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Cicatrización de heridas

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Cicatrización de heridas

  1. 1. CICATRIZACIÓN DE HERIDAS Ma. Belén Cordero Pérez
  2. 2. DEFINICIÓN Compleja cascada celular y bq que conduce a la restauración de la integridad y función de un tejido
  3. 3. FASES DE LA CICATRIZACIÓN
  4. 4. CICATRIZACIÓN NORMAL Patrón predecible  Hemostasia e inflamación  Proliferación  Maduración y remodelación
  5. 5. 1. HEMOSTASIA E INFLAMACIÓN Vascoconstricción transitoria y formación del coágulo Dilatación de vasos sanguíneos, aumento de su permeabilidad, leucocitos PMN primeras células, max 24-48 hs Macrófagos, desbridamiento por fagocitosis, angiogénesis, remodelación matriz
  6. 6. 2. PROLIFERACIÓN  LA CONTINUIDAD DEL TEJIDO SE RESTABLECE.  INFILTRACIÓN DE ÚLTIMAS POBLACIONES CELULARES:  FIBROBLASTOS  SÍNTESIS Y REMODELACIÓN DE LA MATRIZ (COLÁGENO)  CÉLULAS ENDOTELIALES  ANGIOGÉNESIS 4-12 día
  7. 7. 3. MADURACIÓN Y REMODELACIÓN  REORGANIZACIÓN DEL COLÁGENO SINTETIZADO CON ANTERIORIDAD  LA MATRIZ DEL COLÁGENO SIGUE REABSORBIÉNDOSE Y DEPOSITÁNDOSE, REMODELANDOY FORTALECIENDO LA HERIDA  EQUILIBRIO: COLAGENÓLISIS Y SÍNTESIS DE COLÁGENO.REMODELACIÓN  6 – 12 MESES LA FUERZA MECÁNICA DE LA CICATRIZ NUNCA IGUALA A LA DEL TEJIDO NO LESIONADO
  8. 8. EPITELIZACIÓN LA EPITELIZACIÓN RESTABLECE LA BARRERA EXTERNA Y MINIMIZA LAS PÉRDIDAS DE LÍQUIDOS Y LA INVASIÓN BACTERIANA. PROLIFERACIÓN Y MIGRACIÓN DE CÉLULAS EPITELIALES ADYACENTES A LA HERIDA  INICIA EN EL TRANSCURSO DE UN DÍA DE LA LESIÓN  ENGROSAMIENTO DE LA EPIDERMIS EN EL BORDE DE LA HERIDA  CÉLULAS BASALES FIJAS SUFREN DIVISIONES MITÓTICAS Y MIGRAN HASTA CUBRIR EL DEFECTO.
  9. 9. CONTRACCIÓN DE LA HERIDA  FINALIDAD: DISMINUIR TAMAÑO HERIDA  MIOFIBROBLASTOS  CONTRACCIÓN ACTINA DE MÚSCULO LISO 6 – 15 días 4 semanas = Miofibroblastos sufren apoptosis
  10. 10. CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS HERIDAS AGUDAS HERIDAS CRÓNICAS CICATRIZACIÓN - FORMA Y TIEMPO PREDECIBLES - BUENA CICATRIZACIÓN HERIDAS QUE NO CICATRIZAN EN 3 MESES
  11. 11. TIPOS DE CICATRIZACIÓN • CICATRIZACIÓN PRIMARIA • IDEAL PARA CUALQUIER QX • TEJ CICATRIZAN POR UNIÓN PRIMARIA • MIN EDEMA, TIEMPO BREVE, NO SEPARACIÓN BORDES HERIDA, MIN FORMACIÓN DE CICATRIZ • CICATRIZACIÓN SECUNDARIA • HERIDAS INFECTADAS • HERIDA ABIERTA CICATRICE DESDE CAPAS PROFUNDAS • HERIDA CIERRA POR CONTRACCIÓN • CICATRIZACIÓN TERCIARIA • HERIDAS INFECTADAS • HERIDA PERMANECE ABIERTA UNOS CUANTOS DÍAS Y LUEGO CIERRA CON SUTURAS
  12. 12. ADQUISICIÓN DE LA FUERZA MECÁNICA CICATRIZACIÓN NORMAL • Constante y continuo CICATRIZACIÓN TARDÍA • Disminución de fuerza • Misma integridad y fuerza CICATRIZACIÓN ALTERADA • Falla para lograr fuerza mecánica
  13. 13. FACTORES QUE ALTERAN LA CICATRIZACIÓN EDAD NUTRICIÓN TRAUMATISMOS ENFERMEDADES METABÓLICAS INMUSUPRESIÓN TRASTORNOS DEL TEJIDO CONJUNTIVO TABAQUISMO LESIÓN MECÁNICA INFECCIÓN EDEMA ISQUEMIA/NECROSIS AGENTES TÓPICOS RADIACIÓN IONIZANTE TENSIÓN DE OXÍGENO BAJA CUERPOS EXTRAÑOS SISTÉMICOS LOCALES
  14. 14. FACTORES QUE ALTERAN LA CICATRIZACIÓN SISTÉMICOS  EDAD AVANZADA  VELOCIDAD DE CICATRIZACIÓN ES INVERSAMENTE PROPORCIONAL A A LA EDAD DEL PACIENTE  HIPOXIA, ANEMIA E HIPOPERFUSIÓN SÍNTESIS DE COLÁGENO REQUIERE O2 COMO COFACTOR HIPOVOLEMIA, IC, INSUF ARTERIAL, VASOCONSTRICCIÓN LOCAL  ESTEROIDES Y QUIMIOTERAPÉUTICOS  INHIBE LA FASE INFLAMATORIA Y LA LIBERACIÓN DE ENZIMAS LISOSÓMICAS  REDUCE SÍNTESIS DE COLÁGENO  DISMINUYE FUERZA MECÁNICA DE LA HERIDA  INCREMENTAN LAS TASAS DE INFECCIÓN DE LA HERIDA
  15. 15. FACTORES QUE ALTERAN LA CICATRIZACIÓN SISTÉMICOS  TRASTORNOS METABÓLICOS  DIEBTES MELLITUS  DISMINUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN  DISMINUYE LA ANGIOGÉNESIS  REDUCE LA SÍNTESIS DE COLÁGENO  CONTRIBUYE A LA HIPOXEMIA LOCAL  UREMIA  DISMINUCIÓN DE LA SÍNTESIS DE COLÁGENO  NUTRICIÓN  BAJO APORTE DE PROTEÍNAS  CARENCIA DE ZINC, VITAMINCA C Y A
  16. 16.  INFECCIONES  INCIDENCIA DE INFECCIÓN: 5-10%  STAPHYLOCOCCUS,  STREPTOCOCCUS COAGULASA NEGATIVOS  ENTEROCOCOS  ESCHERICHIA COLI LIMPIA • NO TRAUMATICAS • NO TIENE PORQUE CONTAMINARSE LIMPIA- CONTAMINADA • PROCEDIMIENTO ENTRA EN UN ÓRGANO O CAVIDAD CUERPO COLONIZADO CONTAMINADA • CONTAMINACIÓN EN SITIO QX • SALIDA DEL CONTENIDO INTESTINAL SUCIA • INFECCCIÓN SITIO QX • TRAUMÁTICAS CON CUERPOS EXTRAÑOS FIEBRE POSTOP LEUCOCITOSIS DOLOR INCISIÓN
  17. 17. HERIDAS CRÓNICAS ÚLCERAS ARTERIALES ISQUÉMICAS  FALTA DE IRRIGACIÓN  CLAUDICACIÓN INTERMITENTE  DOLOR EN REPOSO  CAMBIO DE COLORACIÓN  PULSOS DISMINUIDOS O AUSENTES  RESEQUEDAD CUTÁNEA  PÉRDIDA DE PELO TX: REVASCULARIZACIÓN Y CUIDADO DE LA HERIDA
  18. 18. HERIDAS CRÓNICAS ÚLCERAS POR ESTASIS VENOSA HERIDA SUPERFICIAL CON MÁRGENES IRREGULARES Y BORDES PIGMENTADOS COMPRESIÓ N AMBIENTE HÚMEDO DE LA HERIDA SUSTITU TOS DE PIEL SUSTANCI AS VASOACTI VAS MUERTE CELULAR EVITA DIFUSIÓN DE O2 FIBRINA REGIÓN PERIVASCULAR EXTRAVASACIÓN (FIBRINÓGENO, ALBÚMINA) DISTENCIÓN LECHO CAPILAR DÉRMICO HT VENOSA ESTASIS VENOSA
  19. 19. HERIDAS CRÓNICAS HERIDAS EN DIABÉTICOS  CONTRIBUYENTES: NEUROPATÍA, DEFORMACIÓN DEL PIE E ISQUEMIA  60-70% ES POR NEUROPATÍA • GLUCEMIAS ADECUADAS • ERRADICAR FOCO INFECCIOSO • DEBRIDAMIENTO DE TEJIDO NECRÓTICO • SUPRESIÓN DE CARGA EN ÚLCERA • APLICACIÓN DE ALOINJERTOS
  20. 20. HERIDAS CRÓNICAS ÚLCERAS POR DECÚBITO O PRESIÓN ÁREA LOCALIZADA DE NECROSIS TISULAR RESULTANTE DE UNA COMPRESIÓN ENTRE PROMINENCIA ÓSEA Y SUPERFICIE EXTERNA TRATAMIENTO DEBRIDAMIENTO ALIVIO DE PRESIÓN AMBIENTE HÚMEDO DE LA HERIDA TRATAMIENTO SISTÉMICO
  21. 21. TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS CUIDADO LOCAL
  22. 22. TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS APÓSITOS Proporcionar el ambiente ideal para la cicatrización de la herida Facilitar los principales cambios que ocurren en la cicatrización  RECUBRIMIENTO DE HERIDA CON APÓSITO  SIMULA LA FUNCIÓN DE BARRERA DEL EPITELIO  PREVIENE MAYOR DAÑO  PROPORCIONA HEMOSTASIA Y LIMITA EL EDEMA.  CONTROLA EL GRADO DE HIDRATACIÓN Contraindicados en heridas infectadas o muy exudativas •DIRECTAMENTE EN LA HERIDA •ABSORBE LÍQUIDOS •PREVIENE LA DESECACIÓN E INFECCIÓN •ADHERENCIA DE APÓSITO SECUNDARIO APÓSITO PRIMARIO •MAYOR PROTECCIÓN •MAYOR ABSORCIÓN Y COMPRESIÓN •MAYOR OCLUSIÓN APÓSITO SECUNDARIO
  23. 23. TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS APÓSITOS ABSORBENTES: ABSORBEN EXUDADO HERIDA NO ADHERENTES PREVIENE DESECACIÓN E INFECCIÓN OCLUSIVOS Y SEMIOCLUSIVOS AMBIENTE ÓPTIMO PARA HERIDAS LIMPIAS, CON EXUDACIÓN MÍNIMA HIDRÓFILOS E HIDRÓFOBOS CONTRIBUYE E IMPIDE LA ABSORCIÓN
  24. 24. DE HIDROCOLOIDES Y DE HIDROGEL BENEFICIOS DE LA OCLUSIÓN Y LA ABSORCIÓN ALGINATOS PARA PÉRDIDA DE TEJIDO, EN HERIDAS QURÚRGICAS ABIERTAS CON EXUDACIÓN MATERIALES ABSORBIBLES DENTRO DE HERIDAS PARA PROMOVER HEMOSTASIA CON MEDICAMENTOS INCREMENTAN EPITELIZACIÓN DISPOSITIVOS MECÁNICOS CONTRIBUYEN AL CIERRE DE HERIDAS, LA ABSORCIÓN Y ELIMINAR EXUDADOS DE LA HERIDA. TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS APÓSITOS
  25. 25. TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS SUSTITUTOS DE PIEL  INJERTOS DE PIEL CONVENCIONALES  AUTOINJERTOS  ALOINJERTOS; HOMOINJERTOS  HETEROINJERTOS  SUSTITUTOS DE A PIEL

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