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Silicosis

  1. 1. SILICOSIS UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE NUEVO LEÓN Facultad de Ciencias Biológicas LA Patologia 281  
  2. 2. Silicosis <ul><li>Pudrición de Potter. </li></ul><ul><li>Pneumonoultramicroscopicsilicovolcanoconiosis </li></ul><ul><ul><li>(nombre no oficial, 1935) </li></ul></ul><ul><li>Pneumoconiosis </li></ul><ul><li>Fibrosis progresiva, granulomatosa, hialinizante, que se produce por la inhalacion de polvo de silica. </li></ul><ul><li>Cicatriza en forma de lesiones nodulares en los alveolos pulmonares. </li></ul>
  3. 3. Silica, el agente causal. <ul><li>SiO 2 </li></ul><ul><li>Minerales más comunes en la corteza. </li></ul><ul><li>Arena, rocas como el granito, piedra arenisca, piedra y pizarra, ópalo, calcedonia, tierra diatomea, minerales metálicos. </li></ul><ul><li>Las tres formas más comunes son cuarzo, tridimita y cristobalita. </li></ul><ul><li>Agencia internacional de investigacion del cancer (IARC) la clasifica en el gpo 1 de carcinogenia pulmonar en humanos. </li></ul>
  4. 4. Silicosis <ul><li>Minería </li></ul><ul><li>Industria del acero </li></ul><ul><li>del hierro </li></ul><ul><li>Industria de la construcción </li></ul><ul><li>Picapedrería (marmol) </li></ul><ul><li>Industria de la cerámica (porcelana, arcilla). </li></ul>
  5. 5. Silicosis Sintomatologia <ul><li>Pueden no aparecer hasta años después de la exposición. </li></ul><ul><li>La disnea (dificultad para respirar) </li></ul><ul><li>Tos </li></ul><ul><li>Taquipnea (respiración rápida) </li></ul><ul><li>Pérdida de apetito </li></ul><ul><li>Dolor en el pecho </li></ul><ul><li>Fiebre </li></ul><ul><li>Gradual grietas superficiales oscuras en las uñas. </li></ul><ul><li>En los casos avanzados, lo siguiente puede ocurrir:     * Cianosis (piel azul)     * Cor pulmonale (enfermedaddel corazón ventrículo derech.)     * Insuficiencia respiratoria </li></ul>
  6. 6. Silicosis Morfología <ul><li>Los nódulos silicóticos, del tamaño de una cabeza de alfiler, son casi patognomónicos de silicosis (Fig. 2-11). </li></ul><ul><li>Pueden aumentar en número lentamente, formando campos cicatrices por aglomeración. </li></ul><ul><li>Los focos silicóticos aislados se localizan en las zonas medias del pulmón (imagen en mariposa en radiografía). Las bases y vértices pulmonares se afectan tardíamente. </li></ul><ul><li>Tienden a la hialinización en el curso de 3 a 6 meses. </li></ul>Figura 2.11 Nódulo silicótico pulmonar con característica fibrosis hialina concéntrica http://escuela.med.puc.cl/publ/AnatomiaPatologica/02Respiratorio/2neumoconiosis.html
  7. 7. Silicosis Morfología <ul><li>Con luz polarizada se identifican en el tejido numerosos cristales de cuarzo de 1 a 5 µm , birrefringentes, intracelulares y extracelulares. </li></ul><ul><li>Las arterias y bronquíolos incluidos en los granulomas se destruyen. </li></ul><ul><li>Los focos fibrosos mayores pueden necrosarse y formar cavernas al abrirse a un bronquio. </li></ul><ul><li>Parte del polvo inhalado es transportado a los ganglios linfáticos regionales donde pueden constituir nódulos silicóticos también. </li></ul>Figura 2.11 Nódulo silicótico pulmonar con característica fibrosis hialina concéntrica http://escuela.med.puc.cl/publ/AnatomiaPatologica/02Respiratorio/2neumoconiosis.html
  8. 8. Silicosis Histopatologia <ul><li>La lesión definitoria es el nódulo silicótico. </li></ul><ul><li>Diámetro entre 1 y 10 mm. </li></ul><ul><li>Se divide en tres zonas: central acelular, media con fibras de colágeno y periferica con macrofágos, fibroblastos y linfocitos. </li></ul><ul><li>En las áreas acelulares es común identificar cristales de silicato birrefringentes en forma de aguja. </li></ul><ul><li>En la exposición aguda e intensa el nódulo está ausente, y se aprecia una ocupación de los espacios alveolares por material proteináceo PAS-positivo. </li></ul>
  9. 9. Silicosis Patogenia <ul><li>Sin polvo de cuarzo no existe silicosis. Actualmente se consideran dos teorías: </li></ul><ul><li>La teoría de la solubilidad : las partículas de sílice se disuelven intracelularmente y el ácido silícico disuelto produce necrosis de los macrófagos con fibrosis. </li></ul><ul><li>La teoría de la superficie : la acción patógena del polvo de cuarzo es determinada por la reacción entre la superficie de las partículas de cuarzo y la membrana plasmática de los macrófagos . En la progresión de la citotoxicidad se disuelven las membranas lisosomales. Las células necróticas son probablemente el elemento irritante que desencadena la fibrosis </li></ul>
  10. 10. Silicosis
  11. 11. Silicosis Formas clínicas <ul><li>Silicosis crónica. </li></ul><ul><li>Es la forma más común, exposición moderada. </li></ul><ul><li>Manifestaciones tras 20 años usualmente se mantiene asintomático. </li></ul><ul><li>Tos, disnea y melanoptisis. </li></ul><ul><li>En la radiografía simple de tórax se distinguen dos patrones radiológicos: </li></ul><ul><li>Silicosis simple : es el patrón clásico, y consiste en múltiples nódulos de 1 a 10 mm de diámetro, suelen iniciarse en los lóbulos superiores. Progresan. </li></ul>
  12. 12. Silicosis Formas clínicas <ul><li>Fibrosis Masiva Progresiva (mlLP ). </li></ul><ul><li>Como consecuencia de confluencia de los nódulos en masas mayores de 1 cm de diámetro, con mas genes irregulares y mal definidos (figura 24.2). Predominan en lóbulos superior y son uni o bilaterales. Suelen mostrar calcificación y pueden cavitarse. </li></ul>Figura 24.2. Enfermo .con silicosis y fibrosis masiva progresiva. Los conglomerados se situan centralmente dejando zonas de enfisema en vertices y bases pulmonares.
  13. 13. Silicosis Formas clínicas <ul><li>Los ganglios linfáticos hiliares y mediastínicos suelen hipertrofiarse en cualquier estadio y en un pequeño porcentaje de los casos muestran calcificación en &quot;cáscara de huevo&quot; (figura 24.3), primordialmente los hiliares, hallazgo muy específico que se considera diagnóstico si existe evidencia de exposición a sílice. </li></ul>Flgura 24s. Adenopatlas hiliares con calcificación periferica en &quot;cáscara de huevon en enfermo silicotico (flechas).
  14. 14. Silicosis Formas clínicas Figura 24.4. TACAR mostrando conglomerados de fibrosis masiva progresiva en enfermo con silicosis. Se sitúan centralmente con conexión en los hilios pulmonares, mientras que en el resto del parénquima hay nódulos silicóticos de diferente tamaño que coexisten con áreas de enfisema. Tomografia computarizada Alta Resolución Pulmonar
  15. 15. Silicosis Formas clínicas <ul><li>Silicosis acelerada. </li></ul><ul><li>Es poco frecuente y se desarrolla entre 2 y 5 años después de una exposición intensa. </li></ul><ul><li>Disnea precoz y termina siendo invalidante. </li></ul><ul><li>Patrón nodular o reticulonodular difuso e irregular. </li></ul><ul><li>Silicoproteinosis aguda . </li></ul><ul><li>Es una entidad muy rara. </li></ul><ul><li>Inhalación muy intensa de sílice a altas concentraciones. </li></ul><ul><li>Usualmente en construcción de túneles y trabajos con chorro de arena. </li></ul><ul><li>Se presenta con disnea </li></ul><ul><li>Rápidamente progresiva e insuficiencia respiratoria. </li></ul><ul><li>Radiológicamente se </li></ul>
  16. 16. Silicosis Diagnostico y prevalencia <ul><li>Igual que en otras neumoconiosis el diagnóstico se basa en la historia laboral y la presencia de las alteraciones radiológicas, el estudio histopatológico, salvo en circunstancias especiales. </li></ul><ul><li>De 1991 a 1995, China informó de más de 24.000 muertes debido a la silicosis de cada año. </li></ul><ul><li>En los Estados Unidos, se estima que un millones a dos millones los trabajadores han tenido una exposición ocupacional al polvo de sílice cristalina y 59.000 de estos trabajadores se desarrollará la silicosis en algún momento en el curso de sus vidas. </li></ul>
  17. 17. Silicosis Complicaciones <ul><li>Tuberculosis pulmonar y otras infecciones. </li></ul><ul><li>Silice estimula el crecimiento de Mycobacterium tuberculosis en cultivos de macrófagos. Pueden ocurrir otras infecciones oportunistas </li></ul><ul><li>como nocardiosis o aspergilosis. </li></ul><ul><li>Cáncer de pulmón. </li></ul><ul><li>N o está claramente determinado si es debido a un efecto aditivo por </li></ul><ul><li>el consumo de tabaco o al propio mineral. </li></ul><ul><li>Enfermedades sistémicas. </li></ul><ul><li>Lupus eritematoso sistémico, esclerodermia y </li></ul><ul><li>dermatomiositis. </li></ul><ul><li>Todos estos procesos patológicos son más comunes en la forma acelerada. </li></ul>
  18. 18. Silicosis <ul><li>Evolución y pronóstico </li></ul><ul><li>Depende del estadio, de la intensidad de la exposición y del tipo de enfemedad </li></ul><ul><li>en el momento del diagnóstico. </li></ul><ul><li>Se ve implicado factores inmunológicos. </li></ul><ul><li>Fallecimiento. </li></ul><ul><li>Tratamiento </li></ul><ul><li>No existe una terapia específica , excepto la de las complicaciones y las </li></ul><ul><li>medidas preventivas: </li></ul><ul><li>inyección de agua en las explotaciones </li></ul><ul><li>ventilación </li></ul><ul><li>Adecuada </li></ul><ul><li>Medidas de protección individual (mascarillas) </li></ul><ul><li>cese de tabaquismo. </li></ul>
  19. 20. Silicosis
  20. 21. Referencias <ul><li>http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs238/en/ </li></ul><ul><li>http://en.wikipedia.org/wiki/Silicosis#cite_note-WHO-7 </li></ul><ul><li>http://escuela.med.puc.cl/publ/AnatomiaPatologica/02Respiratorio/2neumoconiosis.html </li></ul><ul><li>http://images.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.teara.govt.nz/files/p9722spm.jpg&imgrefurl=http://www.teara.govt.nz/en/gold-and-gold-mining/4/6/1&usg=__9UbUPoYMRo2Jo3-MIuIdskCdDcQ=&h=416&w=500&sz=30&hl=es&start=1&sig2=1d-SwSaBya9VFOxVpEUTbA&um=1&itbs=1&tbnid=R4accUtrvY4sEM:&tbnh=108&tbnw=130&prev=/images%3Fq%3Dnormal%2Blung%2Bsilicosis%2Blung%26hl%3Des%26client%3Dfirefox-a%26rls%3Dorg.mozilla:es-ES:official%26sa%3DG%26um%3D1&ei=H_54S4n7BYOWtgfkrozzCQ </li></ul>

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