N1 → HASTA 6 GANGLIOS PERIGÁSTRICOS (+).
N2 → E/ 7 Y 15 GANGLIOS PERIGÁSTRICOS (+) (epiplón, esplenopancreaticos)
N3 → MAS DE 15 GANGLIOS (+).
M1 → Cuando sobrepasa los ganglios perigástricos a los supradiafragmáticos (no regionales) se
consideran Enfermedad Sistémica (M1) y también cuando hay mts en hígado.
ESTADIOS TUMORALES
• ESTADIO IA:
→ T1, N0, M0
• ESTADIO IB:
→ T1, N1, M0

7. → T2, N0, M0
• ESTADIO II:
→ T1, N2, M0
→ T2, N1, M0
→ T3, N0, M0
• ESTADIO IIIA:
→ T2, N2, M0
→ T3, N1, M0
→ T4, N0, M0
• ESTADIO IIIB:
→ T3, N2, M0
→ T4, N1, M0
• ESTADIO IV:
→ T4, N2, M0
→ Tx, Nx, M1
DIAGNÓSTICO
• CLÍNICA (muy difícil al ser asintomático al ppio).
• LABORATORIO (anemia crónica y aclorhidria 75%, eritro ↑).
• RX SERIADA (sirve para orientación anatómica).
• ENDOSCOPÍA (hace dx, tomar múltiples Bp- no menos de 6).
• ECOENDOSCOPIA (evalúa penetración de tumor y adenopatías).
• ECOGRAFIA (mts hepáticas).
• TAC (grosor de la pared, desarrollo de la enfermedad y relación con la vecindad).
• RNM (no sirve).
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
• Intención Curativa → Resección completa del tumor con la extensión de los
ganglios linfáticos.
• Intención Paliativa → Reducción de masa tumoral.
→ Operaciones confort y alivio: derivación gastroenteroanastomosis
por Sme Pilórico.
TÁCTICA
En lo que se basa para poder operar
• Penetración Parietal.
• Mts Hepática.
• Mts Linfática.
• Mts Peritoneales.
• Invasión vecina.
GASTRECTOMÍAS
• GASTRECTOMÍA SUBTOTAL: Reconstrucción tipo Bilroth II, cdo el tumor está
ubicado en la región antropilórica.

8. • GASTRECTOMÍA TOTAL: Reconstrucción. Se interpone asa de yeyuno o se hace
en “Y de Reux”. Cuando afecta techo y cuerpo, en Linitis o Lauren difuso.
OPERACIONES QUIRÚRGICAS (según estación ganglionar afectada)
• D0: vaciamiento N1 (afectación de 1- 6 ganglios)
• D1: Resección vaciamiento N1 (afectación 1- 6 ganglios)
• D2: Gástrica + vaciamiento N1- N2 (saco ganglios y gdes vasos)
• D3: vaciamiento N1- N2- N3 + esplenectomia
Resección Combinada en Bloque → Cdo hay afección de páncreas, hígado, bazo, pilares
diafragmáticos, colon y esófago distal.
N1
Estos ganglios siempre se extirpan en la operación oncológica
- Grupo 1 y 2: Pericardiales
- Grupo 3: Pequeña curva.
- Grupo 4: Gran curva.
- Grupo 5 y 6: Región pilórica.
N2
Hay que ir a buscarlo. Puede necesitar extirpar bazo y páncreas.
COMPLICACIONES DE LA OPERACIÓN
- Infecciones/ Sepsis.
- Dehiscencias.
- Eventraciones.
- Reflujo alcalino (por Billroth I)
FACTORES PRONÓSTICO
• Profundidad de invasión parietal (T).
• Nivel Linfático (N).
• Localización.
• Tipo Histológico.
SOBREVIDA
FACTORES
• Estadio Tumoral.
• Localización.
• Cirugía.
FACTOR GANGLIONAR
• N0 → 80- 87%.
• N1 → 39- 61%.
• N2 → 23- 31%.
• > N2 → 6- 11%.
FACTOR HISTOLÓGICO
• Mucosa → 95- 97%.
• Submucosa → 87- 91%.
• Muscular → 70- 82%.
• Serosa → 22- 34%.

9. FACTOR SEGÚN ESTADIO TUMORAL
• E1 → 91- 98%.
• E2 → 75%.
• E3 → 30%.
• E4 → 10%.

10. ULCERA GASTRODUODENAL
Pérdida de tejido limitada, de marcha crónica, que sobrepasa la muscular de la mucosa y cuya
evolución se caracteriza por la alternancia de periodos de actividad y remisión. Es una
enfermedad cíclica, con varios episodios diarios y anuales.
Exulceración o Erosión ⇒ Cuando no compromete la muscular de la mucosa. Son lesiones
agudas.
FACTORES PREDISPONENETES
• Grupo 0 o Personalidades de tipo A.
• Factor Nervioso.
• Factores agresivos externos ⇒ AINES, tabaco, alcohol, café, dieta, etc.
• Cirrosis hepática (insuficiencia hepática).
• Zollinger Ellison.
• Hiperparatiroidismo ⇒ la hipercalcemia estimula los receptores y la cascada de
eventos.
• NEM ⇒ Neoplasias Endocrinas Múltiples (Tipo I, II y III o I, IIA y IIB).
FISIOPATOGENIA
Desequilibrio agresión ácido péptica y defensa de la mucosa
1) Mayor cantidad de células parietales en el estómago que genera una hipersecreción de
HCl
2) Excesiva estimulación vagal (Ach). Son pacientes con una hiperrespuesta al estímulo
vagal.
3) Excesiva estimulación hormonal (Gastrina e Histamina). Gastrinemia basal elevada y
respuesta postprandial exagerada.
4) Alteración de mecanismos de inhibición gástrica (inhibina, secre..).
5) Alteración de mecanismos neutralizantes del duodeno.
6) Infección por Helicobacter pylori. Es un bacilo gram (-) que produce gastritis
superficial crónica asintomática y altera la barrera del mucus.
7) Ingesta de AINES ⇒ inhiben la COX1 y 2. LA COX1 es responsable de proteger la
mucosa con las PG y la COX 2 genera la respuesta inflamatoria.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Localización
- Subcardiales.
- Mediogástricas (curvatura menor).
- Antropilóricas (mas frecuentes).
- Duodenal (afecta a la primera porción, salvo que haya otra patología y
predispone a tener úlceras más allá de la primer porción).
• Úlceras jóvenes
• Úlceras Callosas ⇒ Profundas, de bordes sobreelevados y con convergencia de
pliegues.
• Úlceras Gigantes ⇒ > 3 cm (2,5cm?).
• Úlceras Perforantes y Penetrantes ⇒ La diferencia está en que las perforantes
atraviesan la serosa, mientras que las penetrantes pasan a otros órganos vecinos. Así es
que las úlceras de cara posterior de estómago generalmente penetran el páncreas y las
de cara izquierda al hígado.

11. ÚLCERA DUODENAL
• Es la más frecuente. Afectan a 10% de la población.
• Predominan en varones entre 35 y 55 años.
• Relacionada con personalidades de tipo “A”.
LOCALIZACIÓN
Úlcera de caras
• ANTERIOR⇒ Localizadas generalmente en la primer y segunda porción.
• POSTERIOR ⇒ Son las mas frecuentes. Se localizan en la primer porción.
• EN BESO ⇒ anterior y posterior que se juntan.
CLÍNICA
• Dolor epigástrico precedido por ardor y acidez, mas frecuente en horas de la noche
(despierta en la madrugada) y calma con la ingesta de alimentos. Este dolor se puede
propagar a hipocondrio derecho.
• Periodicidad: Aumenta en otoño y primavera. Crisis que duran entre 1 a 4 semanas.
• Ritmo ⇒ noche- hambre dolorosa mediodía- tarde.
• Calma con la ingesta de comida.
DIAGNÓSTICO
SEGD
Seriada Esófago Gastroduodenal.
• Signos Directos
- Nicho: Imagen en (+) en curvatura menor del estómago. Imagen suspendida si
está en cara anterior o posterior de estómago o duodeno.
• Signos Indirectos
- Bulbo en Trébol: Deformación del bulbo por espasmo de los bordes de la pared.
- Convergencia de Pliegues.
ENDOSCOPIA
• Permite ver en que fase está:
- A (activity) ⇒ actividad.
- H (healing) ⇒ curación.
- S (scar) ⇒ cicatriz.
• Investiga H. Pylori.
• Dx macroscópico.
• Dx microscópico por Bp.
• Dx diferencial de CA (aunque es muy raro que la úlcera duodenal sea maligna).
• Visualización de patología asociada.
TRATAMIENTO MÉDICO
Es casi siempre médico el tratamiento, rara vez es quirúrgico.
Durante 30 días debe cumplir con:

12. • Dieta gastroprotectora, sin irritantes, de bajo volumen y fraccionada.
• Antisecretor ⇒ Ranitidina 300 mg/d (bloqueante H2).
• Inhibidor de bomba de protones ⇒ Omeprazol 20- 30- 40 mg/d en ayunas por la
mañana.
• Esquemas para H. Pylori:
- Mas usado ⇒ Omeprazol + Metronidazol + Amoxicilina.
- Más efectivo pero más caro ⇒ Omeprazol + Metronidazol + Claritromicina
Debe realizarse una nueva endoscopia al finalizar los 30 días.
Suele haber recurrencia del 50% a 4 años.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
1) VAGOTOMÍA
2) GASTRECTOMÍA SUBTOTAL
INDICACIONES
• Paciente, con tratamiento médico, cuya úlcera no redujo el 50% de su tamaño a los 90
días.
• Paciente que recidiva antes del año del tratamiento médico.
• Úlcera complicada
• Múltiples recidivas.
Siempre debe descartarse que no haya ninguna causa endocrina que esté causando la úlcera (Z-
E, hipercalcemia, etc).
VAGOTOMÍAS
Sección del nervio vago
1) VAGOTOMÍA TRONCULAR ⇒ Corto el tronco del vago. Como el nervio de
Latarget no funciona y no hay vaciamiento gástrico genero un síndrome pilórico, por lo
que debo asociar una operación de descarga (Piloroplastia o gastroenteroanastomosis).
La piloroplastia consiste en la sección longitudinal de la musculatura pilórica (corto la
capa circular) y el cierre transversal de la misma. Complicación: gastritis alcalina por
reflujo duodenal. La gastroentero anastomosis consiste en dejar el píloro, ya que el
mismo no tiene funcionalidad por la vagotomía, y con el duodeno hacemos una unión
mas adelante con el estómago (boca anastomótica). A esta operación también debe
asociarse una colecistectomía profiláctica ya que la vesícula queda sin tono y
predispone a cálculos biliares y a colecistitis. A pesar de todo esto las úlceras pueden
recidivar.
2) VAGOTOMÍA SELECTIVA ⇒ Consiste en identificar las ramas hepáticas y celíaca
y cortar por debajo de las mismas, conservando la motilidad biliar. Igualmente debe
asociarse con una operación de descarga: piloroplastia o gastroentero anastomosis. La
operación puede fallar ya que algunas ramas pueden quedar y así estimulan el techo
pudiendo recidivar la úlcera.
3) VAGOTOMÍA SUPERSELECTIVA⇒ Corta cada una de las ramitas que estimulan
la secreción sin seccionar el tronco ni el nervio de Latarget. No requiere operación de
descarga. A los 5 años el 25% recidiva.

13. 4) VAGOTOMÍA SUPERSELECTIVA COMBINADA DE TAYLOR VÍA
LAPAROSCÓPICA ⇒ Secciona el tronco del vago posterior y en el vago anterior
hace una superselectiva (seromiotomía de la cara anterior ⇒ se corta la serosa a lo largo
de la curvatura menor).
Siempre recidivan porque quedan células antrales, en la parte inferior, que siguen estimulando
la formación de la úlcera. Lo mejor para que no recidiven es realizar una gastrectomía subtotal
y complementarlo con la vagotomía.
Hay que recordar que estos pacientes no son de fácil manejo ya que han fallado al tratamiento
médico y la gastrectomía es una cirugía complicada
⇒ Tratamiento quirúrgico conservador comprendería vagotomía y piloroplastia.
ÚLCERA GÁSTRICA
• Enfermedad propia del estómago
• Generalmente en pacientes de mayor edad ⇒ 50- 70 años. Pero también en jóvenes, a
partir de los 35 años.
• Predomina mas en hombres.
• No necesariamente son hipersecretores.
• Hay un disbalance entre los factores agresivos y defensivos de la mucosa.
• Es importante el fenómeno biliar, reflujo biliar por incompetencia del píloro (gastritis).
FACTORES PROTECTORES
• Mucosa normal.
• Motilidad normal.
• Mucus normal.
CUADRO CLÍNICO
• Dolor epigástrico difuso.
• Periódico y horario (4 tiempos).
• Se exacerba con las comidas.
• Crisis de 10 a 15 días.
• Ingesta- sedación- dolor- calma espontánea.
• Puede ser asintomático en ancianos.
DIAGNÓSTICO
SEGD
Aporta mas datos que para la úlcera duodenal.
Se ubican mas frecuentemente en la curvatura menor (si están en la curvatura mayor es CA
hasta que se demuestre lo contrario).
Se observa:
• Nicho ulceroso
• Reloj de arena ⇒ por estenosis.
• Espasmos oponentes ⇒ causa del dolor.
ENDOSCOPÍA

14. Fase AHS
Hacer Bp de:
• 1 fondo.
• 4 de los bordes.
• 1 de afuera para buscar H. Pylori.
Debo hacer diagnóstico diferencial con CA ulcerado.
CLASIFICACIÓN DE JOHSON
• TIPO 1 ⇒ Ubicada en la curvatura menor. Úlcera alta y poco profunda, pero de gran
tamaño > 3 cm. Relacionada con gastritis atrófica ⇒ hipoacidez. Predispone a
adenocarcinoma. Se ve en viejitos con gastritis atrófica y suelen ser asintomáticos.
• TIPO 2 ⇒ Ubicada en la curvatura menor y duodeno (mas común). Úlceras bajas
asociadas a úlcera duodenal en pacientes jóvenes hipersecretores. Generalmente
desarrollan primero la duodenal y luego la gástrica.
• TIPO 3 ⇒ Prepilóricas, en consumidores de AINES o alcohol. Es la mas común (¿).
TRATAMIENTO MÉDICO
Igual que para úlcera duodenal.
• Dieta gastroprotectora.
• Inhibidor gástrico.
• ATB para H. Pylori.
• Sedación.
• Proquinéticos dependiendo de la ubicación.
• Antiácidos: sulcralfato o bismuto, etc...
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Comprende lo mismo que para la úlcera duodenal, pero además debe realizarse la resección de
la úlcera. No está indicada la vagotomía como único tratamiento
• ANTRECTOMÍA
• VAGOTOMÍA
• CORRECTA EVACUACIÓN GÁSTRICA
GASTRECTOMÍAS
Siempre reseco el antro
• ANTRECTOMIA (solamente reseco el antro)
• HEMIGASTRECTOMIA (reseco 1/2 estómago)
• SUBTOTAL (3/4 de estómago)
• EN ESCALERA (para úlceras muy altas)
• TOTAL (no se usa para úlcera)
CIRUGÍAS DE RECONSTRUCCIÓN
• BILRROTH I ⇒ Anastomosis gastroduodenal termino terminal. Se utiliza mas para
CA de estómago.

15. • BILRROTH II ⇒ Cierre del muñón duodenal y reconstrucción del tránsito con
gastroyeyuno anastomosis termino lateral. Se puede hacer con boca pequeña, parcial, o
con boca total. Se utiliza mas para úlcera.
• EN “Y DE ROUX” ⇒ Para prevenir el reflujo alcalino que produce la reconstrucción
Bilrroth II. Se elimina el asa aferente y se une a la eferente.

16. COMPLICACIONES
• PERFORACIÓN ⇒ Produce un abdomen agudo por la peritonitis química que luego
se transforma en purulenta. El dolor es súbito, como de una puñalada, que se inicia en
epigastrio y luego se irradia al resto del abdomen. El abdomen se pone en tabla por la
reacción peritoneal. El diagnóstico se hace con una simple Rx de abdomen, donde se ve
el neumoperitoneo (signo de la campana) que se produce debido al pasaje de aire de la
víscera hueca al peritoneo. Al examen físico se percibe timpanismo sobre la zona de
matidez hepática, denominado Signo de Jobert. Con respecto al tratamiento hay 2
opciones:
- Cirugía conservadora: Cierre de la perforación y lavado peritoneal. Se usa en
ancianos o pacientes en mal estado general.
- Cirugía de resección de la úlcera gástrica: Resuelvo el problema mediante
gastrectomía, vagotomía y reconstrucción tipo Bilrroth II
• HEMORRAGIA ⇒ Si proviene de la curvatura menor se debe a una lesión de la
coronaria estomáquica. Si proviene de la cara posterior del duodeno tiene relación con
la gastroduodenal.
• ESTENOSIS ⇒ Fenómeno inflamatorio cicatrizal en el píloro, o cercano a él, que
produce síndrome pilórico. El tratamiento puede ser:
- Cirugía conservadora: gastroentero anastomosis.
- Cirugía de resección: gastrectomía (+ píloro), vagotomía y Bilrroth II.
• MALIGNIZACIÓN

17. COMPLICACIONES
• PERFORACIÓN ⇒ Produce un abdomen agudo por la peritonitis química que luego
se transforma en purulenta. El dolor es súbito, como de una puñalada, que se inicia en
epigastrio y luego se irradia al resto del abdomen. El abdomen se pone en tabla por la
reacción peritoneal. El diagnóstico se hace con una simple Rx de abdomen, donde se ve
el neumoperitoneo (signo de la campana) que se produce debido al pasaje de aire de la
víscera hueca al peritoneo. Al examen físico se percibe timpanismo sobre la zona de
matidez hepática, denominado Signo de Jobert. Con respecto al tratamiento hay 2
opciones:
- Cirugía conservadora: Cierre de la perforación y lavado peritoneal. Se usa en
ancianos o pacientes en mal estado general.
- Cirugía de resección de la úlcera gástrica: Resuelvo el problema mediante
gastrectomía, vagotomía y reconstrucción tipo Bilrroth II
• HEMORRAGIA ⇒ Si proviene de la curvatura menor se debe a una lesión de la
coronaria estomáquica. Si proviene de la cara posterior del duodeno tiene relación con
la gastroduodenal.
• ESTENOSIS ⇒ Fenómeno inflamatorio cicatrizal en el píloro, o cercano a él, que
produce síndrome pilórico. El tratamiento puede ser:
- Cirugía conservadora: gastroentero anastomosis.
- Cirugía de resección: gastrectomía (+ píloro), vagotomía y Bilrroth II.
• MALIGNIZACIÓN

18. COMPLICACIONES
• PERFORACIÓN ⇒ Produce un abdomen agudo por la peritonitis química que luego
se transforma en purulenta. El dolor es súbito, como de una puñalada, que se inicia en
epigastrio y luego se irradia al resto del abdomen. El abdomen se pone en tabla por la
reacción peritoneal. El diagnóstico se hace con una simple Rx de abdomen, donde se ve
el neumoperitoneo (signo de la campana) que se produce debido al pasaje de aire de la
víscera hueca al peritoneo. Al examen físico se percibe timpanismo sobre la zona de
matidez hepática, denominado Signo de Jobert. Con respecto al tratamiento hay 2
opciones:
- Cirugía conservadora: Cierre de la perforación y lavado peritoneal. Se usa en
ancianos o pacientes en mal estado general.
- Cirugía de resección de la úlcera gástrica: Resuelvo el problema mediante
gastrectomía, vagotomía y reconstrucción tipo Bilrroth II
• HEMORRAGIA ⇒ Si proviene de la curvatura menor se debe a una lesión de la
coronaria estomáquica. Si proviene de la cara posterior del duodeno tiene relación con
la gastroduodenal.
• ESTENOSIS ⇒ Fenómeno inflamatorio cicatrizal en el píloro, o cercano a él, que
produce síndrome pilórico. El tratamiento puede ser:
- Cirugía conservadora: gastroentero anastomosis.
- Cirugía de resección: gastrectomía (+ píloro), vagotomía y Bilrroth II.
• MALIGNIZACIÓN