1. Objetivos de Patología I, II Parcial, I semestre 2007 Patología Vascular
Patología Vascular
Objetivo 1
ARTERIOSCLEROSIS: (literalmente, endurecimiento de las arterias) termino genérico que designa el
engrosamiento y la pérdida de elasticidad de las paredes arteriales.
Se reconocen 3 patrones de arteriosclerosis, que difieren en cuanto a la fisiopatología y las consecuencias
clínicas y patológicas:
1. Aterosclerosis
2. Esclerosis calcificada de Monckeberg se caracteriza por depósitos de calcio en arterias
musculares, en personas de más de 50 años.
3. Arteriolosclerosis que afecta a las arterias de pequeño calibre y a las arteriolas. Existen dos
variantes anatómicas, hialina e hiperplasica, ambas asociadas con engrosamientos de las paredes
vasculares y estrechamiento de la luz, que pueden causar lesión isquémica distal.
Objetivo 2
Aterosclerosis
La aterosclerosis (AT) se caracteriza por lesiones de la intima, llamadas ateromas, o placas ateromatosas o
fibrograsas, que sobresalen en la luz vascular y la obstruyen, y debilitan la media subyacente.
Prevalencia: prácticamente ubicua en la mayoría de las naciones desarrolladas, la aterosclerosis es mucho
menos prevalerte en América Central y del Sur, África y Asia.
Factores de Riesgo:
• Aumento de la edad: la edad es una influencia dominante.
• Sexo: los hombres están mucho mas predispuestos a la aterosclerosis y sus consecuencias que las
mujeres.
• Genética: la predisposición familiar bien demostrada a la aterosclerosis es probablemente poligénica.
• Hiperlipidemia: la mayor parte de los datos implican de forma específica a la hipercolesterolemia
(niveles plasmáticos altos de colesterol).
• Hipertensión: es un factor de riesgo importante para la aterosclerosis en todas las edades.
• Tabaquismo: factor de riesgo bien comprobado en hombres y que explica el aumento relativamente
reciente de la incidencia y la gravedad de la aterosclerosis en mujeres.
• Diabetes Mellitus: induce hipercolesterolemia y aumenta mucho la predisposición a la aterosclerosis.
• Otros factores: Obesidad, Inactividad física, Estrés, Déficit posmenopáusico de estrógenos, Dieta
rica en carbohidratos, Consumo de alcohol. Pacientes con homocistinuria.
Patogenia
Papel de la lesión endotelial: la lesión endotelial crónica o repetitiva constituye la clave de la
hipótesis de respuesta a la lesión.
Las lesiones humanas precoces comienzan en sitios con un endotelio morfológicamente intacto. Así pues, la
anomalía iniciadora puede ser la disfunción endotelial sin denudación, que aumenta la permeabilidad
endotelial, favorece la adherencia de leucocitos y altera la expresión de productos de los genes de las células
endoteliales.
Se desconoce la causa específica de la disfunción endotelial en la aterosclerosis precoz.
Las citocinas inflamatorias, como el factor de necrosis tumoral (TNF), estimulan la expresión de genes
endoteliales que pueden favorecer la aterosclerosis. Sin embargo, se cree que los dos determinantes más
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importantes de las alteraciones endoteliales, quizá actuando simultáneamente, son las alteraciones
hemodinámicas que acompañan a la función circulatoria normal y los efectos adversos de la
hipercolesterolemia.
El flujo de tipo laminar induce genes endoteliales, cuyos productos (como el antioxidante superoxido
dismutasa) protegen contra el desarrollo de lesiones.
Papel de la inflamación: los mecanismos inflamatorios median la iniciación, la progresión y las
complicaciones de las lesiones ateroscleroticas. El endotelio normal no favorece la unión de los leucocitos.
Sin embargo, en fases tempranas de la aterogénesis, las células endoteliales comienzan a expresar sobre
sus superficies moléculas de adherencia selectivas, que unen varias clases de leucocitos.
Una vez que los monocitos se adhieren al endotelio (1) migran entre las CE para localizarse en la íntima,
estimulados en gran parte por quimiocinas, y (2) se transforman en macrófagos y engloban con avidez
lipoproteínas, en gran parte LDL oxidadas.
Aunque el reclutamiento de monocitos y su diferenciación subsiguiente en macrófagos, y finalmente en
células espumosas, tiene inicialmente una función protectora, ya que esas células eliminan partículas de
lípidos en potencia perjudiciales, la acumulación progresiva acaba conduciendo a progresión de la lesión.
Los linfocitos T (tanto CD4+ como CD8+) también son reclutados hacia la íntima por quimioatrayentes. El
intercambio de entre los macrófagos y las células T conduce a la activación inmune celular y humoral,
característica de un estado inflamatorio crónico.
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Papel de los lípidos: como ejemplos de anomalías de las lipoproteínas halladas con frecuencia en la
población, se pueden citar: (1) aumento del colesterol LDL, (2) disminución del colesterol HDL y (3) niveles
aumentados de la lipoproteína LP(a) anormal.
Datos que implican a la hipercolesterolemia en la génesis de la aterosclerosis:
1. Los lípidos principales de las placas ateromatosas son colesterol y esteres de colesterol del plasma.
2. Los macrófagos de las zonas arteriales con estrías grasas contienen LDL oxidadas.
3. Los defectos genéticos del metabolismo de las lipoproteínas causantes de la hipercolesterolemia se
asocian con aterosclerosis acelerada.
4. Otros trastornos genéticos o adquiridos causantes de hipercolesterolemia conducen a aterosclerosis
prematura y grave.
5. El análisis epidemiológico demuestra una correlación significativa entre gravedad de la aterosclerosis
y niveles de colesterol plasmático total o colesterol LDL.
6. El descenso de las concentraciones séricas de colesterol mediante la dieta o con fármacos frena la
tasa de progresión de la aterosclerosis, consigue la regresión de algunas placas y reduce el riesgo de
eventos cardiovasculares.
Mecanismos por los que la hiperlipidemia contribuye a la aterogénesis:
1. La hiperlipidemia crónica, en particular la hipercolesterolemia, puede alterar directamente la
función de las CE a través de la producción aumentada de radicales libres de oxigeno, que
desactivan el ON, el principal factor relajador endotelial.
2. En caso de hiperlipidemia crónica, las lipoproteínas se acumulan dentro de la íntima en los sitios
con permeabilidad endotelial aumentada.
3. El cambio químico de los lípidos, inducidos por los radicales libres, producen LDL oxidasas
(modificadas) que: (1) son ingeridas por macrófagos a traces del receptor de residuos, para
formar células espumosas; (2) aumentan la acumulación de monocitos en las lesiones; (3)
estimulan la liberación de factores de crecimiento y de citocinas, y (4) tienen un efecto citotóxico
sobre las CE y las CML.
Papel de las células de músculo liso: las CML emigran desde la media hasta la íntima, donde proliferan y
depositan componentes de la MEC, con lo que convierten la estría grasa en un ateroma fibrograso maduro, y
contribuyen al crecimiento progresivo de las lesiones ateroscleroticas.
Varios factores de crecimiento se han implicado en la proliferaron de las CML, entre ellos: PDGF, EL FGF y el
TGF-α. Las CML también captan lípidos modificados, con lo que contribuyen a la formación de células
espumosas.
Las CML vasculares sintetizan moléculas de la MEC, en particular colágeno, que estabiliza las placas
ateromatosas.
Lo expuesto en párrafos anteriores resalta el hecho de que el ateroma en evolución consiste en una reacción
inflamatoria crónica, con macrófagos, linfocitos, CE y CML, que expresan o aportan una variedad de factores
capaces de modificar la función celular.
Tipos de arterias que afecta
Las placas ateroscleroticas se desarrollan en forma primaria en arterias elásticas (aorta, carótidas e iliacas) y
arterias musculares de mediano y gran calibre (coronarias y poplíteas).
La enfermedad aterosclerótica sintomática afecta mas frecuentemente a las arterias que irrigan el corazón, el
encéfalo, los riñones y las extremidades inferiores.
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En las arterias de pequeño calibre, los ateromas pueden ocluir la luz, comprometer el flujo de sangre hacia los
órganos distales y causar lesión isquémica. Las placas pueden experimentar rotura y provocar la formación
de trombos que obstruyan el flujo sanguíneo.
Morfología y tipos de lesión: los procesos clave en la aterosclerosis son el engrosamiento de la intima y la
acumulación de lípidos.
1. Las estrías grasas: representan la lesión más temprana de la aterosclerosis. Se compone de células
espumosas llenas de lípidos. No están muy elevadas, y por tanto no alteran el flujo sanguíneo.
Comienzan como múltiples puntos planos amarillentos, con menos de 1 mm. de diámetro, que
confluyen para formar estrías alargadas de 1 cm. o más de longitud. Contienen linfocitos T y lípidos
extracelulares en menores cantidades que las placas.
2. Las placas ateroscleróticas: el ateroma (del griego atera, papilla) o placa ateromatosa es una lesión
focal elevada que se inicia dentro de la íntima, con en centro blando, amarillento y grumoso de lípidos
(principalmente colesterol y ésteres de colesterol), cubierto por una envoltura fibrosa, blanca y firme.
las placas ateromatosas contienen tres componentes principales: (1) células, entre ellas CML,
macrófagos y otros leucocitos. (2) MEC, con colágeno, fibras elásticas y proteoglicanos, y (3) lípidos
intracelulares y extracelulares. Las células espumosas son elementos grandes cargados de lípidos
que proceden predominantemente de los monocitos sanguíneos y también de las CML.
La lesión avanzada de aterosclerosis experimenta riesgos de los siguientes cambios patológicos con
significado clínico:
• Rotura focal, ulceración o erosión: de la superficie luminal de las placas ateromatosas, que inducen la
formación de trombos, o la descarga de restos celulares al torrente sanguíneo, produciendo
microémbolos. (émbolos de colesterol o ateroémbolos).
• Hemorragia: en una placa, especialmente en las arterias coronarias. Un hematoma contenido puede
ampliar la placa o inducir su rotura.
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• Trombosis superpuesta: la complicación mas temida, suele ocurrir en lesiones alteradas y puede ocluir
parcial o totalmente la luz.
• Dilatación aneurismática: puede estar causada por atrofia de la media subyacente, inducida por AT, con
pérdida de tejido elástico, que provoca debilidad y puede conducir a la rotura.
• Calcificación.
Objetivo 3
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA: presión sanguínea elevada. La hipertensión es una enfermedad
con consecuencias en ocasiones devastadoras, y que muchas veces no produce síntomas hasta fases
avanzadas de su evolución. Representa uno de los factores de riesgo más importantes para la arteriopatía
coronaria y para los accidentes vasculares cerebrales; puede conducir a hipertrofia cardíaca, y en potencia,
insuficiencia cardíaca, disección aórtica e insuficiencia renal.
Una presión diastólica mantenida superior a 90 mmHg o una presión sistólica mantenida superior a 140
mmHg se considera que representa hipertensión.
Cifras de presión sistólica y diastólica de la hipertensión arterial (mmHg):
Presión sistólica Presión diastólica
Fase 1 140-159 90-99
Fase 2 160-179 100-109
Fase 3 ≥ 190 ≥ 110
Tipos de hipertensión:
1. Cuando un paciente padece hipertensión arterial sin una causa evidente se dice que sufre de
hipertensión primaria, esencial o idiopática.
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2. Se considera que padecen hipertensión secundaria los individuos con un defecto específico de un
órgano o de un gen que es causante de la hipertensión. Casi todas las formas secundarias de están
relacionadas con una alteración de la secreción hormonal, de la función renal, o de ambas.
3. Hipertensión maligna: además del notable aumento de la presión arterial (presión arterial diastólica
> 130 mmHg) asociado a edema de papila, hemorragias y exudados retinianos, el cuadro florido de
hipertensión maligna puede comprender manifestaciones de encefalopatía hipertensiva, como cefalea
intensa, vómitos, alteraciones visuales, parálisis transitorias, convulsiones, estupor y coma.
Causas de hipertensión:
1. Hipertensión esencial
2. Hipertensión secundaria:
• Renal: Glomerulonefritis aguda
Neuropatía crónica
Enfermedad poliquística
Estenosis arterial renal
Displasia fibromuscular arterial renal
Vasculitis renal
Tumores productores de renina
• Endocrina: hiperfunción adrenocortical ( síndrome de Cushing,
Hiperaldosteronismo primario, hiperplasia suprarrenal
congénita, ingesta de regaliz).
Hormonas exógenas (glucocorticoides, estrógenos,
Simpaticomiméticos, y alimentos que contienen tiramina,
Inhibidores de la MAO).
Feocromocitoma
Acromegalia
Hipotiroidismo (mixedema)
Hipertiroidismo (tirotoxicosis)
Inducida por embarazo
• Cardiovascular: Coartación de la aorta
Poliarteritis nudosa
Volumen intravascular aumentado
Gasto cardiaco aumentado
Rigidez de la aorta
• Neurológica: Psicógeno
Presión intracraneal aumentada
Apnea del sueño
Estrés agudo, incluyendo cirugía
Patogenia de la hipertensión: la hipertensión arterial ocurre cuando la relación entre gasto cardiaco y
resistencia periférica total esta alterada.
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Factores genéticos: tienen un papel claro en la determinación de los niveles de hipertensión arterial.
Además varios trastornos monogénicos causan formas relativamente raras de hipertensión (y de hipotensión)
mediante alteración de la absorción de sodio en los riñones. Entre ellos se incluyen:
• Defectos genéticos en las enzimas participantes en el metabolismo de la aldosterona (ej. Aldosterona
sintasa, 11-β-hidroxilasa, 17 α-hidroxilasa). Estos defectos conducen a un aumento adaptativo de la
secreción de aldosterona, con aumento de la reabsorción de de sal y agua, expansión del volumen
plasmático y, en ultimo termino, hipertensión.
• Mutaciones en las proteínas que afectan la reabsorción de sodio. Por ejemplo, la forma moderadamente
grave de hipertensión sensible a la sal, conocida como el Síndrome de Liddle, esta causada por
mutaciones en una proteína del ENaC, que conduce a incremento de la reabsorción de sodio en el túbulo
distal inducida por la aldosterona.
Factores ambientales: pueden modificar la expresión de los determinantes genéticos de presión aumentada.
El estrés, la obesidad, el tabaquismo, la inactividad física y el consumo intenso de sal se han implicado como
factores exógenos en la hipertensión.
Influencias vasoconstrictoras: como causa primaria de hipertensión. Son factores que inducen
vasoconstricción funcional o estímulos que provocan cambios estructurales directos en la pared vascular, y
aumentan la resistencia periférica.
Retención excesiva de sodio por el riñón: en presencia de presión arterial normal representa el evento
clave iniciador de la hipertensión esencial, y que de hecho constituya una vía común final para la patogenia
de la hipertensión.
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La excreción de sodio disminuida puede conducir secuencialmente a un aumento del volumen de líquidos,
elevación del gasto cardíaco, y vasoconstricción periférica, con la consiguiente elevación de la presión
arterial.
En el contexto de una presión arterial más alta, los riñones deben excretar sodio adicional suficiente para
igualar la ingesta y prevenir la retención de líquidos.
Hipertrofia vascular y lesiones vasculares.
Aspecto morfológico
1. Arteriolosclerosis hialina: esta lesión vascular consiste en un engrosamiento hialino, rosado y
homogéneo de las paredes de las arteriolas con pérdida del detalle de las estructuras subyacentes, y
con estenosis de luz. Las lesiones revelan una fuga de componentes del plasma a través del
endotelio vascular y producción excesiva de matriz extracelular por las CML. La arteriolosclerosis
hialina es una característica morfológica mayor de la nefrosclerosis benigna.
2. Arteriolosclerosis hiperplásica: relacionada con elevaciones más agudas o graves de la presión
arterial, es característica, aunque no exclusiva, de la hipertensión maligna. La arteriolosclerosis
hiperplásica cursa con engrosamiento laminado, concéntrico, como piel de cebolla, de las paredes de
las arteriolas, con estrechamiento progresivo de las luces. En el microscopio electrónico, las
laminaciones pueden consistir en CML y membrana basal engrosada y reduplicada.
3. En la hipertensión maligna, estos cambios hiperplásicos se acompañan de depósitos de fibrinoide y
necrosis aguda de las paredes vasculares, conocida como arteriolitis necrotizante, sobre todo en
los riñones.
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9. Objetivos de Patología I, II Parcial, I semestre 2007 Patología Vascular
Complicaciones:
• Cardiomegalia
• Hemorragia cerebral
Objetivo 4
ANEURISMA: es una dilatación anormal localizada de un vaso sanguíneo o de la pared del corazón.
Cuando un aneurisma estar rodeado por componentes de la pared arterial o por la pared atenuada del
corazón, se conoce como aneurisma verdadero.
En contraste, un aneurisma falso (conocido también como pseudoanuerisma), es una brecha en la pared
vascular que conduce a un hematoma extravascular, en comunicación libre con el espacio intravascular
(“Aneurisma pulsátil”).
Disección arterial: aparece cuando la sangre entra en la pared de la arteria, como un hematoma disecante
entre sus capas. Las disecciones se pueden iniciar, aunque no siempre, en arterias aneurismáticas.
Los aneurismas, tanto verdaderos como falsos, se pueden romper, y lo mismo sucede con las disecciones.
Clasificación macroscópica de los aneurismas:
1. Aneurismas saculares: son en esencia esféricos (afectación de solo una porción de la pared
vascular, con tamaño variable entre 5 y 20 cm. de diámetro, y muchas veces están llenos parcial o
completamente por un trombo.
2. Aneurismas fusiformes: (con afectación de un segmento largo), varían en diámetro (hasta 20 cm.) y
longitud; muchos afectan a toda la porción ascendente y transversal del cayado aórtico, mientras que
otros pueden afectar a segmentos largos de la aorta abdominal o incluso a las iliacas.
Aneurisma de la Aorta Abdominal (AAA):
La aterosclerosis, la etiología mas frecuente de los aneurismas, causa adelgazamiento de la pared arterial
debido a la destrucción de la media, secundaria a la placa originada en la intima.
Morfología:
Situados en general por debajo de las arterias renales y por encima de la bifurcación de la aorta, los AAA son
saculares o fusiformes, a veces de hasta 15 cm. de diámetro mayor y de longitud variable (hasta 25 cm.).
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El aneurisma y la aorta cercana contienen con frecuencia ulceras ateromatosas cubiertas por trombos
murales granulares, principales lugares para la formación de ateroémbolos que se pueden alojar en los vasos
de los riñones o de las extremidades inferiores.
Dos variantes de AAA merecen mención especial:
• Aneurismas Aórticos Abdominales Inflamatorios: se caracterizan por fibrosis periférica densa que
contiene una abundante reacción inflamatoria rica en linfocitos y células plasmáticas, con muchos
macrófagos y frecuentes células gigantes. Su causa es incierta.
• Aneurismas Aórticos Abdominales Micóticos: son AAA ateroscleróticos por alojamiento de
microorganismos circulantes en su pared, sobre todo en casos de bacteriemia por una gastroenteritis
salmonelósica primaria. En tales pacientes, la supuración puede destruir posteriormente más la media, y
potenciar la dilatación rápida y la rotura.
Patogenia de la AAA:
La aterosclerosis es una causa importante de AAA, pero pueden contribuir otros factores. Rara vez se
desarrollan antes de los 50 años, y son más comunes en hombres.
Existe una susceptibilidad genética a los AAA, aparte de la predisposición genética a la aterosclerosis o la
hipertensión.
La atención se ha centrado recientemente en un equilibrio alterado entre degradación y síntesis de colágeno,
mediada por infiltrados inflamatorios locales y por las enzimas proteolíticas destructoras que ellos producen y
regulan. Así pues, el colágeno anormal o se remodelación puede proporcionar un sustrato susceptible sobre
el que pueden actuar la aterosclerosis, la hipertensión o ambas, para debilitar la pared aórtica.
A este respecto, las metaloproteinasas de matriz (MMP) se han implicado en el desarrollo de aneurismas
aórticos a través de la proteólisis aumentada de las proteínas de la matriz extracelular.
Estas enzimas tiene la capacidad de degradar prácticamente todos los componentes de la matriz extracelular
en la pared arterial (colágenos, elastina, proteoglicanos, laminina, fibronectina).
Complicaciones de la AAA:
Las consecuencias clínicas de los AAA incluyen:
1. Rotura en la cavidad peritoneal o los tejidos retroperitoneales, con hemorragia masiva,
potencialmente fatal.
2. Obstrucción de un vaso, en particular de las ramas ilíacas, renales, mesentéricas o vertebrales; lo
que conduce a lesión tisular isquémica.
3. Embolia de ateroma o trombo mural.
4. Presión sobre una estructura adyacente, como compresión de un uréter o erosión de vértebras.
5. Presentación como una masa abdominal (es frecuente la pulsación palpable) que simula un tumor.
Aneurisma Sifilítico (Luéticos)
La endarteritis obliterante característica de la fase terciaria de la sífilis (lúes) muestra predilección por los
vasos pequeños, con complicaciones sobre todo en la aorta y el sistema nervioso.
La afectación sifilítica de los vasa vasorum de la aorta torácica puede conducir a una dilatación aneurismática,
que en ocasiones incluye el anillo aórtico.
Morfología:
La afectación inflamatoria comienza en la adventicia aórtica y afecta en particular a los vasa vasorum, para
inducir endarteritis obliterante rodeada por un infiltrado de linfocitos y células plasmáticas (aortitis sifilítica).
El estrechamiento de las luces de la vasa vasorum causa lesión isquémica de la media aortica, con pérdida
focal de fibras elásticas y células musculares de la media seguida por inflamación y cicatrización. Con la
destrucción de la media, la aorta pierde su capacidad de retracción elástica y puede experimentar dilatación,
con formación de un aneurisma sifilítico.
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La afectación lutéica de la aorta favorece el desarrollo de la ateromatosis superpuesta de la raíz aortica;
además puede causar dilatación de del anillo de la válvula aortica, con insuficiencia valvular por estiramiento
circunferencial de las cúspides de las valvas.
A causa de la insuficiencia aortica, la pared ventricular izquierda puede experimentar hipertrofia masiva por
sobrecarga de volumen, a veces hasta alcanzar los 1000g (tres veces su peso normal), los que se conoce
descriptivamente como “cor bovinum” (Corazón de vaca).
Disección Aórtica (Hematoma Disecante):
Es una enfermedad catastrófica, caracterizada por disección de la sangre entre y a lo largo de los planos
laminares de la media, con formación de un canal lleno de sangre dentro la pared aortica, que se rompe con
frecuencia hacia fuera para causar una hemorragia masiva.
La hipertensión es claramente el principal factor de riesgo para la disección en conjunto, pero su contribución
al daño de la media aórtica es incierta.
La disección aórtica ocurre principalmente en dos grupos principales de pacientes: más del 90% de las
disecciones aparecen en hombres entre 40 y 60 años y con antecedentes de hipertensión. El segundo grupo
mayor de pacientes, en general mas jóvenes, presentan alguna anomalía sistémica o localizada del tejido
conectivo que afecta a la aorta. La disección también puede ser iatrogénica, como una complicación de la
canulación arterial. Rara vez, por razones desconocidas, ocurre durante o después del parto.
Morfología:
En la disección espontánea, un desgarro de la intima, que representa presumiblemente el origen de la lesión,
se extiende por la media de la aorta ascendente, sin atravesarla, dentro de los 10 cm. siguientes a la válvula
aortica.
La disección se puede extender a lo largo de la aorta en sentido proximal hacia el corazón, así como en
disección distal, a veces en todo el recorrido hasta las arterias ilíacas y femorales.
El hematoma disecante se extiende de forma característica a lo largo de los planos laminares de la aorta,
habitualmente entre los tercios medio y externo. Muchas veces se rompe hacia fuera y causa hemorragia
masiva.
No siempre existe patología morfológicamente detectable de la pared aortica en la disección. La lesión
preexistente más común, detectable en el estudio histológico, es la degeneración de la media, conocida con
frecuencia como degeneración quística de la media. La degeneración de la media se caracteriza por
fragmentación del tejido elástico y separación de los elementos elásticos y fibromusculares de la túnica
media, por pequeños espacios como hendiduras, donde se pierde el tejido elástico normal; estas áreas son
llenadas por la matriz extracelular amorfa de tejido conectivo y, aunque los recuerdan, no son verdaderos
“quistes”.
La degeneración de la media de la aorta se acompaña con frecuencia al síndrome de Marfan. Los pacientes
con disección debida a la hipertensión presentan cambios inespecíficos variables de la histología de la pared
aortica, desde fragmentación leve del tejido elástico (más común) hasta degeneración franca de la media.
La causa de muerte más frecuente es la rotura de la disección en cualquiera de las tres grandes cavidades
corporales (pericárdica, pleural y peritoneal).
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12. Objetivos de Patología I, II Parcial, I semestre 2007 Patología Vascular
Objetivo 5
Tromboflebitis: inflamación de una vena, acompañada a menudo de un trombo. Suele deberse a
traumatismo vascular, hipercoagulación sanguínea, infección, irritación química, estasis circulatoria, posición
de pie o sentado prolongada, inmovilidad o cateterismo intravenoso mantenido durante un largo periodo.
Flebotrombosis o trombosis venosa: trastorno caracterizado por la presencia de un coagulo en una vena
sin que la pared de esta se encuentre inflamada.
Las trombosis venosas consiguientes muestran tendencia a aparecer en un sitio, desaparecer y a
continuación reaparecer en otras venas, lo que ha dado lugar al nombre de tromboflebitis migratoria (Signo de
Trousseau).
La flebotrombosis afecta más frecuentemente a las venas de las extremidades inferiores (90 % de los casos).
De forma menos frecuente, los trombos venosos pueden desarrollarse en los miembros superiores, el plexo
periprostático o en las venas ováricas y periuterinas; en circunstancias especiales, pueden hallarse en los
senos de la duramadre, la vena porta o la vena hepática.
Causas de flebotrombosis: la insuficiencia cardiaca, las neoplasias, la obesidad, el postoperatorio y el reposo
en cama prolongado o la inmovilización, son los factores predisponentes con más importancia clínica. Los
síndromes genéticos de hipercoagulabilidad también pueden cursar con trombosis venosa.
Morfología:
Los trombos pueden desarrollarse en cualquier parte del sistema cardiovascular; son de tamaño y forma
variables dependiendo del lugar de origen o de las circunstancias que conducen a su desarrollo.
Un área de adhesión al vaso subyacente o a la pared cardíaca, frecuentemente más firme en el punto de
origen, es característica de todos los trombos.
La trombosis venosa es casi invariablemente oclusiva; a menudo, el trombo crea un molde largo de la luz de
la vena. Puesto que estos trombos se forman en un ambiente relativamente estático, tienden a contener más
eritrocitos entremezclados y se conocen también como trombos rojos o de estasis.
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