Hepatitis viral

PEDIATRIA 2015PEDIATRIA 2015
MA HINOJOSAMA HINOJOSA--SANDOVALSANDOVAL

HEPATITIS VIRAL
• La Hepatitis viral es un problema mayor de slaud
pública en todos los estratos sociales y en países
de todo nivel de desarrollo
•• EETIOLOGÍATIOLOGÍA. Al menos 5 virus hepatotrópicos
reconocidos: hepatitides A(HAV), B (HBV), C
(HCV), D (HDV), y E (HEV. Muchas otras
enfermedades y otros virus como un componente
de un trastorno multisistémico (herpes simplex,
CMV, Epstein-Barr, varicella-zoster, HIV, rubeola,
adenovirus, enterovirus, parvovirus B19, y
arbovirus).

HEPATITIS VIRAL
Características de los virus

HEPATITIS VIRAL
Diagnostico DiferencialDiagnostico Diferencial
A menudo el paciente acude con:
• Ictericia clinicamente manifiesta
• Hepatomegalia, dolorosa a la palpación y
percusión.
• Esplenomegalia y linfadenopatías
• Síntomas Extrahepaticos:
• Rashes, arthritis.
• Alteración del sensorio e (inicio de encefalopatía
y FHA).

HEPATITIS VIRAL
• El diagnóstico varía de acuerdo a la edad:
• En Neonatos la infección es causa de
hiperbilirrubinemia conjugada y es
provocada por bacterias (e.g.,Escherichia coli,
Listeria, syphilis) o un virus no hepatotropico
(e.g.,herpes simplex, enteroviruses, CMV),
Metabolicos (deficiencia de α1-antitrypsin,
FQ, tirosinemia), y causas anatómicas(atresia
biliar, quiste de coledoco) asi como otras
formas de colesasis intrahepática hereditarias
deben excluirse

HEPATITIS VIRAL
• El diagnóstico varía de acuerdo a la edad:
• En niños mayores:obstruccion extrahepatic
(calculos, colangitis esclerosante primaria,
patología del páncreas), trastornos inflamatorios
(hepatitis autoinmune, artritis reumatoide
juvenil, Kawasaki), disregulation inmune
(linfohistiocitosis hemofagocitica), desordenes
infiltrativos (malignidad), toxinas y
medicamentos, problemas metabolicos (Enf de
Wilson, FQ), e infecciosos (Epstein-Barr, varicela,
malaria, leptospirosis, sifilis) a excluirse.

HEPATITIS VIRAL
•• PATOGENIAPATOGENIA
• Lesión aguda citopática e inmuno-mediada
generalizada. Necrosis centrolobulillar
• Infiltrado inflamatorio en areas portales y lobulares,
con lóbulos intactos. Cambios grasos solamente en
HCV. Puede haber proliferación de conductillos
biliares pero no daño. Hiperplasia difusa de celulas
de Kupffer en los sinusoides.
• Neonatos usualmente forman celulas gigantes
• La hepatitis fulminante se desarrolla en estas
condiciones del parenquima
• Recuperación a la normalidad en 3 meses
• HEPATITIS CRÓNICA: el infiltrado es periportal con
cicatrización progresiva. En HBV y HCV.

HEPATITIS VIRAL diagnóstico
•• ColestasisColestasis,, definida por elevación de la
Bc,(alteración del flujo biliar canalicular y
celular. Daño del hepatocito y presencia de
mediadores de inflamción)
•• Elevación de fosfatasaElevación de fosfatasa alkalinaalkalina sérica,sérica, 55′′--
nucleotidasa,nucleotidasa, γγ--glutamylglutamyl transpeptidasatranspeptidasa, y, y
urobilinogenourobilinogeno..

• Alteración de la función de síntesis es el marcador
mas importante de lesión hepática
• Es una combinación de: síntesis proteica (TP
prolongado, high international normalized ratio
("ProTime INR" y "PT/INR“), bajos niveles de
• Albumina sérica), alteraciones metabolicas
(hipoglucemia, acidosis lactica,
• hiperamonemia), clearance de medicamentos
muy pobre, y alteración del sensorio con
hiperreflexia(encefalopatía hepatica).
•• DECISIÓN: TRANSPLANTE INMINENTEDECISIÓN: TRANSPLANTE INMINENTE

• Por lesión citopatica de los hepatocitos, hay
elevación sérica de alanina aminotransferasa
(ALT-TGP7 a 56 unidades por litro ) y aspartato
aminotransferasa (AST-TGO 5 a 40 unidades
por litro). La magnitud de la elevación
enzimática no se correlaciona con el daño
hepático.
•• DECISIÓN: POCO VALOR PRONÓSTICODECISIÓN: POCO VALOR PRONÓSTICO
•• PRECAUCIÓN: Bajan transaminasas y subenPRECAUCIÓN: Bajan transaminasas y suben BbBb
y TP >>y TP >>daño hepático masivo.

HEPATITIS VIRAL Hepatitis A
• Picornavirus
• HAV es la de mayor prevalencia, produce la
mayor cantidad de formas benignas de
hepatitis aguda (>50%)
• Hepatitis fulminante en<1% (+ en adultos)
• Vacunación ha sido exitosa
• Muy contagiosa, solo fecal- muy rara en RN
• Incubación 3 semanas
• Contagio hasta 2 semanas despues de inicio
de la ictericia (> en niños)

• Malestar general, anorexia,
nausea,vomito, e ictericia. Duracion
7-14 days.
• Hepatomegalia, esplenomegalia,
linfadenopatía, Médula Ósea
hipoplásica- anemia.
• Ac HAV, PCR, IgM
• ALT, AST, Bb, Fosfatasa alkalina, 5′-
nucleotidasa, y γ-glutamyl
transpeptidase, pero no ayudan al
DxDf.
• PRONOSTICO: Benigna, casi no
secuelas (ALF, colestasis persistente)

• No hay tratamiento específico
• Vacunas a mayores de 12 meses
con dos dosis (diferencia de 6 m
a 1 año inter dosis).
• Ig pre y post exposición a
menores de 12 meses,
expuestos,
inmunocomprometidos y mejor
en > 40 años

HEPATITIS VIRAL Hepatitis B
• Hepadnaviridae
• HBV tiene un genoma de 3,200
nucleotidos. Se han identificado 4
genes: S (superficie) C (Core) X y P
(polimero).
• El virus posee hepatitis B surface
antigen (HBsAg), hepatitis B core
antigen (HBcAg), y un antigeno
llamado hepatitis B e antigen
(HBeAg) marcador de la replicación
evidencia cuantitativa de los niveles
del HBV DNA.
400400 millonesmillones
afectados.afectados. SSubub--
SaharanSaharan Africa,Africa,
China,China, MedioMedio
OrienteOriente Amazonia,Amazonia,
Islas delIslas del PacíficoPacífico

• El primer paso en la hepatitis aguda es la infección del
hepatocito por HBV, los Ag virales pueden ser los
antigenos nucleocapsulares HBcAg y HBeAg, que
combinados con proteínas grandes de
histocompatibilidad clase I hacen de la célula un blanco
para la lisis por celulas T citotóxicas.
• El mecanismo para desarrollar hepatitis crónica es
menos conocido
• Puede desarrollar tolerancia, en cuya ausencia el hígado
esmasivamente atacado por las células T y desarrolla
FHA (Falla Hepática Aguda)

• Se define como infección crónica por HBV la
presencia de HBsAg positiva por las de 6 meses. El
riesgo de infección crónica es de 90% en menores de
1 año, 30% de 1-5 años y 2% para adultos
• El riesgo de cancer es independiente de la cirrosis y
es mas prevalente en adultos jovenes (Asia)
• HBV tiene 8 genotipos (A-H).
• Período de incubación es de 45-160 días, (120 d)
• ALT sube justo antes de presentar fatiga, anorexia, y
malestar general, 6-7 sem post exposición.
Pródromo como de enfermedad del suero: artralgia,
lesiones de piel (urticaria, purpura, maculas, o rash
maculopapular, acro-dermatitis Papular, sindrome
de Gianotti-Crosti)

•• SintomasSintomas se mantienen por 6 a 8 semanas . Son mas losse mantienen por 6 a 8 semanas . Son mas los
niños que presentan sintomatología por HBV que porniños que presentan sintomatología por HBV que por
HAV, y de igual manera la tasa de FHAHAV, y de igual manera la tasa de FHA..
•• MayoríaMayoría dede pacientespacientes sese recuperanrecuperan. El. El estadoestado dede
““portadorportador crónicocrónico” se” se dada en un 10% deen un 10% de casoscasos enen adultosadultos..
•• LaLa tasatasa de desarrollo dede desarrollo de infeccióninfección crónicacrónica dependedepende deldel
modomodo y lay la edadedad de lade la infeccióninfección. En. En etapaetapa perinatalperinatal hastahasta
el 90el 90%% dede casoscasos. Hepatitis. Hepatitis CrónicaCrónica,, cirrosiscirrosis y carcinomay carcinoma
sese venven solamentesolamente enen infeccióninfección crónicacrónica
•• La HBVLa HBV CrónicaCrónica tienetiene 33 fasesfases identificadasidentificadas::
immunoimmuno--tolerante,tolerante, immunoimmuno activa e inactivaactiva e inactiva

• Mayoría caen en la fase immune-tolerante,
contrala que no se ha desarrollado terapia
efectiva. 4 a 5% pueden desarrollar
seroconversión del HBeAg, mas en HBV adquirida
en la niñez que en transmisión vertical, durante
años con daño hepático significativo
• Mayoría de tratamientos orientados a fase
immune- activa, caracterizada por inflamación
activa, ALT/AST elevadas y progresiva fibrosis.
• Reactivación de la infección puede ocurrir en
inmunodeprimidos

HEPATITIS VIRAL
Historia Natural de la Hepatitis B:

•• DiagnósticoDiagnóstico porpor Ag y AcAg y Ac..
• Screening de rutina: HBsAg, anti-HBc, anti-HBs.
• HBsAg es el primero en aparecer, en la mayoría
de infectados, coincide con el inicio de sintomas y
cae con la disminución de síntomas, IgM anti-HBc
es el único marcador que se mantiene para el
diagnóstico de INFECCIÓN AGUDA . Persistencia
por mas de 6 meses = INFECCIÓN CRÓNICA.
• IgM anti-HBc se mantiene positivo hasta ser
reemplazado por IgG anti-HBc que persistirá por
años.

DiagnósticoDiagnóstico porpor Ag y Ac.Ag y Ac.
• Anti-HBs muestra recuperación y protección. Está
presente en vacunados.
• Anti-HBs y anti- HBc se encuentran en infección
resuelta.
• HBeAg está presente en infección aguda o crónica y
es marcador de infectividad.
• El desarrollo del anti -HBe, seroconversion terminal,
marca mejoramiento y es lameta de la terapia en
infectados crónicos.
• HBV DNA puede detectarse en suero de pacientes
agudamente infectados y en portadores crónicos.
• Títulos elevados de AND se ven en pacientes con
AgHBe, y caen al tiempo que se desarrolla el anti-
Hbe.

• COMPLICACIONES
• FHA con coagulopatía, encephalopatía
y edema cerebral, más que con otros
virus hepatotropos y, se incrementa con
infecciones sobreañadidas.
• Mortality en FHA es >30%, transplante
es la única solución
• Hepatitis crónica, lleva a cirrosis, estado
final de la compliación, carcinoma
hepatocelular primario.
Glomerulonephritis Membranosa

• TRATAMIENTO
•• METAMETA: Reducir la replicación viral (HBV
DNA sérico Indetectable), desarrollo de
anti-Hbe y seroconversión terminada
•• CANDIDATOS:CANDIDATOS: pacientes en fase
immuno-activa (elevada ALT and/or
AST), con fibrosis en la biopsia, que
ponen al niño en grave riesgo de
• cirrosis durane su niñez.

• TRATAMIENTO
• Interferon-α2b (IFN-α2b) -24 sem- como
inmunomodulador y antiviral. (Respuesta
de 25% comparado a adultos)
• Lamivudine oral, analogo-nucleosido
sintético inhibidor de la enzima
transcriptasa reversa. >2 yr, por 52 sem,
aclaramiento de HBeAg en 34%.
• Adefovir (un analogo de purina que inhibe la
replicación viral) . >12 años, en 1 año 23% de
seroconversion.

• TRATAMIENTO
• PegInterferon-α2
• Entecavir (un analogo de nucleotido
que inhibe la replicación viral) . >16
años, 21% de seroconversion
• Tenofovir (un analogo de nucleotido que
inhibe la replicación viral) . >12 años, 21%
de seroconversion.

• PREVENCIÓN
• Vacunación universal
• Inmunoglobulina para hepatitis B
• Profilaxispostexposición
• PRONOSTICO
• En general es bueno después de un
infección aguda, aunque existe el
riesgo de FHA

• ETIOLOGÍA
• Virus ARN – Flaviridae. 6 genotipos y muchos
subtipos que evaden la vigilancia del huésped
• Causa mas común de enfermedad hepática
crónica
• 170 millon es infectados en el mundo.
Prevalencia 0.2en < 11 años y 0.4% en >11 a
• CONTAGIO:
• Sangre, drogas, sexo, ocupacional, Vertical
(5%). Icrementa con VIH
HEPATITIS VIRAL Hepatitis C

• ETIOLOGÍA
• Virus ARN – Flaviridae. 6 genotipos y muchos
subtipos que evaden la vigilancia del huésped
• Causa mas común de enfermedad hepática
crónica
• 170 millon es infectados en el mundo.
Prevalencia 0.2en < 11 años y 0.4% en >11 a
• CONTAGIO: Sangre, drogas, sexo,
ocupacional, Vertical (5%). Icrementa con VIH
• CLINICA: Indistinguible de otras hepatitis

HEPATITIS VIRAL
Historia Natural de la Hepatitis C

• AFECTACIÓN
• 6-19% de niños alcanzan aclaramiento del virus en
6 años
• HCV Crónica es una infección silente.
• Las transaminasas fluctúan y son usualmente
normales, pero hay inflamación generalizada. La
progresión a fibrosis toma varios años, se acelera
con comorbilidades.
• Aproximadamente 25% de los infectados hacen
cirrosis, falla hepática, y ocasionalmente,
carcinoma hepatocelular primario dentro de 20-
30 años desde la infección aguda.

• DIAGNÓSTICO
• Immunoensayo enzimático para anti-HCV.
• PCR
• Biopsia, previa a tratamiento
• COMPLICACIONES: Hepatitis crónica, fibrosis y
cirrosis(en adultos).
• TRATAMIENTO: Peginterferon IFN-α2b, Y ribavirin,
telaprevir y boceprevir (inhibidores de proteasa viral )
• No existe vacuna.
• PRONOSTICO: Control anual, comorbilidades llevan al
daño hepático progresivo

• ETIOLOGÍA
• HDV, l más pequeño de los virus animales conocidos,
necesita la presencia del HBV para producir infeccion
• CLINICA: Igual a los otros hepatotropos, sintomas mas
severos
• DIAGNÓSTICO: IgM Ac HDV
• COMPLICACIONES: Aconsiderarse en todo caso de FHA
• TRATAMIENTO: IFN???. No existe vacuna
HEPATITIS VIRAL Hepatitis D

• ETIOPATOGENIA
• HEV, ha sido clonado con técnicasmoleculares
• Antes se le llamaba No A – No B
• Se asocia a deficiencia sanitaria
• Incubación 40 días (15-60d)
• CLINICA: Igual a HAV, sintomas mas severos
• DIAGNÓSTICO: IgM e IgG, PCR
• COMPLICACIONES: Alta mortalidad en embarazadas
• TRATAMIENTO: Ninguno???. Si existe vacuna
• PRONÓSTICO: Se incrementa rápidamente
HEPATITIS VIRAL Hepatitis E

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