1. Unidad VIII : Patología
Digestiva
• Síntomas y signos
• Pronóstico y complicaciones.
• Abdomen Agudo.
• Clasificación y generalidades. • Diagnóstico diferencial
• Apendicitis aguda. • Tratamiento
• Concepto, síntomas y signos. • Hernias.
• Diagnóstico diferencial. • Concepto. Clasificación.
• Tratamiento quirúrgico
• Síntomas y signos. Complicaciones
• Peritonitis
• Concepto. Síntomas y signos. • Tratamiento
• Diagnóstico diferencial. • Enfermedad diverticular.
• Tratamiento. • Concepto.
• Litiasis biliar. • Síntomas y signos.
• Antecedentes y Clínica
• Diagnóstico diferencial.
• Ecotomografía abdominal.
• Tratamiento. • Hemorroides.
• Pancreatitis. • Concepto. Clasificación
• Concepto. Clasificación. • Síntomas y signos.
• Diagnóstico diferencial.
• Tratamiento.

2. ABDOMEN AGUDO
UAC

3. ABDOMEN AGUDO no es correcto linguísticamente, pero
indica que el medico debe poner especial atención

4. • El AA es un cuadro evolutivo cuyo síntoma principal
es el dolor, al cual se agregan generalmente
manifestaciones sépticas y/o hemodinámicas graves.
• Según su manejo definitivo, conservador o agresivo, se
distinguen en AA médico o quirúrgico.

5. ANATOMÍA
• El peritoneo es la membrana serosa más extensa del
cuerpo humano.
• Cubre las vísceras y la pared abdómino pélvica.
• Entre las hojas parietal y visceral queda la cavidad
peritoneal.

6. ANATOMÍA
• Forma ligamentos,
mesos y omentos o
epiplones.
• La reflexión del peritoneo
parietal hacia vísceras
forma los recesos o
fondos de saco y las
goteras parietocólicas.
• El mesocolon transverso
permite dividir en supra o
inframesocólico.

7. ANATOMÍA
• Peritoneo tiene funciones
de sensibilidad y
alerta, función de
transporte y función
defensiva.
• En la mujer hay
comunicación al útero

8. ANATOMÍA

9. ANATOMÍA

10. FISIOPATOLOGÍA
• La peritonitis es una respuesta del peritoneo a una
noxa, que activa la degranulacion de mastocitos y
actúa el complemento.
• Es un intento por localizar y destruir la noxa.
Absorción de células inflamatorias, bacterias, toxinas y
gatillar una respuesta sistémica.

11. FISIOPATOLOGÍA
• Infección Polimicrobiana.
• Hay selección de bacteroides y principalmente
Escherichia Coli (normalmente es solo el 0.06% de la
flora). Otra bacteria con alto factor de patogenicidad es el
Bacteroides Fragilis.
• Otras bacterias son Enterococos, Clostridios y especies
aeróbicas y anaeróbicas de estreptococos.

12. FISIOPATOLOGÍA
DOLOR:
• DOLOR SOMÁTICO es el originado en estructuras
músculo esqueléticas y los mesos parietales.
• DOLOR NEUROPÁTICO es por estimulación directa de
estructuras nerviosas, central o periféricas.
• DOLOR VISCERAL es por estimulo de receptores
nociceptivos en receptores específicos localizados en
vísceras o mesos que las envuelven.

13. FISIOPATOLOGÍA
DOLOR:
• El dolor abdominal es
frecuentemente visceral
con uno o dos de los
restantes.

14. FISIOPATOLOGÍA
• DOLOR:
• Los VISCEROTOMAS, o áreas de nocicepción, no son
tan claras como los dermatomas somáticos. Esto es por
el desarrollo embriológico.
• Las neuronas nociceptivas viscerales son receptores
específicos de dolor que responden a distensión e
isquemia.

15. FISIOPATOLOGÍA
DOLOR:
• Son neuronas tipo C (amielínicas) en su mayoría y
tipo A-delta (finas mielínicas). Son de conducción
lenta.
• Hay escasa representación cortical y gran
sobreposición metamerica, lo que hace mas pobre la
localización.
• Hay receptores con distintos umbrales, que también
cambian de un paciente a otro.

16. FISIOPATOLOGÍA
• DOLOR:
• El apéndice y colon proximal entregan sus aferencias
al plexo celíaco y de éste a los nervios esplácnicos,
los que van a los segmentos quinto a decimoquinto
de la medula espinal.
• El apéndice durante su desarrollo migra a la FID, pero
conserva su innervación en los metameros entre la
apófisis xifoides y la región umbilical.

17. FISIOPATOLOGÍA
• El JUGO GÁSTRICO es
muy irritante para el
peritoneo (HCl), y mata
las bacterias. En una
etapa inicial es una
peritonitis estéril, pero
si hay paso de alimentos
se acompaña de
infección.

18. FISIOPATOLOGÍA
• La BILIS es poco
irritante, y si no esta
infectada se forma un
bilioma o ascitis biliosa,
pero si hay bactibilia
hay peritonitis bacteriana,
es de instalación lenta
y difícil diagnostico.

19. FISIOPATOLOGÍA
• El JUGO PANCREATICO
es muy irritante para el
peritoneo. El contenido
alcalino produce
saponificación de la
grasa intraabdominal.
Inicialmente también
es estéril.

20. FISIOPATOLOGÍA
• La SANGRE no es muy
irritante, el dolor en
hemoperitoneos masivos
esta mas dado por la
distensión de la
cavidad. La hemoglobina
y el fierro pueden actuar
como coadyuvantes para
infección bacteriana.

21. FISIOPATOLOGÍA
• La ORINA es moderadamente irritante. El daño
químico inicial es seguido de infección.
• Los CUERPOS EXTRAÑOS Y EL BARIO son muy
irritantes y con alto riesgo de infección.

22. ¿CÓMO ENFRENTARLO?
ANAMNESIS
• Edad, sexo
• Sitio inicial del dolor, sitio actual, irradiación, intensidad,
factores agravantes y atenuantes, duración, evolución y
características del dolor, antecedentes de dolores
previos.
• Síntomas y signos asociados, fiebre, nauseas,
vómitos, coluria, diarrea o constipación.
• Antecedentes, como trasgresión alimentaría, cirugías

23. ¿CÓMO ENFRENTARLO?
Dolor gradual constante.

24. ¿CÓMO ENFRENTARLO?
Dolor intermitente cólico
en aumento.

25. ¿CÓMO ENFRENTARLO?
Dolor agudo
insoportable
repentino.

26. ¿CÓMO ENFRENTARLO?
Dolor grave constante de
inicio rápido.

27. ¿CÓMO ENFRENTARLO?
EXAMEN FISICO
• Generales: estado de conciencia, temperatura,
hemodinámica, frecuencia respiratoria.
• Examen toráxico
• Examen abdominal: movimientos del abdomen,
cicatrices, distensión, RHA, bazuqueo, sensibilidad, defensa
muscular voluntaria, localizada o difusa, dolor de rebote,
masas, hernias y genitales.
• Examen rectal y ginecológico.

28. ¿CÓMO ENFRENTARLO?
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
• Recuento glóbulos blancos y recuento diferencial.
• Gases arteriales y acido láctico.
• Amilasa y lipasa.
• Sedimento de orina.
• Imaginología.
• Laparoscopia diagnostica.

29. ¿CÓMO ENFRENTARLO?
RADIOGRAFIA DE ABDOMEN SIMPLE
• Barata y altamente disponible.
• Baja sensibilidad, baja especificidad y pobre valor
predictivo negativo (Rx normal, pero existe la
enfermedad).
• Rx debe ser centrada, ver los dos diafragmas.

30. ¿CÓMO ENFRENTARLO?
RADIOGRAFIA DE
ABDOMEN SIMPLE
• Muestra bien el gas
intestinal, el gas libre en
la cavidad peritoneal y
calcificaciones gruesas.
Buen método para
apreciar vísceras huecas.
• Examen inicial frente a
sospecha de íleo.

31. ¿CÓMO ENFRENTARLO?
RADIOGRAFIA DE
ABDOMEN SIMPLE
Usar en:
• Obstrucción intestinal
• Megacolon toxico.
• Perforación de viscera
hueca
• La mayoría de los
cálculos renales son de
calcio.

32. ¿CÓMO ENFRENTARLO?
RADIOGRAFIA DE
ABDOMEN SIMPLE
Usar en:
• Obstrucción intestinal
• Megacolon toxico.
• Perforación de viscera
hueca
• La mayoría de los
cálculos renales son de
calcio.

33. ¿CÓMO ENFRENTARLO?
RADIOGRAFIA DE
ABDOMEN SIMPLE
Usar en:
• Obstrucción intestinal
• Megacolon toxico.
• Perforación de viscera
hueca
• La mayoría de los
cálculos renales son de
calcio.

34. ¿CÓMO ENFRENTARLO?

35. ¿CÓMO ENFRENTARLO?
ECOTOMOGRAFIA ABDOMINAL
• Bajo costo y alta disponibilidad.
• Portátil.
• Inocuo.
• Es operador dependiente.

36. ¿CÓMO ENFRENTARLO?
ECOTOMOGRAFIA
ABDOMINAL
• Visualiza alteración del
tejido adiposo,
engrosamiento de la
pared intestinal, asas
intestinales dilatadas o
liquido libre.
• Muy útil en patología

37. ¿CÓMO ENFRENTARLO?
ECOTOMOGRAFIA
ABDOMINAL
• Sensibilidad 75-96% en
apendicitis (apéndice de
mas de 6mm).
• Patología
nefrourologica.
• Patología gíneco-
obstétrica.
• Patología
gastrointestinal.
• Abdomen agudo en
embarazo.

38. ¿CÓMO ENFRENTARLO?
TOMOGRAFÍA COMPUTADA DEL ABDOMEN
• Mayor rendimiento, con 95% de sensibilidad.
• Rápido, sistemático,dinámico, no invasivo y no tiene
limitaciones con la contextura del paciente.
• Problema: uso de contraste endovenoso, alergia al yodo,
uso de contraste oral. Puede ser sin contraste.

39. ¿CÓMO ENFRENTARLO?
TOMOGRAFÍA COMPUTADA DEL ABDOMEN
• Apendicitis retrocecal.
• Absceso pericecal.
• Diverticulitis.
• Patología retroperitoneal (pancreatitis, perforación
víscera hueca retroperitoneal, aneurisma aorta, isquemia
mesentérica).
• Muy útil en lesión de víscera sólida.

40. ¿CÓMO ENFRENTARLO?
TOMOGRAFÍA
COMPUTADA DEL
ABDOMEN
Intususección.

41. ¿CÓMO ENFRENTARLO?
TOMOGRAFÍA
COMPUTADA DEL
ABDOMEN
Peritonitis.

42. ¿CÓMO ENFRENTARLO?
TOMOGRAFÍA
COMPUTADA DEL
ABDOMEN
Trombosis vena
mesenterica.

43. ¿CÓMO ENFRENTARLO?
TOMOGRAFÍA
COMPUTADA DEL
ABDOMEN
Apendicitis aguda.

44. ORIGEN MEDICO
• COLOPATIA FUNCIONAL.
• COLICO RENAL
• DISTENSIÓN BRUSCA DE LA CÁPSULA DE UN
ORGANO SÓLIDO.
• ESPASMO DEL ESFINTER DE ODDI.
• INFLAMACIÓN AGUDA DE LA MUCOSA DEL TUBO
DIGESTIVO.
• PATOLOGIAS DE ORGANOS TORAXICOS. Neuralgia
intercostal, compresión radicular, neuropatía aguda,
IAM.
• PROCTALGIA FUGAX.

45. ORIGEN MEDICO
ENFERMEDADES SISTÉMICAS Y TRASTORNOS
METABÓLICOS.
• Insuficiencia renal crónica.
• Porfiria aguda intermitente (1 de cada 100000
personas, mujeres jóvenes después de la menarquia,
déficit de porfobilinógeno).
• Fiebre mediterránea familiar (judíos sefarditas,
armenios y árabes).
• Cetoacidosis.

46. Es mas común una enfermedad
frecuente con presentación
atípica, que una enfermedad
rara.

47. ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO
• Pancreatitis aguda.
• Origen ginecológico.
• Enfermedades inflamatorias del colon.
• Obstrucción intestinal.
• Origen urológico.
• Abdomen agudo traumático.

48. ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO
• Lesiones retroperitoneales.
• Aneurisma de aorta abdominal rotos.
• Abdomen agudo postoperatorio.

49. ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO

50. ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO

51. ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO

53. ÚLCERA PERFORADA
• 1 a 6% de los pacientes ulcerosos presentan están
complicación.
• Hospital el Pino: 10 a 15 cirugías al año.
• U. Gástrica:U.Pilorica:U.Duodenal es 3:1:7
• Hombre : Mujer es 3:1
• Disminución con los inhibidores de la bomba.

54. ÚLCERA PERFORADA
• La perforación suele ser hacia cavidad peritoneal libre,
debido a su mayor ubicación anterior.
• Primero hay peritonitis química, pero lactobacilos,
estreptococos aeróbicos y bacilos coliformes pueden
estar presentes, e ir aumentando con el paso de las
horas.

55. ÚLCERA PERFORADA
CLINICA
• Historia ulcerosa en 80% de los pacientes
perforados.
• Intensificación de los síntomas los días previos.
• Trasgresión alimentaría, OH, antiinflamatorios,
estrés.
• Dolor intenso desde el comienzo, como puñalada,
epigástrico, constante y que en un tiempo variables se
generaliza al resto del abdomen.

56. ÚLCERA PERFORADA
CLINICA
• Dolor no cede con analgesia habitual.
• Vómitos son infrecuentes(vacía al peritoneo).
• Anciano y diabético no es tan intenso.
• “ulcera que sangra rara vez se perfora y ulcera
que se perfora rara vez sangra”

57. ÚLCERA PERFORADA
EXAMEN FÍSICO
• Angustiado, quieto en la camilla, ya que los
movimientos incrementan el dolor.
• Respiración rápida y superficial haciendo uso de la
musculatura toráxico y evitando la inspiración profunda.
• Taquicardia y a veces hipotensión.

58. ÚLCERA PERFORADA
EXAMEN FÍSICO
• Sudoroso , pálido, vasocontraido y puede llegar al shock.
• Abdomen en tabla. Marcada hiperestesia.
• Ausencia de matidez en la zona hepática.
• Abdomen en silencio.

59. ÚLCERA PERFORADA
• Puedo utilizar una SNG, aspirarla, e introducir 300 a
500 ml de aire para aumentar el neumoperitoneo.
• Lo mas útil es la RX de abdomen simple, con el
paciente de pie. Conviene también agregar RX de tórax.
Si no se puede parar se toma de cubito lateral.
• ECO y TAC sirven mucho si están disponibles, y
visualizan liquido libre y otros órganos.

60. ÚLCERA PERFORADA
• Amilasa se eleva poco, pero a veces confunde con
pancreatitis.
• Diagnostico diferencial con Pancreatitis, isquemia
mesentérica, aneurisma aorta, ulcera no
perforada,etc...

61. ÚLCERA PERFORADA

62. ÚLCERA PERFORADA

63. ACCIDENTE VASCULAR MESENTERICO
• AVM es el trastorno agudo de la circulación del
intestino, que lleva al infarto intestinal.
• Es una patología poco frecuente. 8.8 casos por cada
1000 operaciones en el servicio de urgencia de la UC.

64. ACCIDENTE VASCULAR MESENTERICO
SE ORIGINA POR TRES CAUSAS:
• Obstrucción mecánica de la AMS (oclusiva).
• Vasoconstricción difusa arteriolar esplácnica (no
oclusiva).
• Oclusión del retorno venoso mesentérico.
• En nuestro medio la causa mas frecuente es la oclusión
arterial, y dentro de estas por embolia.
• La clínica depende del grado y extensión de la hipoxia.

65. ACCIDENTE VASCULAR MESENTERICO
• Si la oclusión es brusca, sin colaterales
compensatorias, hay dolor cólico, brusco, peri o supra
umbilical; nauseas, vómitos y diarrea por hipertonicidad
intestinal.
EMBOLIA MESENTERICA
• Forma mas grave.
• Inicio brusco en paciente con historia de cardiopatía
y/o arritmias, o embolias previas.

66. ACCIDENTE VASCULAR MESENTERICO
TROMBOSIS MESENTERICA
• La oclusión se inicia sobre una placa de ateroma que
afecta el ostium de la AMS o por el desarrollo de una
aorto-arteritis en el mismo sitio.
• El proceso oclusivo puede dar tiempo al desarrollo de
colaterales, y ser una cuadro mas larvado.
• Lo mas frecuente es dolor abdominal, vómitos, diarrea,
baja de peso, sangrado, enfermedad oclusiva
periférica.

67. ACCIDENTE VASCULAR MESENTERICO
• Leucocitosis, acidosis metabólica,
hemoconcentracion y uremia prerrenal.
• Rx ABD gas en territorio portal y engrosamiento de la
pared intestinal.
• Angiografía es el estudio de elección. Permite
diferenciar entre embolo y trombo. Entre venoso y
arterial.
• TAC y ECO doppler abdominal

68. ACCIDENTE VASCULAR MESENTERICO

69. APENDICITIS AGUDA
• El dolor es el síntoma principal. Es un dolor focalizado
en el cuadrante inferior derecho.
• Dolor migratorio.
• Aumenta el dolor con la tos o los movimientos.

70. APENDICITIS AGUDA
• Dolor mantenido. Sospechar si es intermitente.
• Anorexia, nauseas y vómitos. El tipo de evacuación
intestinal no importa, 10% tiene diarrea.
• Establecer problemas de micción y ginecológicos.

71. APENDICITIS AGUDA
• Paciente relajado, evitar la contracción muscular
voluntaria.
• Defensa muscular y dolor de rebote (blumberg).
• Temperatura y diferencia axilo rectal.
• Gorgoteo en región cecal y auscultación de abundantes
ruidos hidroaereos son elementos en contra.

72. APENDICITIS AGUDA
• Diagnostico exacto va entre 80 a 90%.
• En los extremos de las edades el riesgo de
perforación es mayor.
• El riesgo de perforación aumenta con las horas.

73. APENDICITIS AGUDA
• Leucocitosis es importante, pero aun es controvertida.
• Sedimento de orina. Siempre mas importante una
buena historia.
• Eco abdominal. No sirve en obesos, si hay meteorismo
o si no ve el apéndice.
• TAC de pelvis.

74. APENDICITIS AGUDA
• Laparoscopia diagnostica.
• Tratamiento quirúrgico clásico versus
laparoscopico. Pero siempre realizar apendicetomía.
• Plastrón apendicular no necesariamente se opera de
inmediato, tratamiento medico en la primera etapa.
• Las complicaciones son infecciosas, ya sea infección
de la herida o colecciones residuales.
Mortalidad de 0.2%

75. APENDICITIS AGUDA

76. APENDICITIS AGUDA

77. APENDICITIS AGUDA

78. APENDICITIS AGUDA

79. APENDICITIS AGUDA

80. DIVERTICULITIS

81. PANCREATITIS

82. Pancreatitis Aguda
• 1889 Dr. Fitz la describe.
• Pensarlo en cuadros de dolor abdominal.
• Múltiples causas, clínica inicial inespecífica.
• Dolor leve a shock.
• Tratamientos inespecíficos, patogénesis
oscura y pronostico incierto.

84. Definición
• Conceptos de Atlanta 1992.
• Inflamación de la glándula pancreática
con variable compromiso de ella y de los
órganos vecinos.
• Así como la respuesta inflamatoria sistémica,
derivada de la rotura de células acinares y liberación
de su contenido enzimático.

85. Incidencia
• En Chile se estima 10 a 20 casos por 10000
habitantes al año.
• 15000 a 30000 casos al año.
• Distribución por sexo es similar, mas frecuente
la litiasica en mujeres y OH en hombres.

86. Definiciones
• Colección Líquida Aguda (CLA): acumulación de líquido
alrededor páncreas, precoz y sin pared que lo delimite. La
mayoría regresa espontáneamente.
• Necrosis Pancreática (NP): áreas de páncreas
desvitalizado. En TAC no aumenta densidad con contraste.
• Necrosis Peripancreática (NPP): tejido desvitalizado
alrededor del páncreas. Grasa o tej. Retroperitoneal.

87. Definiciones
• Pseudoquiste Pancreático ( PSQP): colección liquida
peripancreatica rica en jugo pancreático, rodeada de
pared inflamatoria. Requiere 1 mes de evolución.
• Necrosis Infectada (NI): necrosis pancreática o
peripancreatica infectada y sin paredes que la
delimiten.

88. Definiciones
• Absceso (Abs): colección purulenta con
paredes que la delimitan. Se puede generar en el
espesor del páncreas o en tejidos vecinos.
• Necrohemorragica no se utiliza (hemorragia es
consecuencia necrosis, no esta presente en todas las
necrosis).
• No usar Flemón ni Flegmon, se reemplazan por N y
NI.

89. Fisiopatología
• El elemento central es la activación de
enzimas pancreáticas (Crinofagia: confluencia
de gránulos de cimógeno y lisosomas).
• Aumento de presión en el conducto pancreático,
se modifican cargas eléctricas; hay Crinofagia.
• Obstrucción mecánica (litiasis), por aumento
brusco de la secreción (comida copiosa) o reflujo
desde duodeno (asa ciega).

91. Fisiopatología
• Alteración de la permeabilidad de los conductos
pancreáticos: el OH, las sales biliares y algunas drogas.
• Las enzimas pancreáticas producen daño local y
sistémico, rompen la célula parenquimal y destruyen
estructuras acinares y ductales.
• Edema leve sin repercusión sistémica o
necrosis extensa con repercusión sistémica.

92. Fisiopatología
• Las enzimas activan el TNF e IL-6, dos potentes
mediadores de respuesta inflamatoria.
• A mayor TNF e IL-6, mayor respuesta inflamatoria.
• Necrosis puede comprometer páncreas, tej.
Peripancreatico, retroperitoneo y órganos vecinos.
• Los órganos mas sensibles son el Pulmón, el hígado, los
vasos sanguíneos y la hemostasia.

93. Causas
• Mejor hablar de condiciones asociadas.
• Riesgo aumenta 30 veces en presencia de
colelitiasis (migración de cálculos).
• PA OH es mas frecuente hombre joven,
habitualmente mas benigna que biliar.
• Drogas son muchas, investigar cuando sea el caso.

94. Causas
• PA postoperatoria es de alta mortalidad (tb. En cirugía
extraabdominal).
• ERCP prolongada, con mucho medio contraste o
manipulación esfínter aumenta riesgo.
• Páncreas divisum y anular hay mayor riesgo.
• Idiopatica 25% del total. Si se repite como idiopatico
hacer sondeo duodenal y manométrica esfínter de Oddi.
(reduce las idiopaticas a un 12%).

95. CAUSA EJEMPLOS
OBSTRUCTIVAS Coledocolitiasis, Tu. Periampular, Páncreas
divisum, Disfunción Oddi.
TÓXICAS O DROGAS OH, Insecticida OP, Azatioprina, Ac.
Valproico, Metronidazol.
TRAUMÁTICA Trauma contuso o penetrante, ERCP, Cirugía,
Manométrica esfínter Oddi.
METABÓLICA Hiperglicemia, Hipercalcemia.
INFECCIOSA Ascaridiasis, VHA, B y C, VIH, CMV
VASCULAR Isquemia por hipoperfusion, Vasculitis,
Microembolia.
HEREDITARIO
MISCELÁNEA Ulcera perforada, Enf. Crohn, IRC,
Transplante.
IDIOPÁTICA

96. CONDICION FRECUENCIA %
LITIASIS BILIAR 60
ALCOHOL 20
IDIOPÁTICA 10
ERCP 2
RESTO 8

97. Clasificación
Desde punto vista clínico dividir en Leve o
Grave (APACHE II)
Pancreatitis Edematosa intersticial 71%
Pancreatitis Necrótica 21%
Necrosis Estéril 2/3
Necrosis Infectada 1/3
Absceso Pancreático 3%
Pseudoquiste Pancreático Postagudo 6%

98. Clínica
• Dolor. Visceral, constante, localizado en epigastrio
e irradiado al hipocondrio derecho, izquierdo y dorso
(cinturón).
• Solo el que llega en shock no tiene dolor.
• Nauseas y vómitos 80%.
• Síntomas iniciales dados por la intensidad de la
respuesta inflamatoria inicial
(hemodinamia, fiebre, etc...)

99. Clínica
• Distensión abdominal • Irritación peritoneal es
rara.
• Signo de Cullen
(periumbilical) y Gray-
Turner (en flancos).
• RHA disminuidos, sin llegar
al íleo completo.
• Dolor palpación epigestrio, • Otros: ictericia, mal
empastamiento. vaciamiento gástrico,
atelectasia, derrame pleural,
hipo, dolor en el hombro,
• Signo Mayo-Robson HDA, etc..
(dolor compresión ángulo
costovertebral izquierdo).

100. Diagnostico
• Clínica
LABORATORIO ESPECIFICO
• AMILASA: origen 40% pancreático. Se eleva entre 2 a 12
veces lo normal.
• El alza es un evento precoz y transitorio, se eleva al
inicio y dura hasta el tercer o quinto día. Luego retorna
a valor normal o permanece elevada.
• Se puede distorsionar con altos niveles de triglicéridos.

101. Diagnostico
• También en la saliva,pulmonar y trompas.
• Otras causas amilasemia: Otras afecciones
pancreáticas (Pancreatitis crónica, cáncer de páncreas),
perforación de víscera hueca, Isquemia
Mesentérica.
• Sensibilidad amilasa al comienzo es buena, pero
especificidad es baja.
• Isoenzimas es lento y no mejora la especificidad.

102. Diagnostico
• Amilasuria ayuda en sospecha diagnostica con amilasa
normal y algunos días de evolución.
• Determinar amilasa en otros líquidos (ascitis, pleural)
es de mucha utilidad.
• La magnitud de la hiperamilasemia no tiene
relación con la gravedad del cuadro clínico.

103. Diagnostico
• LIPASA: enzima hidrolítica de ácidos grasos que se
origina en páncreas, y en bajas proporciones en hígado y
estomago.
• Tiene mayor especificidad (90%)
• Permanece elevada por hasta dos semanas.
• Su magnitud no se relaciona con la gravedad
• Su valor normal no excluye el diagnostico.

104. Diagnostico
• TRIPSINA: semejante Lipasa. No determina gravedad.
• ELASTASA-1: tiene mayor permanencia en el plasma, es
un marcador tardío. Rol no esta bien definido.
• LABORATORIO GENERAL: Pruebas hepáticas, glicemia,
Calcemia, Hemograma, PH, triglicéridos.

105. Diagnostico
• Rx ABD. Nada en las
leves; asa centinela, íleo
paralítico, amputación
colon
transverso,calcificación
páncreas, aire libre,etc.…
en las mas graves.
• Rx Tórax:Distres
respiratorio, derrame
pleural, ascenso diafragma,
atelectasia.

106. Diagnostico
• Ecografía Abdominal:
ve bien patología biliar,
gran difusión y bajo
costo.
• Ve aumento páncreas y
colecciones.
• Operador dependiente,
difícil en obesos y
meteorismo, no ve todo el
páncreas y no discrimina
necrosis de edema.

107. Diagnostico
• TAC: imagen mas
importante en PA.
• Solo 10% de las PA tiene
TAC normal.
• Usar contraste ev y oral.
• Establece criterios de
gravedad asociados al
pronostico.

109. Diagnostico
• Tamaño páncreas.
• Áreas de mayor densidad
(sangramiento reciente).
• Menor densidad
(necrosis).
• Permeabilidad vascular.
• Colecciones liquidas con o
sin pared

110. Criterios de Gravedad.
RANSON
AL INGRESO A LAS 48 HORAS INGRESO
• Edad > 55 años • Descenso HTO > 10%
• aumento BUN > 5mg/dl
• Rcto. Leucocitos >
16000 • Calcio serico < 8mg/dl
• LDH > 350 UI/L • PO2 < 60 mmHg
• BE > 4MEq/L
• Glucosa > 200 mg/dl
• Secuestro de liquido > 6L
• TGO >250 UI/L

111. RANSON
CRITERIOS (+) MORB
MORT GLASGOW (48hrs del Ingreso)
• Edad > 55 años
1A2 <5% • Rcto. Leucocitos > 15000
<1% • LDH > 600 UI/L
• Glucosa > 180 mg/dl
3a5 30%
• Albúmina plasmática < 3,2
g/dl
5%
• Calcio serico < 8 mg/dl
• PO2 < 60 mmHg
6o+ 90% • BUN > 45 mg/dl
20%
• Con 3 o + criterios PA
• Con 3 o + criterios PA grave
grave

112. Puntaje +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
Temperatura > 41 39- - 38,5- 36- 34- 32- 30- <29,9
40,9 38,9 38,4 35,9 33,9 31,9
Presión art. >160 130- 110- - 70- - 50-69 - <49
media 159 129 109
Frec. cardíaca >180 140- 110- - 70- 55-69 40-54 <39 Edad Puntaje
179 139 109
Frec. >50 35-49 - 25-34 12-24 10-11 6-9 - <5
respiratoria <44 0
AaO2 >500 350- 200- <200 61-70 - - 55-60 <55
45 – 54 2
(FIO2>0,5) 499 349 >70
PaO2
(FIO2<0,5)
55 – 64 3
pH arterial >7,7 7,6- 7,5- 7,33- - 7,25- 7,15- <7,15
7,69 7,59 7,49 7,32 7,24
Sodio >180 160- 155- 150-154 130- - 120- 110- <110
65 – 74 5
179 159 149 129 119
Potasio >7,0 6-6,9 - 5.5-5,9 3,5- 3-3,4 2,5- - <2,5
5,4 2,9
Creatinina >3,5 2-3,4 1,5-1,9 0,6- - <0,6 - 0 >75 6
1,4
Hematocrito >60 - 50- 46-46,9 30- - 20- - <20
59,9 45,9 29,9
Recuento de >40.000 - 20- 15- 3- 1- - <1.000
GB 39.900 19.000 14.900 2.900

113. Balthazar
• A: normal
• B: crecimiento focal
o difuso del
páncreas.

114. Balthazar
• C: irregularidad
intrapancreatica, hay
áreas necrosis.
• D: una colección.
• E: dos o mas
colecciones.

115. Diagnostico
• Balthazar no diferencia CLA, NP y la
NPP.
• Se agrego % de necrosis ya que le da un
pronostico distinto, esta puede aparecer al inicio o
después de los primeros días.
• TAC debe ser descriptivo y cuantitativo,
especificando CLA, NP y NPP, además de la
magnitud de la inflamación de tejidos vecinos.

116. CRITERIO PARAMETRO PUNTAJE MORBILIDAD MORTALIDAD
BALTHAZAR A 0 _ 2%
BALTHAZAR B 1 _
5%
BALTHAZAR BALTHAZAR C
2 _ 6%
BALTHAZAR D 3 _ 8%
BALTHAZAR E 4 _ 17%
0 0 6% 0%
<30% 2
30 A 50% 4 82% 23%
NECROSIS >50% 6
0-3 8% 3%
4-6 35% 6%
SUMATORI
7-10 92% 17%
A

117. Diagnostico Diferencial
• Ulcera peptica perforada
• Colecistitis aguda
• Coledocolitiasis y/o colangitis aguda
• Isquemia Mesentérica
• Diferenciar dolor abdominal superior con amilasa
aumentada, normal o Shock sin origen claro.

118. Diagnostico
• Si hay duda y no hay TAC, Laparotomía.
CUATRO PREGUNTAS CLAVES
• ¿Cuál es el diagnóstico correcto? Clínica, laboratorio,
imagen y juicio clínico.
• ¿Es una PA leve o grave? Dado por la magnitud de la
respuesta inflamatoria (RANSON, APACHE)

119. Diagnostico
• ¿Existe necrosis y de que características?
Determinar con TAC con contraste.
• ¿Cuál o cuales son las condiciones asociadas a
la PA? Diagnosticada la PA, determinada su
gravedad y ausencia o presencia de necrosis;
investigar los factores asociados: Litiasis, OH,
causas metabólicas (determina el
tratamiento).

120. Tratamiento
• No hay tratamiento aun para la destrucción pancreática o
la respuesta inflamatoria sistémica.
• Para tratar, esquematizar según estas categorías:
• PA leve sin necrosis y sin litiasis.
• PA leve sin necrosis y con litiasis biliar.
• PA grave con necrosis y sin litiasis biliar.
• PA grave con necrosis y con litiasis biliar
• Manejo de la complicaciones derivadas de la
necrosis pancreática.

121. PA leve sin necrosis ni
litiasis
• Reposición hidroelectrolitica, manejo vómitos y el dolor.
• Reposo digestivo hasta que tenga transito y amilasa
normal.
• SNG e inhibidores de secreción gástrica no han probado
utilidad.
• Criterio para evaluar realimentación es la
tolerancia.

122. PA leve sin necrosis con
litiasis
• Resolver la litiasis en el periodo de recuperación
de la pancreatitis, tratar de no diferirla.
• Incluir CIO.
• El resto del manejo es igual a la sin litiasis.

123. PA grave con necrosis y
sin litiasis
• Tratamiento de acuerdo a la magnitud de la
respuesta orgánica.
• UTI
• Somatostatina, glucagon, etc... No han demostrado clara
validez.
• ATB de amplio espectro por vía e.v.: Bacilos Gram
(-), Cocos Gram (+), Anaerobios y Enterococos.

124. PA grave con necrosis y
sin litiasis
• SNG e inhibidores de la secreción gástrica tiene rol
especifico, no en el manejo de la PA.
• Apoyo nutricional: NPTC, NE.
• Cirugía: evitarla.

125. PA grave con necrosis y
con litiasis biliar
• La principal diferencia es el uso de ERCP.
• Descomprimir la vía biliar por papilotomia endoscopica
altera el curso de la enfermedad y reduce la morbi-
mortalidad.
• Mejor beneficio en pacientes con obstrucción actual.
• No demorar la decisión.
• Uso de ATB es mandatario desde el ingreso.

126. Antibióticos Profilaxticos
• Baja penetración: ampicilina, aminoglicocidos y
cefalosporinas de 1ra generacion.
• Penetración moderada: cefalosporinas de 3ra
generacion y las penicilinas de amplio espectro.
• Alta penetración: carbapenemes (imipenem),
quinolonas de 2da generacion (ciprofloxacino, ofloxacino)
y metronidazol.
• No usar ATB profilaxtico en leves o edematosas

128. Complicaciones
• COLECCIÓN LIQUIDA AGUDA
• NECROSIS NO INFECTADA
• NECROSIS INFECTADA
• ABSCESOS
• PSEUDOQUISTES
• HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

129. Seguimiento
• Recuperación integra en 1 a 3 meses.
• Dependiendo la magnitud de la necrosis, se puede
producir insuficiencia exocrina que puede tardar en
regresar, incluso algunos años.
• Insuficiencia endocrina es rara.
• Complicaciones tardías son pseudoaneurismas
rotos y trombosis de ramas arteriales vecinas a la
necrosis.

130. Pancreatitis Crónica
DEFINICION
• Enfermedad inflamatoria crónica del páncreas.
• Dolor abdominal persistente o recurrente (raro sin
síntomas).
• Asociado o no a insuficiencia pancreática exocrina y/o
endocrina.
• Cambios histológicos característicos: distorsión de los
canaliculos, cálculos acinares y fibrosis; puede ser
localizada o difusa.

132. Epidemiología
• Enfermedad infrecuente, de evolución insidiosa y
lenta.
• 5 a 14 casos por 100000 hbt. por año
• La mayoría presenta dolor recurrente o crónico, 50% a
tenido un episodio de PA y la mayoría son hombres.
• Importante relación con ingesta de OH

133. Etiología
• Alcohol
• Pancreatitis hereditaria, de frecuencia excepcional.
Afecta a niños entre 10 y 12 años y es una enfermedad
hereditaria autonómica dominante.
• Idiopatica, es el 5% de las PC. Pensarla cuando se
descarta totalmente el factor OH.

134. Clínica
• Dolor • Hemorragia digestiva
• Esteatorrea • Ascitis
• Malnutrición • Derrame pleural
• Diabetes mellitus • Seudoquiste
• Vómitos • Absceso
• ictericia

135. Historia Natural
• Hombre, relación con OH.
• 50% desarrollara Diabetes en la evolución.
• 40% tendrá alguna hepatopatia asociada.
• La mayoría desarrollara calcificacones.
• 40% necesitara tratamiento quirúrgico

136. Diagnostico
• Historia y clínica
• ECO ABDOMINAL mas baja sensibilidad, pero mas
barato.
• TAC, de elección
• RNM, la principal diferencia con TAC es ver vía biliar.
• ERCP (puedo tomar Bx)
• Pruebas funcionales

139. Tratamiento
• Tratar los factores etiológicos
• Tratar el dolor
• Tratar la insuficiencia pancreática exocrina
• Tratar la insuficiencia pancreática endocrina
• 40% necesitara cirugía

140. Litiasis Biliar

141. ANATOMÍA

142. ANATOMÍA

143. ANATOMÍA

144. EPIDEMIOLOGÍA
• Primera causa de
ingresos
hospitalarios no
obstétricos.
• 1/3 de las
intervenciones
quirúrgicas anuales.
• Chile tiene
frecuencia 2 a 3
veces mayor que
población México -
Americana.

145. EPIDEMIOLOGÍA
• Frecuencia 40% en
mujeres y 18% en
hombres mayores 18
años, aumentando con la
edad (prevalecía solo
superada por indios
Pima).

146. EPIDEMIOLOGÍA
• Factores genético-
raciales y
ambientales.
• Mayor prevalecía en
Mapuches.
• Mayor tasa de cáncer
vesicular en IX y X
región.

147. FACTORES DE RIESGO
NO MODIFICABLES POTENCIALMENTE
• Edad MODIFICABLES
• Obesidad
• Sexo femenino: 2 a 3 • Embarazo
veces mas frecuente. • Lípidos sericos
(estrógenos) • Factores dietéticos
• Estrógenos y
• Factores genéticos anticonceptivos
raciales • Drogas hipolipemiantes
• Diabetes mellitus

148. FISIOPATOLOGÍA

149. FISIOPATOLOGÍA
PATOGENIA DE LA LITIASIS DE COLESTEROL
• 75% de los cálculos biliares.
• Bilis sobresaturada con colesterol es el
prerrequesito indispensable, pero no suficiente.

150. FISIOPATOLOGÍA
PATOGENIA DE LA LITIASIS DE COLESTEROL
• Bilis tiene tres tipos de moléculas lipidicas: ácidos
biliares, fosfolipidos y colesterol.
• El colesterol es secretado en vesículas de lecitina
(fosfolipidos) y colesterol, o de ácidos biliares-colesterol.

151. FISIOPATOLOGÍA
PATOGENIA DE LA LITIASIS DE COLESTEROL
• Vesícula rica en colesterol son inestables, tienden a
fusionarse y formar cristales líquidos multilamelares
(patrón en cruz de Malta).
• Cristales líquidos son muy inestables, y sobre ellos
precipitan (nucleacion) los cristales de colesterol.

152. FISIOPATOLOGÍA
PATOGENIA DE LA LITIASIS DE COLESTEROL
• El tiempo de nucleacion es el factor critico (hay bilis
sobresaturada, pero no forma cálculos).
• Glicoproteinas de la mucina (moco) de la pared
vesicular tendrían un papel en la patogenia.(proteínas
pronucleantes).

153. FISIOPATOLOGÍA
PATOGENIA DE LA LITIASIS DE COLESTEROL
• La vesícula en ayuno almacena el 50 a 60% de los
ácidos biliares, lo que favorece la sobresaturación.
• Al estar secuestrados en la vesícula, el hígado reduce la
secreción de ácidos biliares.

154. FISIOPATOLOGÍA
PATOGENIA DE LA LITIASIS DE COLESTEROL
• La retención prolongada del contenido vesicular
(una parte) es el tercer requisito.
• La hipomotilidad vesicular es otro defecto básico en
la litogenesis.

155. FISIOPATOLOGÍA
PATOGENIA DE LA LITIASIS DE COLESTEROL
Defecto puede estar:
- Secreción sales biliares y fosfolípidos No
Obesos
- Ingesta aumentada de colesterol
Obesos
• Infección (E. coli, Salmonella, Steptococo)
• Reflujo pancreático- biliar
• Éstasis

156. FISIOPATOLOGÍA
• Cálculos de colesterol,
habitualmente únicos y
pueden alcanzar gran
tamaño, son de forma
ovoidea y duros.
• Cálculos mixtos
• Cálculos pigmentarios o
de sales biliares,
generalmente pequeños y
blandos.

157. EVOLUCIÓN
• Asintomático
• Sintomática no
complicada
• Complicada

158. COLELITIASIS ASINTOMÁTICA
• ECO ABD rutinaria
permite detectarla.
• (imágenes
hiperecogénicas,
moviles y con sombra
acústica)
• Ve cálculos de 5mm
con alta sensibilidad
y especificidad.
• Cálculos únicos (30%)

159. COLELITIASIS ASINTOMÁTICA
• Conversión de asintomático a
sintomático es 1 a 2% al año. En
Chile 5%.
• Cambio a complicaciones agudas
0.8%
• En Chile operar los
asintomático.
• Ojo con otros síntomas digestivos.

160. COLELITIASIS SINTOMÁTICA
• Cólico biliar simple, dolor en
hipocondrio derecho.
• Vómitos, no alivia dolor.
• Relación con comidas ricas en
grasa.
• Embarazo.

161. COLELITIASIS COMPLICADA
• Colecistitis aguda
• Coledocolitiasis
• Colangitis
• Pancreatitis
Cáncer de vesícula

162. COLECISTITIS AGUDA
• Dolor prolongado, no
cede con analgesia
habitual, o residiva dolor.
• Puede haber vómitos y
fiebre.
• Murphy (+), laboratorio
séptico (no siempre), 25%
puede haber ictericia.
• Cólico biliar prolongado.

163. COLECISTITIS AGUDA
CRITERIOS ECO
ABDOMINAL
• Murphy Ecografico (+)
• Mas de 8cm largo y 5cm
diámetro transverso
• Pared vesicular mas de 4mm
• Calculo impactado bacinete
Rx puedo ver colecistitis crónica,
calcificaciones, vesícula en
porcelana

164. COLECISTITIS AGUDA
• 50% se resuelve en 5
a 7 días
espontáneamente.
• 50% se complica,
empiema vesicular,
perforación, peritonitis o
fístula bilio digestiva.
• Síndrome de Miritzzi:
fístula colecisto-
coledociana.

165. COLEDOCOLITIASIS
• Complicación mas
frecuente.
• Paso de cálculos por el
cistico al colédoco.
• Dolor, vía biliar dilatada,
ictericia, aumento de las
transaminasas y FA.
• Coledocolitiasis residual
hasta 2 años, neoformacion
mas de 2 años.

166. COLEDOCOLITIASIS
• 10 a 15% de las
colelitiasis.
• ECO: vía biliar dilatada,
mas de 10mm seguro,
entre 6 y 10 guiarse por
clínica y P. Hepáticas.

167. COLEDOCOLITIASIS
Sospecha coledocolitiasis: COLANGIORESONANCIA.
• si es positiva: ERCP
• Si es negativa: colecistectomia.
Qx (abierta o VDL) + CIO.
• CIO (+) sacar por VDL o coledocostomia
• ERCP idealmente como tratamiento, no para
diagnostico.

168. COLANGITIS
• Pus en la vía biliar.
• Se inicia con obstrucción
de la vía biliar, extasía
biliar e infección.
• GRAVE

169. COLANGITIS
• Dolor, ictericia y fiebre
(triada Charcot).
• Shock y compromiso
Conciencia, pentada de
Reynolds (colangitis
aguda supurada).
• Leucocitosis con
desviación izquierda,
hiperbilirrubinemia,
aumento FA y GGT.

170. COLANGITIS
• Tratamiento es el
drenaje de la vía
biliar, por ERCP o
cirugía abierta con
coledocostomia y
colocar sonda T.
• ATB para Gram (-) y (+)

171. CÁNCER DE VESÍCULA
• No es una relación
totalmente demostrada.
• Factor asociado mas
importante, 90% de
los cáncer tiene
colelitiasis.
• Efecto de cuerpo
extraño sobre la
mucosa.

172. FÍSTULAS DIGESTIVAS

173. FÍSTULAS DIGESTIVAS

174. COLANGIOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA

175. COLANGIOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA

176. PÓLIPO VESICULAR

177. COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCOPICA

178. COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCOPICA

179. COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCOPICA

180. COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCOPICA

181. RESUMEN
• Patología frecuente en Chile, problema de
Salud.
• Hallazgo asintomático indicar cirugía.
• Guiarse por clínica (ictericia), ECO ABD, BN ,
FA y Transaminasas. Si hay duda
ERCP,Colangio resonancia o CIO.
• Colecistectomia VDL mejor alternativa.
• Relación con cáncer vesicular.

182. AUGE
• COLECISTECTOMÍA PREVENTIVA DEL CÁNCER DE
VESÍCULA EN PERSONAS DE 35 A 49 AÑOS
SINTOMÁTICOS.
• Definición: La colecistectomía es la extirpación de la
vesícula en personas con cálculos vesiculares y de vías
biliares, principal factor de riesgo del cáncer vesicular en
Chile, la cual realizada en forma preventiva disminuye la
mortalidad por esta causa.

183. AUGE
Patologías Incorporadas: quedan incluidas las
siguientes enfermedades y los sinónimos que las
designen en la terminología médica habitual:
• Cálculo de la vesícula biliar con colecistitis aguda
• Cálculo de la vesícula biliar con otra colecistitis
• Cálculo de la vesícula biliar sin colecistitis
• Cálculo (impactado) del conducto cístico, no
especificado o sin colecistitis
• Cálculo (impactado) de la vesícula biliar no
especificado o sin colecistitis
• Colecistolitiasis no especificada o sin colecistitis

184. AUGE
• Colelitiasis no especificada o sin colecistitis
• Cólico (recurrente) de vesícula biliar no especificado
o sin colecistitis
• Cálculo de conducto biliar con colangitis
• Cálculo de conducto biliar con colecistitis
• Cálculo de conducto biliar sin colangitis ni
colecistitis
• Cálculo biliar (impactado) del colédoco, no
especificado o sin colangitis o sin colecistitis
• Cálculo biliar (impactado) de conducto biliar sai, no
especificado o sin colangitis o sin colecistitis

185. AUGE
• Cálculo biliar (impactado) del conducto hepático, no
especificado o sin colangitis o sin colecistitis
• Colédocolitiasis no especificada o sin colangitis o sin
colecistitis
• Colelitiasis hepática no especificada o sin colangitis o sin
colecistitis
• Cólico hepático (recurrente) no especificado o sin
colangitis o sin colecistitis

186. AUGE
Acceso:
Beneficiario entre 35 y 49 años, sintomático:
• Con sospecha, tendrá acceso a confirmación
diagnóstica.
• Con confirmación diagnóstica, acceso a tratamiento.

187. AUGE
Oportunidad
Diagnóstico
• Confirmación: dentro de 60 días desde la sospecha.
Tratamiento
• Intervención Quirúrgica: dentro de 90 días desde
confirmación diagnóstica

188. AUGE
Protección Financiera:
Tipo de
Problema de salud Intervención Prestación o grupo de prestaciones Periodicidad Arancel $ Copago % Copago $
Sanitaria
Diagnóstico Confirmación Colecistectomía cada vez 16.940 20% 3.390
COLELIATIASIS
PREVENTIVA DEL
CÁNCER DE
VESÍCULA en Tratamiento Intervención quirurguica Colelitiasis cada vez 409.360 20% 81.870
personas de 35 a 49
años sintomáticos

189. PATOLOGIA PERIORIFICIAL
• HEMORROIDES
• FISURAS ANALES
• ABSCESOS PERIANALES
• FISTULAS PERIANALES
• PRURITO ANAL
• CONDILOMAS
• CANCER

190. ANATOMÍA

191. Anatomía
• Son cojinetes vasculares dependientes de
los plexos hemorroidales superiores
(hemorroides internos) y del plexo
hemorroidal inferior (hemorroides
externos), separados por la línea pectínea
• Los H. internos tienen inervación de tipo
visceral y están cubiertos por mucosa.
• Los H. Externos tienen inervación somática
y cubiertos por epitelio escamoso.

192. HEMORROIDES
• DEFINICION: son estructuras vasculares
normales localizadas en el canal anal.
• Lo patológico son las complicaciones que
pueden generar:
• sangramiento, prurito, prolapso
hemorroidal y dolor (trombosis)

193. Hemorroides internos-->
Linea pectinea --------->
Hemorroides externos
--------->

194. Magnitud del problema
• 4% de la población mundial
• Igual en ambos sexos
• Edad de mayor ocurrencia : 45-65 años

195. Factores predisponentes
• Estitiquez
• Herencia
• Postura erecta
• Ausencia de válvulas en venas que drenan
los plexos hemorroidales
• Embarazo
• Estado de diarrea profusa

196. SINTOMAS (n = 500)
• PROTRUSIÓN 67.5%
• SANGRAMIENTO ROJO 56 %
• DOLOR 50.5%
• PRURITO 29 %
• ARDOR 21.5 %
• AUMENTO DE VOLUMEN 18 %

197. DIAGNÓSTICO
• HEMORROIDES 50 %
• HEMORROIDES TROMBOSADO 18.5%
• FISURAS 8 %
• MISCELANEAS 23 %

199. Clasificación de H. internos
• Grado 1 : visibles al examen
proctoscópico, no sobrepasan la línea
pectínea
• Grado 2 : prolapsan fuera del canal anal
con la defecación pero se reducen en
forma espontánea
• Grado 3 : prolapsan con la defecación y
hay que reducirlos en forma manual
• Grado 4 : irreductibles o estrangulados

203. Tratamiento conservador
Terapias conservadoras o minimamente
invasivas :
• terapias tópicas (cremas)
• suplementación de fibras (20 a 30 gr/dia)
• criocirugía
• ligadura elástica
• coagulación infraroja

204. Tratamiento de los
hemorroides internos.
• Ligaduras elásticas.
• coagulación infrarroja.
• diatermo coagulación bipolar.
• Foto coagulación laser.
• Escleroterapia.
• Criocirugía.

205. LIGADURA HEMORROIDAL

209. Tratamiento quirúrgico
Es recomendable en :
• portadores de hemorroides grado 3 o 4
• hemorroides mixtos ( concomitancia de
hemorroides internos y externos)
• asociación con otras patologías anales
(fisuras, fístulas y papilas hipertróficas)
• crisis hemorroidales frecuentes o
tratamiento conservador no satisfactorio

210. Tecnicas quirúrgicas
• Hemorroidectomía cerrada
• Hemorroidectomía abierta
• Esfinterotomía lateral
• Hemorroidectomía con stapler

211. Tratamiento de la trombosis
hemorroidal
• Tratamiento médico
• Drenaje del coagulo (trombectomía).
• Hemorroidectomía

212. PROBLEMAS
POSTOPERATORIOS
FRECUENTES

213. Consideraciones generales
• Cualquier desviación de la evolución
esperable debe alertar sobre una posible
complicación.
• Las complicaciones surgen de:
– Enfermedad primaria (que lo llevó a la cirugía)
– Enfermedades médicas concomitantes.
– Errores en el tratamiento quirúrgico o médico.
– Etiologías no relacionadas (apendicitis aguda).

214. • Cuidados perioperatorios adecuados
minimizan la incidencia y gravedad de
las complicaciones.
– Preoperatorio: Analizar opciones quirúrgicas y
anestésicas. Anticipar posibles complicaciones.
Antibióticos o terapia anticoagulante profiláctica.
– Intraoperatorio: Monitoreo adecuado. Técnica
quirúrgica meticulosa con atención en los
DETALLES. Evitar tiempo quirúrgico excesivo.
– Postoperatorio: Monitoreo para detectar y corregir
anormalidades precozmente. Prevenir
complicaciones con kinesiterapia, deambulación
precoz y soporte nutricional adecuado

215. FIEBRE
¿ Cuándo hablar de fiebre clínicamente
significativa ?
No existe consenso. Aceptaremos una
temperatura mayor a 38°C oral o rectal.
Determinar la causa requiere una evaluación
detallada del paciente:
– Historia buscando infecciones preexistentes,
transfusiones perioperatorias, drogas, uso de
catéter, detalles del procedimiento
quirúrgico.
– Ex Físico. Herida operatoria, ex. Pulmonar,
abdominal, sitios de catéter, piel,

216. El tiempo de inicio de la fiebre en relación
a la cirugía tiene valor diagnóstico
• Fiebre perioperatoria: Infección prexistente, reacción
transfusional, reacción a drogas, hipertermia
maligna.
• Fiebre dentro 24 hrs: Atelectasia. Infecciones
necrotizantes de la herida streptocócica o por
clostridium.
• Fiebre 24 a 72 hrs: Complicaciones respiratorias o
problemas relacionados a catéteres. Causas no
infecciosas como atelectasia persistente o TVP son
comunes. Neumonia, tromboflebitis séptica también
ocurren.
• Fiebre después de las 72 hrs: La evidencia indica que
la fiebre después del tercer día por más de 48 hrs es
probablemente de origen infeccioso. Infección
urinaria (3-5 d), herida operatoria (5-10 d), Abscesos
abdominales y filtraciones anastomóticas (4-7 d),

217. CAUSAS DE FIEBRE POSTOPERATORIA
INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS
Infección herida operatoria Atelectasia
Neumonia Tromboflebitis
Infección urinaria Reacción transfusional
Tromboflebitis supurativa Drogas
Abscesos Pancreatitis
Peritonitis Deshidratación
Colecistitis aguda TEC
Faringitis,sinusitis Infarto miocárdico
Parotiditis Cáncer
Bacteremia Embolía pulmonar
Candidiasis Tirotoxicosis
Endocarditis Insuficiencia suprarenal
Hepatitis Feocromocitoma
Diarrea infecciosa Crisis de gota

218. Complicaciones Respiratorias
Son la causa primaria de muerte en el 25% de los
pacientes quirúrgicos y contribuyen
significativamente en otro 25%.
Incluye atelectasia, neumonia, edema pulmonar,
insuficiencia respiratoria y Distress respiratorio del
adulto.
• ATELECTASIA
Es la complicación más frecuente postquirúrgica.
Favorecida por: agentes anestésicos que disminuyen
clearence mucociliar, dolor de la incisión quirúrgica y
sitio de drenajes que limitan excursión respiratoria,
opiáceos que disminuyen esfuerzo respiratorio e
inhiben reflejo de tos.

219. Atelectasia
• Manifestaciones clínicas
– Primeras 24 hrs
– Fiebre
– Taquicardia, taquipnea y disnea según extensión
del colapso alveolar.
– Ex pulmonar: disminución ruidos respiratorios,
crépitos, matidez, elevación del diafragma.
– Hipoxemia si está presente refleja la magnitud de
la alteración relación Ventilación/ Perfusión.
– Rx: Densidades lineales hacia las bases y
elevación diafragmática ipsilateral. Densidades
triangulares u opacificaciones lobares representan
colapsos extensos.

221. Atelectasi
a
• Tratamiento
– Prevención. Edad avanzada, obesos, fumadores,
enfermedad pulmonar crónica. Cirugía torácica o abdominal.
Anestesia general.
• Preoperatorio: ejercicios respiratorios, evitar fumar 3
semanas previas, tratar infecciones respiratorias, terapia
broncodilatadora.
• Intraoperatorio: Incisiones tranversales o abdominales
bajas. Uso de anestésicos locales o catéter peridural
continuo para analgesia postop.
• Postoperatorio: Adecuada analgesia es vital para permitir
adecuada ventilación y deambulación. Kinesiterapia
respiratoria. Uso de Triflo. Nebulizaciones.
En caso de establecerse una atelectasia a lo anterior se
puede agregar fibrobrocoscopía aspirativa. En caso de
hipoxemia oxigenoterapia.

222. Trombosis Venosa Profunda (TVP)
• Etiología. Triada de Virchow.
– Estasis. Principal factor en Cirugía.
– Daño endotelial
– Hipercoagulubilidad
• Diagnóstico
– Clinica: Solo el 40 % de los pacientes tienen signos
clínicos de TVP. Un 30% tiene signos clínicos sin TVP.
Edema, dolor, sensibilidad, cianosis, aumento de
temperatura, dilatación de venas superficiales.
Signo de Pratt: dolor a la compresión músculos de la
pantorrilla.
Signo de Homan: Dolor a la dorsiflexión del pie en la
pantorrila.

223. El diagnóstico requiere un alto índice de sospecha, en
particular en pacientes con factores de riesgo :
reposo prolongado en cama, cirugía torácica mayor,
abdominal u traumatológica, insuficiencia cardíaca
congestiva, obesidad, pacientes oncológicos, uso de
estrógenos, embarazo, infarto miocárdico reciente,
estados de hipercoagulabilidad, diabetes mellitus,
edad avanzada, eventos trombóticos previos.
– Técnicas no invasiva
• Ecodoppler
• Cintigrafía venosa con fibrinógeno marcado
• Pletismografía
– Técnica invasiva
• Venografía

225. • Profilaxis
– Terapia anticoagulante
• Heparina. 5000 c/12 hrs sbc. En Cirugía debe
administrarse 2 hrs previas a esta.
• Heparina de bajo peso molecular
– Compresión activa de extremidades inferiores
• Férulas neumáticas con descompresión alternada
– Compresión pasiva de extremidades
inferiores
• Medias o vendas elásticas

226. • Tratamiento
– Medico
Anticoagular al paciente
La heparina es el tratamiento de elección.
Frena el crecimiento del trombo, estimula la
fibrinolisis y evita la recurrencia del fenómeno
trombótico.
Dosis :
Bolo de heparina inicial de 3000-5000 U IV.
Luego
infusión continua de 600-1000 U/Hr IV,
manteniendo un TTPK 1,5-2 veces el basal.
Después se continua con terapia oral por 6 a 12

227. – Quirúrgico
• Trombectomía con catéter de Fogarty
Procedimiento reservado para el salvataje
de la extremidad en presencia de
flegmasia cerules dolens con riesgo de
gangrena venosa.
• Interrupción de la vena cava
Se utiliza cuando existe contraindicación a
la terapia anticoagulante o embolía
pulmonar recurrente a pesar de esta.
Filtro o paragua de Greenfield

228. Complicaciones
• Embolía pulmonar
• Recurrencia
• Gangrena venosa
• Sindrome postflebítico

229. ILEO POSTOPERATORIO
• Es normal luego de cirugía abdominal
• Recuperación de la peristalsis postop
– Intestino delgado primeras 24 hrs
– Estomago 24-48 hrs
– Colon 3-5 días
• Ileo mayor de 5 días indica complicación.
Debe investigarse causa

230. Causas ileo postoperatorio
• Inflamación del peritoneo: Peritonitis, absceso,
hemoperitoneo.
• Hematomas retroperitoneales o mesentéricos.
• Alteraciones electrolíticas:hipokalemia,
hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia.
• Drogas
• Obstrucción mecánica. En el postoperatorio es
difícil de distinguir del ileo paralítico.

231. Exámenes
• Hemograma: leucocitosis
• Electrolitos plasmáticos, BUN.
• Radiografía abdomen simple
• Ecografía: colecciones, líquido libre.

232. Tratamiento
• Régimen cero
• SNG
• Hidratación IV
• Corrección desvalance hidroelectrolítico
• Evitar drogas que favorecen ileo
• Resolver causa primaria