Dokumen tersebut membahas tentang parasitologi, termasuk istilah-istilah yang digunakan dalam parasitologi seperti parasitisme, hospes, vektor, zoonosis, serta menjelaskan morfologi dan daur hidup beberapa jenis nematoda (cacing) yang menginfeksi manusia seperti Ascaris lumbricoides, cacing tambang, Enterobius vermicularis, serta Trichuris trichura.

1. Parasitologi

2. Pendahuluan (Istilah Parasitologi)
Parasitisme
Mencakup hubungan timbal balik satu spesies dengan spesies lain untuk kelangsungan
hidupnya. Satu jenis makhluk mendapat makanan dan perlindungan dari makhluk lain yang
dirugikan atau dibunuh. Menurut derajatnya:
• Komensalisme = satu makhluk mendapat keuntungan, tetapi makhluk lain tidak dirugikan.
• Mutualisme = hubungan dua makhluk yang keduanya mendapat keuntungan.
• Simbiosis = hubungan permanen antara 2 makhluk dan tidak dapat hidup terpisah.
• Pemangsa/predator = parasit yang membunuh mangsanya dahulu, lalu memakannya.
Hospes
Hospes ialah spesies yang dihinggapi oleh parasit. Menurut macamnya:
• Hospes definitif = hospes tempat parasit hidup, tumbuh menjadi dewasa dan berkembang
biak secara seksual
• Hospes perantara = hospes tempat parasit hidup tumbuh menjadi bentuk infektif yang siap
ditularkan kepada hospes lain.
• Hospes reservoir = hewan yang mengandung parasit dan merupakan sumber infeki bagi
manusia.
• Hospes paratenik = hewan yang mengandung stadium infektif parasit tanpa menjadi dewasa
dan stadium infektif ini dapat ditularkan dan menjadi dewasa pada hospes definitif.

3. Vektor
• Vektor ialah makhluk yang menularkan parasit pada manusia dan
hewan secara aktif, biasanya serangga; misal nyamuk Anopheles
yang menularkan Plasmodium sp dan Culex sebagai vektor
filariasis.
Zoonosis
• Zoonosis ialah penyakit hewan yang dapat ditularkan kepada
manusia, misal balantidiosis yaitu penyakit parasitik yang
disebabkan Balantidium coli (parasit babi).
Dalam daur hidup parasit, terdapat berbagai stadium. Pada
helminthes, dikenal stadium dewasa, telur dan larva. Sedangkan pada
protozoa, dikenal trophozoa dan kista.
Penulisan parasit untuk tingkat spesies, ditulis dengan dua kata,
huruf miring dan huruf pertama pada kata pertama ditulis kapital,
seperti Ascaris lumbricoides.
Penyakit parasitik yang menjadi masalah kesehatan masyarakat
Indonesia ialah: malaria, toxoplasmosis, penyakit akibat cacing tanah,
filariasis, mikosis superfisialis.

4. Nematoda (Cacing)
Morfologi dan Daur Hidup
• Nematoda mempunyai kepala, ekor, dinding, rongga
badan. Sistem ekskresi, pencernaan dan reproduksi
terpisah. Biasanya cacing bertelur, tetapi ada juga
yang vivipar dan berkembang biak secara
partenogenesis. Cacing betina dapat mengeluarkan
telur atau larva sebanyak 20 sampai 200.000 butir
sehari yang dikeluarkan dari badan hospes dengan
tinja. Larva mengalami pertumbuhan yang disertai
pergantian kulit. Bentuk infektif menginfeksi
manusia melalui berbagai cara, seperti masuk
secara aktif, tertelan atau melalui gigitan vektor.

5. Nematoda (Cacing) usus
Nematoda Usus
Manusia merupakan hospes nematoda usus. Beberapa spesies ditularkan melalui
tanah yang disebut soil transmitted helminthes, misalnya Ascaris lumbricoides, Necator
americanus, Ancylostoma duodenale, Enterobius vermicularis, Trichuris trichiura,
Strongyloides stercoralis, Trichostrongylus sp, Trichinella spiralis dan Oxyuris
vermicularis.
Ascaris lumbricoides
Manusia merupakan satu-satunya hospes Ascaris lumbricoides dan penyakit yang
disebabkannya disebut askariasis.
MORFOLOGI dan DAUR HIDUP
Cacing jantan berukuran lebih kecil dari cacing betina. Stadium dewasa hidup di rongga
usus kecil. Cacing betina bertelur sebanyak 100.000-200.000 butir sehari, terdiri atas
telur yang dibuahi dan tidak dibuahi. Telur yang dibuahi berkembang menjadi infektif
dalam 3 minggu. Bentuk infektif akan menetas di usus halus. Larvanya menembus
dinding usus halus menuju pembuluh darah atau saluran limfe, lalu ke jantung, paru-
paru menembus dinding pembuluh darah ke rongga alveolus, ke trakea melalui
bronkiolus dan bronkus menuju faring dan menyebabkan inflamasi. Bila pasien batuk,
larva tertelan ke dalam esofagus lalu ke usus halus, berubah menjadi cacing dewasa.
Proses sejak telur matang hingga menjadi cacing dewasa membutuhkan 2-3 bulan.

6. Nematoda (Cacing) usus
PATOLOGI – GEJALA KLINIS
Pendarahan kecil di dinding alveolus, disertai batuk, demam dan
eosinofilia. Mual, nafsu makan turun, konstipasi, diare. Pada infeksi
berat, terutama anak-anak terjadi malabsorbsi sehingga memperberat
malnutrisi dan status kognitif menurun. Efek serius jika cacing
menggumpal dalam usus sehingga terjadi obstruksi usus (ileus). Cacing
dewasa migrasi ke saluran empedu, apendiks, atau bronkus yang
menyebabkan keadaan gawat darurat.Foto toraks: infiltrat menghilang
dalam 3 minggu yang disebut sindrom Loeffler.
DIAGNOSIS– PROGNOSIS
• Diagnosis pasti: telur dalam tinja pada pemeriksaan tinja atau cacing
dewasa keluar melalui mulut, hidung atau dalam tinja.
• Prognosa askariasis baik, tanpa pengobatan, dapat sembuh sendiri
dalam 1,5 tahun. Dengan pengobatan, angka kesembuhan 70-90%

7. Nematoda-Gambar 1

8. Necator americanus dan Ancylostoma duodenale
Necator americanus dan Ancylostoma duodenale adalah cacing
tambang (hookworm) dan menyebabkan nekatoriasis dan
ankilostomiasis. Hospesnya adalah manusia.
MORFOLOGI dan DAUR HIDUP
Cacing dewasa hidup di rongga usus halus dengan mulut yang besar
melekat pada mukosa dinding usus. Cacing betina Necator
americanus mengeluarkan telur 5000-10.000 butir/ hari dan
Ancylostoma duodenale mengeluarkan 10.000-25.000 butir/ hari.
Cacing betina berukuran panjang 1 cm, cacing jantan 0,8 cm. Cacing
Necator americanus bentuk badannya menyerupai huruf S dan
Ancylostoma duodenale menyerupai huruf C. Rongga mulut Necator
americanus meemiliki benda kitin dan Ancylostoma duodenale
memiliki dua pasang gigi. Cacing jantan mempunyai bursa kopularis.
Telur dikeluarkan lewat tinja, menetas dalam 1-1,5 hari menjadi larva
rabditiform lalu menjadi larva filariform (stadium infektif) dalam 3
hari yang dapat menembus kulit dan hidup di tanah selama 7-8 hari.
Infeksi terjadi bila larva filariform menembus kulit atau tertelan
untuk Ancylostoma duodenale.

9. Nematoda (Cacing) usus
PATOLOGI – GEJALA KLINIS
• Stadium Larva
Larva filariform menembus kulit: terjadi ground itch (perubahan kulit).
Perubahan paru ringan. Infeksi Ancylostoma duodenale secara oral
menyebabkan mual, muntah, iritasi faring, batuk, sakit leher, serak.
• Stadium Cacing Dewasa
Gejala bergantung pada spesies, jumlah cacing dan gizi penderita (Fe
dan protein). Cacing Necator americanus menyebabkan kehilangan
darah 0,005 – 0,1 cc/hari dan Ancylostoma duodenale 0,08-0,34 cc/hari.
Pada infeksi kronik terjadi anemia tidak menyebabkan kematian.
DIAGNOSIS
Dengan menemukan telur dalam tinja. Kebiasaan defekasi di tanah dan
pemakaian pupuk kebun dapat meningkatkan penyebaran infeksi. Tanah
yang baik untuk pertumbuhan larva ialah tanah gembur.

11. Enterobius vermicularis
= cacing kremi, menyebabkan enterobiasis atau oksiuriasis. Hospesnya
adalah manusia.
DAUR HIDUP – MORFOLOGI
Cacing betina, pada ujung anteriornya ada pelebaran kulit seperti sayap
disebut alae. Bulbus esofagusnya jelas dan ekornya panjang runcing.
Cacing jantan mempunyai sayap,ekornya melingkar sehingga bentuk
mirip ? Habitat cacing dewasa di rongga sekum, usus besar dan usus
halus. Makanannya: isi usus halus. Cacing betina gravid mengandung
11.000-15.000 butir telur bermigrasi ke perianal ( tidak ditemukan
dalam tinja) untuk bertelur, biasanya malam hari. Telur matang dalam 6
jam setelah dikeluarkan, resisten terhadap desinfektan dan udara
dingin. Cacing jantan mati setelah kopulasi dan cacing betina mati
setelah bertelur. Infeksi: menelan telur matang atau larva dari perianal
migrasi kembali ke usus besar. Telur yang tertelan menetas di
duodenum, larva rabditiform berubah 2 kali sebelum menjadi dewasa di
jejunum dan ileum atas. Daur hidup dari telur matang tertelan sampai
menjadi cacing dewasa berlangsung 2 minggu sampai 2 bulan.

12. PATOLOGI – GEJALA KLINIS
Enterobiasis: iritasi anus, vagina & perineum dan pruritus ani pada
malam hari. Cacing dewasa ke usus halus proksimal sampai lambung,
esofagus, hidung serta ke vagina dan tuba fallopi menyebabkan radang,
juga migrasi ke apendiks, jarang menyebabkan apendisitis. Gejalanya
kurang nafsu makan, berat badan turun, aktivitas meninggi, enuresis,
cepat marah, gigi menggeretak, insomnia dan masturbasi.
DIAGNOSIS
• Infeksi: gatal sekitar anus pada malam hari. Telur cacing diambil
dengan anal swab yang ditempelkan di anus pada pagi hari, untuk
pemeriksaan mikroskopik. Pemeriksaan dilakukan selama 3 hari
berturut-turut.
• Telur cacing diisolasi dari debu di lantai, meja, kursi, tempat duduk
kakus, bak mandi, alas kasur, bufet, pakaian dan tilam.
• Penularan cacing dari tangan ke mulut yang sudah menggaruk daerah
perianal (autoinfeksi), lewat debu; retrofeksi melalui anus: larva dari
telur masuk ke anus kembali. Anjing dan kucing sumber infeksi karena

14. Trichuris trichuria
• Cacing Trichuris trichuria bagian anteriornya langsing seperti
cambuk dan panjangnya 3/5 panjang tubuh, bagian
posteriornya gemuk. Cacing jantan melingkar, terdapat satu
spikulum. Cacing dewasa hidup di kolon asendens dan sekum.
Telur dibuahi dikeluarkan bersama tinja, matang dalam 6
minggu pada tanah yang lembab. Manusia terinfeksi bila
menelan telur matang. Larva keluar melalui dinding telur,
masuk ke dalam usus halus menjadi cacing dewasa lalu ke
kolon dan sekum. Daur hidupnya mulai dari telur tertelan
sampai menjadi cacing dewasa selama 30-90 hari.
• Infeksi berat: cacing di seluruh kolon dan sekum
menyebabkan mukosa rektum prolaps dan memasukkan
kepalanya ke mukosa usus, menyebabkan radang mukosa
usus dan pendarahan, mengisap darah hospes sehingga
menyebabkan anemia. Gejala lainnya diare, mual, muntah,
berat badan turun, sindrom disentri.
• Diagnosis dengan menemukan telur dalam tinja.

16. Nematoda (Cacing) usus-8
Strongyloides stercoralis
Cacing dewasa betina hidup sebagai parasit di villi
duodenum dan jejunum. Cacing berbentuk filiform
halus, tidak berwarna. Telur berbentuk parasitik ada
di mukosa usus yang menetas menjadi larva
rabditiform yang masuk ke rongga usus dikeluarkan
bersama tinja.

17. Nematoda (Cacing) usus-9
Daur hidup:
• Siklus langsung
Setelah 2-3 hari di tanah, larva rabditiform menjadi larva filariform (infektif). Larva
filariform menembus kulit masuk ke vena, jantung kanan, paru, menembus alveolus
masuk ke trachea dan laring. Disini terjadi refleks batuk, parasit tertelan masuk usus
halus dan menjadi dewasa. Cacing betina bertelur 28 hari setelah infeksi.
• Siklus tidak langsung
Larva rabditiform di tanah menjadi cacing jantan dan betina, menghasilkan telur
menetas menjadi larva rabditiform, lalu larva filariform yang infektif dan menembus
kulit hospes atau mengulang fase hidup bebas. Siklus ini terjadi bila lingkungannya
lembab.
• Autoinfeksi
Larva rabditiform menjadi larva filariform di usus atau perianal, lalu larva filariform
menembus kulit perianal atau mukosa usus.
Larva filariform yang menembus kulit menyebabkan creeping eruption disertai gatal.
Cacing dewasa di mukosa usus halus menimbulkan sakit di epigastrum, mual, muntah,
diare, konstipasi. Pada hiperinfeksi, cacing dewasa ada di seluruh traktus digestivus
dan paru, hati, kandung empedu dan eosinofilia tinggi. Diagnosis: menemukan larva
rabditiform dalam tinja atau biopsi duodenum. Pembersihan anus dan pencegahan

18. Nematoda-Gambar 5

19. Nematoda (Cacing) usus-10
Trichinella spiralis
Hospesnya : manusia, babi, tikus, anjing, kucing, beruang.
MORFOLOGI- DAUR HIDUP
• Bentuk cacing dewasa halus seperti rambut. Ujung anteriornya langsing dengan mulut kecil, ular, tanpa
papel. Ujung posterior cacing betina membulat dan tumpul, cacing jantan melengkung ke ventral dengan
2 papel. Cacing betina vivipar masuk ke mukosa vilus usus duodenum sampai sekum. Cacing betina
mengeluarkan 1500 larva yang masuk ke dalam limfa dan peredaran darah, otot diafragma, iga, lidah,
mata, perut, biseps. Pada awal minggu ke-4, larva tumbuh menjadi kista dalam otot melintang. Kista
dapat hidup selama 18 bulan, lalu terjadi perkapuran dalam 6 bulan sampai 2 tahun. Infeksi terjadi bila
daging babi yang mengandung larva infektif termakan. Di usus halus proksimal, dinding kista dicerna dan
larva dilepaskan, lalu menembus mukosa dan menjadi cacing dewasa dalam 1-2 hari.
GEJALA KLINIS
• Gejala infeksi disebabkan oleh cacing dewasa dan larva. Saat invasi ke mukosa usus, timbul gejala sakit
perut, diare, mual, muntah 1-2 hari setelah infeksi. Larva menyebar dalam otot 7-28 hari setelah infeksi
dan mengakibatkan nyeri otot (mialgia) dan radang otot (miositis) yang disertai demam, eosinofilia.
Gejala lainnya adalah sembab, sakit sendi, gejala pernapasan, kelainan jantung dan susunan saraf pusat.
Bila masa akut lewat, penderita akan sembuh bersamaan dengan terbentuknya kista dalam otot. Pada
infeksi berat, penderita meninggal dalam 2-3 minggu akibat kelainan paru, otak, jantung.
• Larva dicari dalam darah atau cairan otak pada hari ke 8-14 setelah infeksi. Pengobatan dilakukan secara
simptomatis. Berdasarkan daur hidupnya,babi dan tikus memelihara infeksi di alam. Infeksi terjadi
karena babi memakan tikus yang mengandung larva infektif dalam otot atau sampah yang berisi daging
babi lain yang mengandung larva infektif. Tikus mendapat infeksi karena memakan sisa daging babi atau
bangkai tikus. Larva mati pada suhu 600C atau pada suhu di bawah titik beku, tetapi tidak mati dalam
daging yang diasinkan atau diasap

20. Nematoda-Gambar 6

21. Nematoda Jaringan
Wurchereria bancrofti
HOSPES, MORFOLOGI, DAUR HIDUP
• W. bancrofti = parasit manusia menyebabkan filariasis bankrofti
termasuk penyakit filariasis limfatik. Parasit ini tidak alami di hewan.
Cacing dewasa jantan dan betina hidup di saluran dan kelenjar limfe,
bentuknya seperti benang dan berwarna putih susu. Cacing betina
mengeluarkan mikrofilaria bersarung. Mikrofilaria hidup dalam darah
dan aliran darah tepi secara periodik nokturna (mikrofilaria di darah
tepi pada malam hari) dan di kapiler paru, jantung, ginjal,dsb pada
siang hari. Di kota, parasit ditularkan melalui nyamuk Culex
quinquefasciatus. Di desa, vektornya nyamuk Anopheles dan Aedes,
• Masa pertumbuhan dalam nyamuk 2 minggu, pada manusia 7 bulan.
Mikrofilaria terisap nyamuk, bersarang di antara otot toraks. Larva
aktif migrasi ke abdomen, kepala lalu alat tusuk nyamuk. Bila nyamuk
mengandung larva stadium III (infektif) menggigit manusia, larva
masuk ke tubuh hospes, bersarang di limfe. Larva ganti kulit 2 kali

22. Nematoda Jaringan-2
• Gejala klinis filariasis limfatik disebabkan mikrofilaria dan cacing dewasa.
Mikrofilaria menyebabkan occult filariasis. Gejala stadium akut cacing dewasa :
limfadenitis dan limfangitis retrogad, obstruktif kronis selama 10 - 15 tahun.
Penderita mikrofilaremia : ada kerusakan saluran limf. Cacing dewasa menyumbat
saluran limf, terjadi dilatasi saluran limfa ( lymphangiektasia ), menyebabkan
disfungsi sistem limfatik. Cacing dewasa mati menyebabkan reaksi inflamasi,
limfedema dan hipertropi otot polos. Stadium akut : radang saluran dan kelenjar
limf (limfadenitis dan limfangitis retrogad),demam dan malaise.
Diagnosis Parasitologi
• Deteksi parasit: ada mikrofilaria dalam darah, cairan hidrokel atau kiluria
• Radiodiagnosis
• USG pada skrotum dan kelenjar getah bening inguinal pasien untuk memeriksa
infeksi filaria oleh W. Bancrofti ada cacing yang bergerak
• Diagnosis imunologi
• Pembedahan mengobati hidrokel dan elefantiasis. Untuk mengurangi serangan
akut infeksi bakteri dan jamur, mencegah perkembangan lanjut limfedema,
diharuskan membersihkan kaki dengan air dan sabun, terutama darah lipatan kulit
dan sela jari kaki. Bila ada luka, diobati antibiotik dan antimikotik.

23. Nematoda-Gambar 7

24. Protozologi
Protozoa adalah hewan bersel satu yang hidup sendiri atau berkoloni.
Biasanya protozoa memiliki dua stadium: vegetatif, yaitu stadium
trophozoit dan stadium kista yang tidak aktif. Protozoa terdiri dari inti
dan sitoplasma, serta ektoplasma yang berfungsi sebagai alat
pergerakan, mengambil makanan, ekskresi, respirasi dan bertaham diri,
berupa pesudopodium, flagel, cilia, membran bergelombang. Alat
pergerakan berfungsi untuk memperoleh makanan dan bereaksi pada
rangsangan fisik dan kimia. Flagelata dan cilia bergerak aktif, sporozoa
hampir tidak bergerak, pseudopodium membentuk amoeboid. Makanan
dimasukkan melalui peristom ke dalam sitostom, lalu sitofaring ke dalam
endoplasma dan diambil dengan osmosis untuk makanan cair dan
ekstoplasma atau sitostom untuk makanan padat. Makanan diolah
dalam vakuola. Ekskresi dilakukan dengan tekanan osmosis dan difusi.
Protozoa mengeluarkan sekret berupa enzim, dinding kista dan zat
toksik dan antigenik. Protozoa bernapas secara langsung dengan difusi
dan tidak langsung dengan mengambil oksigen yang dilepaskan dari
reaksi metabolisme.

25. Protozologi-2
Kista juga berperan untuk transmisi antar hospes, untuk bertahan atau reproduksi. Reproduksi
protozoa berlangsung dengan 2 cara:
• Aseksual
- Belah pasang. Parasit membelah diri menjadi dua parasit yang sama bentuknya, eg. Amoeba,
mastigophora, ciliata
- Skizogoni. Inti membelah jadi banyak dan diliputi oleh protoplasma sehingga terbentuk banyak
merozoit.
- Stadium kista. Inti membelah; pada saat eksitasi, kista mengeluarkan banyak trophozoit baru.
• Seksual
2 sel yaitu syngami yang permanen dan tidak permanen bersatu, dibentuk dari sel kelamin
makrogametosit dan mikrogametosit yang bersatu membentuk zigot. Inti zigot membelah jadi
banyak menjadi sporozoit (sporogoni).
• Akseksual dan seksual secara bergantian, eg. Sporozoa
Parasit ditransmisikan antar hospes melalui makanan dan air atau secara langsung, atau melalui
vektor seperti nyamuk atau lalat. Gejala umum saat terinfeksi protozoa adalah demam,
limfadenopati, splenomegali dan bisa menjadi subklinis, akut atau berkembang menjadi
menahun. Diagnosis dengan menemukan parasit dalam saluran intestinal, darah dan jaringan,
tes serologis, dan PCR.

26. Rhizopoda
Entamoeba histolytica
• Hospesnya adalah manusia. Dalam daur hidupnya, bila kista mayang tertelan, kista masuk ke
dalam lambung dalam keadaan utuh karena dinding kista tahan asam, lalu dicerna di rongga
usus halus sehingga eksitasi dan keluar stadium trophozoit yang masuk ke rongga usus besar.
Satu kista mengandung 4 buah inti akan mengeluarkan 8 trophozoit yang mengandung inti
dan sel darah merah dalam endoplasma serta ektoplasma bening, pseudopodium yang
besar dan lebar untuk pergerakan linier dan cepat. Trophozoit dapat menginvasi jaringan
usus masuk ke aliran darah dan menyebar ke jaringan hati, paru, otak, kulit dan vagina.
Tophozoit berkembang biak dengan belah pasang. Di dalam rongga usus besar, trophozoit
berubah stadium precyst yang berinti satu kemudian membelah berinti 4 dan keluar
bersama tinja. Kista berbentuk bulat atau lonjong, punya dinding kista dan inti entamoeba,
vakuola dan benda kromatoid besar sebagai makanan cadangan pada kista muda. Kista tidak
patogen tetapi infektif untuk bertahan terhadap lingkungan yang buruk.
Entamoeba coli
• Hospesnya adalah manusia, monyet, babi. Amoeba hidup komensal rongga usus besar,
stadium trophozoit lonjong dan bulat, ada inti entamoeba, ektoplasma tidak nyata,
pseudopodium lebar jadi pergerakan lambat, endoplasma bervakuola tidak mengandung sel
darah merah, berkembang biak dengan belah pasang. Trophozoit ditemukan dalam tinja cair.
Dinding kista tebal hitam dan kista berinti 2 atau 8, mempunyai vakuola glikogen dan
kromatid pada kista muda yang tidak mudah mati oleh kekeringan. Parasit ini tidak patogen.
Diagnosis dengan menemukan trophozoit atau kista dalam tinja.

27. Rhizopoda-2
Toxoplasma gondii
Hospesnya kucing dan binatang sejenisnya. Hosppes perantaranya manusia, mamalia lainnya dan burung. Parasit ini
menyebabkan toksoplasmosis kongenital dan toksoplasmosis akuisita.
• MORFOLOGI DAN DAUR HIDUP
Dalam sel epitel usus halus kucing berlangsung daur aseksual (skizogoni) dan daur seksual (gametogoni, sporogoni)
yang menghasilkan ookista dikeluarkan bersama tinja. Ookista menghasilkan 2 sporokista yang masing-masing
mengandung 4 sporozoit. Bila ookista tertelan mamalia lain atau burung (hospes perantara); dalam tubuh hospes
terbentuk trofozoit yang membelah secara aktif disebut takizoit. Takizoit berubah menjadi bentuk kista dalam tubuh
hospes yang merupakan stadium istirahat. Kista jaringan ditemukan seumur hidup terutama di otak, otot jantung
dan otot lurik. Bentuk kista merupakan infeksi laten menimbulkan masa infeksi menahun.
Pada manusia, takizoit intraselular ditemukan pada infeksi akut. Takizoit berkembangbiak dalam sel, jika sel penuh
dengan takizoit maka sel pecah dan takizoit memasuki sel-sel sekitarnya atau difagositosis oleh sel makrofag. Cara
infeksi :
• Pada toksoplasmosis kongenital transmisi Toxoplasma kepada janin terjadi in utero melalui plasenta bila ibu
mendapat infeksi primer waktu hamil.
• Pada toksoplasmosis akuisita infeksi terjadi bila makan daging mentah/kurang matang yang mengandung kista
atau takizoit Toxoplasma. Pada orang yang tidak makan daging mentah, infeksi terjadi jika menelan ookista yang
keluar bersama tinja kucing.
• Infeksi terjadi pada pegawai laboratorium yang bekerja dengan binatang percobaan yang diinfeksi T.gondii,
melalui jarum suntik dan alat laboratorium yang terinfeksi T.gondii, ataupun pada otopsi.
• Infeksi melalui transplantasi organ dari donor yang menderita toksoplasmosis laten.
• Infeksi melalui transfusi darah lengkap.

28. Rhizopoda-3
GEJALA KLINIS
• Setelah invasi di usus, parasit memasuki sel berinti atau difagositosis. Sebagian parasit mati
dan sebagian lagi berkembang biak dalam sel, menyebabkan sel hospes pecah dan
menyerang sel-sel lain. Adanya parasit dalam makrofag dan limfosit memudahkan
penyebaran secara hematogen dan limfogen ke seluruh tubuh. Parasitemia berlangsung
selama beberapa minggu. T.gondii menyerang semua organ dan jaringan tubuh hospes
kecuali eritrosit (tak berinti).
• Kista jaringan terbentuk mungkin untuk seumur hidup jika sudah ada kekebalan. Kerusakan
pada jaringan tubuh tergantung pada : 1) umur, pada bayi kerusakannya lebih berat a.l
berupa hidrosefalus, prematuritas, retardasi pertumbuhan intrauterin, 2) virulensi strain
Toxoplasma, 3) jumlah parasit, 4) organ yang terkena.
• Lesi pada SSP (berupa nekrosis disertai kalsifikasi dengan gejala sakit kepala, demam,
perubahan mental yang berlanjut menjadi kelainan neurologi dan kejang) dan mata lebih
berat dan permanen karena jaringan ini tidak mempunyai kemampuan regenerasi. Infeksi
akut di retina berupa radang lokal dengan edema dan infiltrasi leukosit yang menyebabkan
kerusakan total pada mata, pada proses penyembuhan menjadi parut (sikatriks) dengan
atrofi retina dan khoroid disertai pigmentasi. Pada otot jantung dan otot lurik ditemukan
T.gondii tanpa menimbulkan peradangan. Jarang ditemukan parasit dalam limpa dan hati.
• Infeksi pada orang dewasa asimptomatik. Gejala klinis pada toksoplasmosis akuisita akut
adalah limfadenopati (servikal, supraklavikuler, axial, inguinal dan oksipital ), lelah, demam,
sakit kepala dan nyeri otot, kadang-kadang eksantem. Retinokoroiditis pada pubertas dan
dewasa sebagai kelanjutan infeksi kongenital merupaka reaktivasi infeksi laten. Infeksi pada
kehamilan muda mengakibatkan abortus spontan dan kematian janin. Gejala sisa pada
kelainan SSP berupa retardasi mental dan motorik.

29. Rhizopoda-4DIAGNOSIS
• Diagnosis toksoplasmosis akut dipastikan jika menemukan takizoit dalam biopsi otak,
sumsum tulang, cairan serebrospinal dan ventrikel.
PROGNOSIS
• Toksoplasmosis akuisita tidak fatal, gejalanya hilang dengan pengobatan adekuat, bila
kekebalan menurun terjadi eksaserbasi akut. Keadaan toksoplasmosis dipengaruhi kebiasaan
makan daging mentah/kurang matang, adanya kucing sebagai binatang peliharaan, tikus dan
burung sebagai hospes perantara, vektor lipas dan lalat yang memindahkan ookista dari tinja
kucing ke makanan.
• MIKOSIS SUPERFISIAL
Mikosis superfisial adalah penyakit jamur pada lapisan permukaan kulit stratum korneum,
rambut dan kuku. Mikosis superfisial dibagi dalam 2 kelompok: 1) yang disebabkan oleh jamur
bukan golongan dermatofita, yaitu pitiriasis versikolor, otomikosis, piedra hitam, piedra putih,
onikomikosis dan tinea nigra palmaris dan 2) disebabkan oleh jamur golongan dermatofita yaitu
dermatofitosis. Kelainannya berupa bercak yang warnanya berbeda dengan warna kulit,
berbatas tegas disertai gatal atau tanpa gejala. Pada infeksi menahun terutama jika disertai
infeksi sekunder batas dan warna menjadi tidak jelas. Diagnosa ditegakkan dari kerokan kulit,
kuku dan rambut diperiksa secara langsung dengan sediaan KOH dan dibiakkan pada agar
Sabouraud dekstrosa.

30. Pitiriasis Versikolor (panu)
Pitiriasis Versikolor (panu)
• Pitiriasis Versikolor (panu) disebabkan oleh jamur Malassezia furfur yang hidup
secara saprofit pada kulit manusia. Kelainan berupa lesi kulit berbentuk lonjong
uniseluler atau bulat berkelompok. Manusia terinfeksi bila sel jamur Malassezia
melekat pada kulit, membentuk kolonisasi jamur di kulit akibat pertumbuhan jamur
yang meningkat. Hal ini dipercepat / dipermudah oleh kulit berminyak, pengobatan
antimikroba jangka lama, kortikosteroid, infeksi kronis, keringat berlebihan dan
pemakaian pelumas kulit. Lesi dimulai dengan bercak kecil tipis, menjadi banyak
dan menyebar disertai sisik terutama pada tubuh bagian atas (muka, leher, lengan,
dada, perut dll ) berupa bercak bulat kecil atau melebar pada panu menahun
disertai gatal jika berkeringat. Pada penderita kulit berwarna panu merupakan
bercak hipopigmentasi, sedangkan pada penderita kulit putih sebagai bercak
hiperpigmentasi. Penularan panu terjadi bila ada kontak dengan jamur penyebab.
DIAGNOSIS
• Diagnosis panu dengan pemeriksaan langsung kerokan kulit dengan larutan KOH,
sinar ultraviolet pada kulit panu.

31. Otomikosis
Otomikosis
• Adalah penyakit jamur pada kulit liang telinga yang disebabkan
jamur kontaminan yang ada di udara bebas seperti Aspergillus,
Penicillium, Mucor, Rhizopus dan Candida.
• Otomikosis bersifat unilateral, akut atau menahun. Liang telinga
merupakan tempat yang baik untuk pertumbuhan jamur karena
lembab dan terbuka sehingga jamur kontaminan di udara luar
mudah masuk ke dalam liang telinga. Jamur mudah tumbuh pada
serumen yang basah. Gejala : gatal , gangguan pendengaran dan
rasa penuh di telinga karena pertumbuhan jamur sangat cepat
sehingga menutup liang telinga. Pada otomikosis kronis, sisik yang
mengandung jamur meliputi seluruh kulit sebelah luar liang
telinga. Jika disertai infeksi sekunder disertai gatal dan nyeri.
• Diagnosis otomikosis, bahan pemeriksaan ialah serumen (diambil
dengan kapas usap steril), usap kulit liang telinga dengan cara
pemeriksaan langsung sediaan KOH 10 %, ditemukan spora jamur.

32. Piedra
Piedra (= batu)
• Piedra ialah infeksi jamur pada rambut, berupa benjolan sangat keras yang melekat
erat pada rambut, berwarna hitam atau putih kekuningan. Penyakit ini tidak
menimbulkan keluhan atau gejala. Diagnosa panyakit ini dengan pemeriksaan
langsung dengan larutan KOH 10 %. Penularan penyakit melalui sisir dan alat
potong rambut. Ada 2 macam piedra yaitu piedra hitam dan piedra putih.
Piedra Hitam
• Adalah infeksi jamur pada rambut terutama rambut kepala. Spora jamurnya
berwarna coklat hitam. Infeksi terjadi jika rambut kontak dengan spora jamur
penyebab, jamur tumbuh membentuk koloni sepanjang batang rambut.
Kelainannya berupa benjolan berwarna coklat kehitaman yang sukar dilepaskan
dari rambut, jika dipaksa rambut akan patah.
Piedra Putih
• Adalah infeksi jamur pada rambut ketiak, pubis, kumis dan janggut yang
disebabkan Trichosporon beigelli. Penyakit ini jarang ditemukan dan benjolannya
yang berwarna putih kekuningan mudah dilepaskan dari rambut.

33. Onikomikosis
Onikomikosis
• Yaitu penyakit jamur pada satu kuku atau lebih
disebabkan jamur Candida dan dermatofita.
Gejala : permukaan kuku tidak rata, tidak
mengkilat, kuku menjadi rapuh atau mengeras.
Bila disebabkan oleh Candida, disertai dengan
paronikia (radang jaringan sekitar kuku).
• Diagnosis dari bahan pemeriksaan kerokan kuku
dengan pemeriksaan langsung sediaan KOH 10%

34. Dermatofitosis (tinea, ringworm,
kurap)
Dermatofitosis ialah mikosis superfisialis yang disebabkan 3genus jamur golongan dermatofita
yaitu Trichophyton, Microsporum dan Epidermophyton. Sifat jamur dermatofita menghasilkan :
• Enzim keratinase yang mampu mencerna keratin kuku, rambut dan stratum koreum kulit.
• Mannan = komponen dinding sel yang bersifat immunoinhibitory, mampu menghambat
eliminasi jamur oleh hospes dengan menekan kerja cell mediated immunity.
Beberapa faktor dalam tubuh hospes berperan menghambat patogenitas pertumbuhan jamur
golongan dermatofita, contoh: 1)progesteron sehingga insidens dermatofitosis lebih banyak
pada laki-laki. 2) unsaturated fatty acid pada sebum menghambat pertumbuhan jamur sehingga
produksi sebum pada kulit kepala orang dewasa dapat menurunkan insidens tinea kapitis.
Gejala dermatofitosis disebabkan oleh kolonisasi jamur pada kulit, kuku atau rambut. Gejala
dermatofitosis bervariasi (tergantung lokasi kelainan, respon imun seluler penderita dan jenis
spesies jamur penyebab) disertai gatal terutama jika berkeringat serta reaksi alergi (=reaksi id).
Kelainannya berupa lingkaran yang berbatas tegas dengan vesikel kecil, dasar kelainan berwarna
kemerahan yang tertutup sisik. Jamur terdapat di dinding vesikel dan sisik itu. Bila kemudian
terjadi infeksi sekunder oleh kuman vwsikel berubah menjadi pustula disertai rasa sakit.
Diagnosa laboratorium dibuat berdasarkan pemeriksaan langsung kerokan kulit dan kuku
dengan larutan KOH 10-20 %. Sumber infeksi berasal dari lingkungan sekitar penderita : orang-
orang sekitarnya, tanah/debu, binatang peliharaan.

35. Tinea Kapitis
Tinea kapitis adalah dermatofitosis yang mengenai kulit, rambut
kepala dan folikel rambut disebabkan spesies Microsporum dan
Trichophyton. Penderita terutama anak-anak usia 3-7 tahun.
Terdapat 3 bentuk klinis tinea kapitis :
• Bentuk kerion:
Kelainan bersifat akut disertai peradangan dan pustula. Rambut
mudah rontok, tidak nyeri jika dicabut mengakibatkan alopesia
(botak) disebabkan spora jamur terletak terutama di luar rambut.
• Bentuk grey patch :
Kelainan disebabkan spora jamur terletak terutama di luar rambut.
Gejalanya gatal, alopesia bersisik tanpa peradangan, rambut kusam
dan patah di atas permukaan kulit.
• Bentuk black dot :
Pada kulit kepala tampak bintik-bintik hitam karena rambut patah
pada folikel rambut disebabkan spora jamur terletak terutama di
dalam rambut.

36. Tinea Korporis
• Tinea korporis adalah dermatofitosis pada kulit wajah yang
berminyak (kecuali jenggot), tubuh dan tungkai termasuk
punggung tangan dan kaki. Gejalanya gatal dan terdapat
kelainan kulit yang bervariasi tergantung spesies penyebab,
berupa lesi tanpa peradangan, plakat yang bersisik atau
peradangan berbentuk mulai dari vesikel, pustula sampai
bula. Pada stadium akut lesi berbentuk plakat anular dengan
sisik di bagian tepi, bagian tengah tampak lebih bersih. Bila
telah menahun batas lesi tidak jelas dan ada infeksi sekunder
oleh kuman akibat garukan.
• Predisposisi : sering kontak dengan binatang atau tanah,
olahragawan, penyakit sistemik (diabetes melitus, cushing
syndrome, HIV dll).

37. Tinea Kruris, Tinea Pedis, Tinea
Unguium
Tinea Kruris
• Tinea kruris adalah dermatofitosis yang mengenai kulit paha atas bagian tengah,
daerah inguinal, pubis, perineum dan perianal. Kelainan kulit tergantung spesies
penyebab, berupa eritem ringan bersifat kronik tanpa peradangan atau akut
dengan peradangan, bagian tepi lesi tampak aktif disertai vesikel dan rasa gatal
yang hebat.
• Predisposisi : baju ketat, keringat, baju mandi yang lembab dalam waktu lama,
obesitas dan diabetes melitus. Pencegahan penyakit ini dengan meningkatkan
kebersihan diri dan lingkungan.
Tinea Pedis
• Tinea pedis adalah dermatofitosis pada telapak kaki, lateral kaki, sela jari kaki
antara jari ke 3-4 dan ke 4-5. Penderita terutama pria pasca pubertas. Gambaran
klinis tidak jelas karena lembab dan tekanan. Bila ada infeksi sekunder oleh kuman
timbul pustula dan nyeri. Predisposisi : kaki selalu basah oleh air atau keringat
(sepatu tertutup dan memakai kaus kaki). Sering terjadi maserasi kulit.
Tinea Unguium
• Tinea unguium adalah dermatofitosis pada satu kuku atau lebih. Permukaan kuku
tidak rata, kuku dapat terkikis, mudah rapuh atau keras. Penyembuhan penyakit ini
memerlukan waktu beberapa bulan sampai 1 tahun.

38. Parasit dalam Hospes Vertebrata
(Hospes Perantara)
Fase jaringan.
• Nyamuk Anopheles betina yang mengandung parasit malaria dalam kelenjar
liurnya menusuk hospes, sporozoit dalam air liurnya masuk melalui probosis
yang ditusukkan ke dalam kulit. Sporozoit masuk dalam sirkulasi darah, ½
jam – 1 jam masuk dalam sel hati. Sebagian sporozoit dihancurkan sel
fagosit, sebagian lagi masuk ke dalam sel hati (hepatosit) menjadi trofozoit
hati dan berkembang biak (= proses skizogoni praeritrosit atau eksoeritrosit
primer). Pada akhir fase praeritrosit, skizon pecah, merozoit keluar yang
masuk sirkulasi darah. Sebagian besar menyerang eritrosit di sinusoid hati
dan sebagian lagi difagositosis. Sporozoit yang hipnozoit menjadi aktif
kembali menjadi skizogoni eksoeritrosit sekunder, hal ini merupakan
penyebab timbulnya relaps (= parasit ditemukan lagi dalam darah setelah
terapi obat skizontisida darah yang adekuat). Penyakit malaria juga dapat
kambuh (= rekrudensi) akibat proliferasi stadium eritrositik, hal ini
disebabkan beberapa faktor yakni obat skizontisida tidak mengeliminasi
seluruh parasit dalam eritrosit, imunitas alami yang menurun atau adanya
varian parasit malaria baru yang tidak dikenali tubuh hospes.

39. Parasit dalam Hospes Vertebrata
(Hospes Perantara)-2
Fase aseksual dalam darah.
• Masa prapaten = waktu antara permulaan infeksi sampai parasit malaria
ditemukan dalam darah tepi. Masa tunas/inkubasi : berhubungan dengan
timbulnya gejala klinik penyakit malaria. Merozoit yang dilepaskan oleh
skizon jaringan menyerang eritrosit. Invasi merozoit bergantung pada
interaksi reseptor dengan eritrosit, glikoforin dan merozoit. Sisi anterior
merozoit melekat pada membran eritrosit, membran merozoit menebal
bersatu dengan membran plasma eritrosit, lalu berinvaginasi membentuk
vakuola yang berisi parasit malaria.
• Parasit mencerna hemoglobin dalam eritrosit, sisa metabolismenya berupa
pigmen malaria hemozoin dan hematin. Setelah masa pertumbuhan, parasit
berkembangbiak secara aseksual melalui proses pembelahan yang disebut
skizogoni, dilanjutkan dengan eritrosit yang pecah dan merozoit dilepaskan
dalam aliran darah (sporulasi). Kemudian merozoit masuk ke dalam eritrosit
baru dan terbentuk generasi baru dengan cara yang sama. Pada daur
eritrosit, skizogoni berlangsung berulangkali selama infeksi yang
meningkatkan parasitemia secara cepat sampai proses ini dihambat oleh
respon imun hospes.

40. Parasit dalam Hospes Vertebrata
(Hospes Perantara)-3
Fase seksual dalam darah.
• Setelah 2 – 3 generasi (3-15 hari) merozoit dibentuk,
sebagian merozoit memasuki stadium seksual, disebut
proses gametogoni (gametositogenesis). Dengan
pulasan khusus gametosit betina (makrogametosit)
mempunyai sitoplasma berwarna biru dengan inti kecil
padat, pada gametosit jantan (mikrogametosit)
mempunyai sitoplasma berwarna biru pucat atau
merah muda dengan inti besar dan difus. Kedua macam
gametosit mengandung banyak butir pigmen.

41. Parasit dalam Hospes Vertebrata
(Hospes Perantara)-4
GEJALA KLINIS
• Gejala klinis penyakit malaria khas yakni demam dengan suhu tubuh lebih 38%, demam naik
turun teratur memberi gambaran tersian (malaria vivax dan ovale) atau kuartan (malaria
kuartana disebabkan P. malariae) disertai menggigil dan adanya kelainan limpa splenomegali
(limpa membesar dan mengeras), anemi, hepatomegali. Pada awal penyakit, demam tidak
khas, tidak bersifat periodik, dapat terjadi terus menerus (febris kontinua) setiap hari.
Timbulnya demam bergantung pada jumlah parasit. Demam juga disertai sakit kepala, sakit
otot, batuk, mual, muntah dan diare. Setelah 1-2 minggu serangan demam akan diselingi
periode bebas penyakit, kemudian penderita mengalami demam bersifat periodik, khas untuk
malaria yaitu bersifat intermiten. Pada orang yang tidak imun, demam terjadi kira-kira 2
minggu setelah kembali dari daerah endemi malaria. Pada kelompok imun atau semi imun yang
tinggal di daerah endemi malaria, gejala penyakit lebih ringan, terdapat penderita dengan
parasitemia asimptomatik. Gejala yang sering pada anak-anak berupa sakit kepala, rasa dingin
dan nyeri sendi.
• Masa tunas ekstrinsik ialah waktu antara nyamuk mengisap darah penderita malaria yang
mengandung gametosit sampai fase sporozoit dalam kelenjar liurnya. Infeksi terjadi dengan 2
cara yakni :1) Secara alami melalui vektor, bila sporozoit masuk dalam tubuh manusia melalui
gigitan nyamuk dan 2) Secara induksi, jika stadium aseksual dalam eritrosit masuk dalam tubuh
manusia melalui darah, misalnya melalui transfusi, suntikan atau kongenital (bayi baru lahir
terinfeksi dari ibu yang menderita malaria melalui plasenta).

42. Parasit dalam Hospes Vertebrata
(Hospes Perantara)-5
Masa tunas intrinsik ialah waktu antara sporozoit masuk dalam badan hospes sampai timbul
serangan pertama gejala demam, umumnya berlangsung 8-37 hari tergantung spesies parasit
malaria, beratnya infeksi, pengobatan sebelumnya atau tingkat imunitas hospes dan cara
infeksi melalui gigitan nyamuk atau secara induksi.
Pada malaria, periodisitas demam berhubungan dengan waktu pecahnya skizon matang yang
mengeluarkan merozoit masuk dalam sirkulasi darah (sporulasi). Serangan demam yang khas
sering mulai pada siang hari selama 8-12 jam, terdiri dari beberapa stadium yakni :
• Stadium menggigil yang diawali dengan perasaan dingin sekali. Stadium ini berlangsung 15
menit sampai 1 jam. Nadi cepat dan lemah, bibir dan jari tangan menjadi biru, kulit kering
dan pucat, kadang disertai muntah, kejang pada penderita anak-anak.
• Stadium puncak demam diawali dengan rasa dingin sekali yang berubah menjadi sangat
panas. Stadium ini berlangsung 2 - 6 jam. Wajah menjadi merah, kulit kering dan terasa
panas seperti terbakar, sakit kepala makin hebat disertai mual muntah, nadi penuh dan
berdenyut keras. Perasaan sangat haus ketika suhu naik sampai 41 derajat C (106 derajat
F) atau lebih.
• Stadium berkeringat diawali dengan penderita berkeringat banyak. Stadium ini
berlangsung 2 - 4jam. Suhu turun dengan cepat, kadang-kadang sampai dibawah normal.
Penderita dapat tidur nyenyak, ketika bangun tubuh terasa lemah namun lebih sehat.

43. Parasit dalam Hospes Vertebrata
(Hospes Perantara)-6
• Serangan demam makin berkurang beratnya karena tubuh
menyesuaikan diri dengan adanya parasit dalam tubuh dan respon
imun hospes. Gejala infeksi yang timbul kembali setelah serangan
pertama disebut rekrudensi, disebabkan oleh peningkatan jumlah
parasit dalam eritrosit (parasit daur eksoeritrosit dari hati masuk ke
eritrosit, menjadi banyak). Hal ini terjadi karena dosis obat
inadekuat atau parasit resisten terhadap obat yang diberikan.
Demam timbul kembali dalam 4-6 minggu (relaps). Relaps dapat
terjadi 4 minggu atau lebih setelah terapi klorokuin. Di daerah
endemi sulit dibedakan dengan infeksi baru.
DIAGNOSIS
• Diagnosis pasti infeksi malaria dilakukan dengan menemukam
parasit malaria dalam darah yang diperiksa dengan mikroskop.