CI

1. CISTITIS INTERSTICIAL
Dr. Fernando Ponce de León
Ballesteros
Hospital “Hnos. Ameijeiras”

2. • La evaluación y el tratamiento para un
paciente con CI representa un gran
desafío.
• Es la presencia de síntomas miccionales
irritativos crónicos, orina estéril, citología
negativa y hallazgos cistoscópicos
característicos.

3. Antecedentes
• Reconocida como una entidad patológica durante el siglo XIX.
• El primero en describir las “patognomónicas” de la CI fue Skene.
• 1907 Nitze describe una inflamación submucosa en ptes con dolor
suprapubiano y una mucosa vesical que parecía desquebrajarse con
la distensión vesical máxima durante la cistoscopía.
• Hunner a principios del siglo XX describe las lesiones ulcerosas y
hemorrágicas denominándolas úlceras de Hunner.

4. Epidemiología
• Más frecuente en mujeres (6-11:1)
• 30-40 años
• Rara vez en niños y mujeres de edad
avanzada

5. Etiología
• Desconocida
• Mecanismos propuestos:
– Infecciones
– Congestión linfovascular
– Neuropatías
– Tras. Psiconeuróticos
– Inflamaciones no infecciosas
– Defectos a nivel de las capas protectoras de la vejiga
– Presencia de sustancias irritantes en la orina

6. • La CI se ha asociado con diferentes
estados clínicos tales como:
– Colagenopatías
– Enf. Autoinmunitarias
– Infecciones pelvianas, GI, faríngeas, urinarias
– Afecciones alérgicas

7. 1. Infecciones
• Hunner consideró que la CI se debía a infecciones
crónicas bacterianas de la pared vesical secundarias
a una diseminación vía hematógena
• Posteriormente se sugirió una infección intraluminal
y tal vez mural por una diversidad de
microorganismos
• Ningún estudio ha demostrado indicios directos o
indirectos que relacionen a la CI con
microorganismos infecciosos, pero no han podido
descartar la presencia de virus.
• La incidencia de infecciones previas del TU es
mayor en pacientes con CI

8. 2. Obstrucción de los conductos vasculares
y linfáticos.
• Se ha postulado esta hipótesis debido a
la presencia de edema y fibrosis de la
submucosa descritos histológicamente.
• Pueden deberse a cirugías previas,
obstrucción linfática crónica

9. 3. Neuropatía
• Se postuló la perineuritis local como
factor causal debido al predominio de
dolor e inflamación focal alrededor y en
el interior de los fascículos nerviosos
intramurales y perivesicales

10. Mecanismo:
• Liberación de sustancia P cerca de las fibras nerviosas e incremento
de los receptores para ella
• Inflamación de las fibras con mayor liberación de sustancia P
• Incremento del factor de crecimiento nervioso
• Aumento de la densidad de las fibras nerviosas
Distrofia simpática refleja
• Lesión inicial produce dolor crónico
• Alteración del sistema nervioso central
• Persistencia e intensificación del dolor aunque el estímulo inicial no
esté presente

11. 4. Endocrinopatías
• La instilación o exacerbación de CI
después de ooforectomía, la rareza en
sexo masculino, niños y mujeres de edad
avanzada y casos de remisión o
empeoramiento durante el embarazo o
uso de anticonceptivos VO sugieren un
proceso hormonal

12. 5. Psiconeurosis
• La impresión es que los síntomas
neuróticos representen una respuesta a
la enfermedad y no su causa

13. 6. Inflamación y procesos inmunológicos
• Se han encontrado pruebas postivas para Ac.
Antinucleares fluorescentes séricos (FANA).
• También depósitos de Ig en la mucosa,
submucosa y región perivascular de la vejiga
• Otros estudios niegan la presencia de FANA y
refieren inespecificidad de las IG

14. • Se ha postulado que la vejiga sea un
órgano diana para respuestas alérgicas
sistémicas, sustentada a la alta incidencia
de enf. Alérgicas y presencia de
mastocitos en pacientes con CI.
• Se ha sugerido un aumento en la
excreción de sustancias mioactivas
asociadas con céls. Inflamatorias
presentes en la orina.

15. 7. Activación de mastocitos
• Elementos que lo apoyan :
– Mayor cantidad de productos de degranulación en la
orina de pacientes con CI.
– Mayor número de mastocitos en biopsias vesicales de
estos pacientes
• Elementos que la ponen en duda:
– En la mitad de los pacientes con CI no se evidencian
mastocitos.
– Su presencia no es exclusiva de esta patología

16. 8. Defectos de revestimiento vesical
• Se ha observado que estos pacientes presentan
defectos en la barrera o capa de glucosaminoglucanos
(GAG)
• Esto permite el paso hacia la pared vesical de solutos
urinarios normales tales como la proteína de Tamm-
Horsfall y la urea
• A su vez hay un aumento en la excreción urinaria de
GAG
• En los últimos años se ha propuesto que estos
defectos se deban a un factor de crecimiento autocrino
negativo que inhibe la proliferación celular
disminuyendo la producción de HB-EGF (heparin-
binding epidermal growth factor-like growth factor)

17.  Elementos que la apoyan:
– Intolerancia a alimentos
– Respuesta al dolor cuando se instila potasio
intravesical.
– Absorción de urea cuando se instila
intravesical.
– Absorción de ramanosa intravesical. Posible
marcador de la CI. (Deborah Erickson 2000).

18. 9. Sustancias tóxicas en la orina
• Algunas sustancias normales o
anormales presentes en la orina acceden
a la pared vesical por lo que hay
irritación produciendo la sintomatología y
hallazgos cistoscópicos característicos.
• Hay un aumento de IgG antiproteína de
Tamm-Horsfall

19. 10. Aumento en los niveles de ATP
extracelular del urotelio
• Se ha obsevado un aumento en los niveles
de éste en las muestras de orina de
pacientes con CI.
• Se ha propuesto una alteración en el
mecanismo sensorial de transducción.

20. Cuadro clínico
• Sintomatología
– Polaquiuria severa
– Nocturia
– Urgencia miccional
– Dolor suprapubiano o
pelviano que se alivia
en cierto grado con la
micción
– Disuria (50%)
– Dispareunia
– Incontinencia por lo
gral de urgencia
– RCO
– Enfermedades
alérgicas

21. • Exploración física
– Exploración neurológica normal
– Exploración ginecológica normal aunque
puede presentar dolor a la palpación de pared
anterior de vagina
– Exploración abdominal: dolor suprapubiano de
moderada intensidad

22. Estudios de laboratorio
• Cituria
– Normal
– En un 25% presentan piuria leve (5-10 leucocitos)
• Urocultivo
– Negativo
• Citología urinaria
– Negativa

23. • Determinación de FANA
– No muy recomendable debido a la carencia de este
estudio en la mayoría de laboratorios, escaso valor
diagnóstico y evaluativo de la respuesta terapéutica.
• Medición en orina de niveles de proteína
catiónica eosinófila
– No disponible en la mayoría de los laboratorios
• Medición del valor del óxido nítrico en orina
– Los valores de éste se encuentran disminuidos en
comparación con sujetos normales

24. • Medición del ATP extracelular del urotelio
– Se ha demostrado que pacientes con CI presentan
niveles muy superiores de ATP extracelular en
comparación de sujetos normales
• Acido hialurónico urinario
– Hay un aumento de éste en pacientes con CI, lo que
indica alteraciones en la capa mucosa de la vejiga.

25. • Marcadores urinarios inmunológicos.
– Factor antiproliferativo
– Factores de crecimiento epidérmicos
– insulin-like growth factor (IGF) unido a la proteina-3
– Interleucina (IL)-6
– Prueba de tiroxina hidroxilasa
Todos estos se encuentran elevados en pacientes con
CI.

26. los marcadores que se encuentran
disminuidos son:
• HB-EGF
• cyclic guanosine monophosphate

27. Estudios imagenológicos
• Urografía EV
• Cistografía miccional
• US vesical
Sirven para descartar la presencia de otros
trastornos y no contribuyen al diagnóstico de CI.

28. Cistoscopía
• Mandatoria para establecer el diagnóstico
• Casi todos los hallazgos cistoscópicos típicos de
la CI son comunes para ciertos tipos de cistitis
tales como la infecciosa, tóxica, 2ria a radiación
o neoplasias.
• Las hemorragias petequiales puntiformes
(glomerulaciones) observadas en toda la
extensión de la vejiga después de una
hidrodistensión reflejen las lesiones por dicho
procedimiento que se produce en cualquier
vejiga

29. • Los 3 “hallazgos característicos” a menudo
no se obsevan:
– Reducción de la capacidad vesical
– Ulceras de Hunner
– Glomerulaciones
• Lo más característico es que el paciente
muestre una vejiga de aspecto normal
durante la primera distensión aunque
puede presentar algunas trabeculaciones

30. • Una vez alcanzada la máx. capacidad vesical y
que se vacía esta inmediatamente la fracción
terminal del líquido irrigante puede estar teñido
con sangre.
• Durante la redistensión aparecen las
glomerulaciones características en toda la
extensión vesical.
• Pacientes con vejiga de poca capacidad la
primera distensión vesical muestra cicatrices y
fisuras que se abren y exudan sangre a medida
que se alcanza la máx. capacidad vesical.

31. • El grado de severidad y naturaleza de la
sintomatología rara vez se correlaciona
con el grado de patología endoscópica
• Se debe de tomar muestra de biopsia

32. Aparición de quimosis en la mucosa después de hidrodistensión

33. Manchas hemorrágicas

34. Ulcera de Hunner

36. Glomerulaciones

37. Úlcera de Hunner

38. Histopatología
• El diagnóstico de la CI continúa siendo
clínico y endoscópico
• Existe falta de uniformidad en los
hallazgos característicos debido a diversos
factores.
• El sitio de toma de biopsia no importa ya
que las anormalidades son similares en
todas las áreas de la vejiga

39. • El cuadro histológico clásico es:
– Pancistitis transmural crónica con un compromiso
evidente de las capas profundas por un proceso de
inflamación y fibrosis.
• Las anormalidades primarias se limitan al
epitelio y a la lámina propia; la muscular de la
mucosa presenta un exceso de mastocitos y un
proceso edematoso.
• Con mayor frecuencia el epitelio y la muscular
de la mucosa son de aspecto normal, pudiendo
solo observarse edema y vasodilatación de la
submucosa.

40. • Técnicas especiales en histopatología
Mediante técnicas inmunohistológicas se ha descrito
– una vascultis focal (submucosa) en el 50-70% de los
ptes.
– Depósitos de IgG y componentes del sistema de
complemento en un 10-50% de los ptes.
– AutoAc circulantes vs filamentos citoesqueléticos
intermedios (CIF)
– Depósitos intra y sub epiteliales de la proteína de
Tamm-Horsfall en un 30%

41. Otras pruebas
• Test de sensibilidad al potasio
• TAC
• Laparoscopía
• Pruebas urodinámicas

42. • Test de sensibilidad al potasio
J.Urology. September 1999.
Método:
– 40 meq de KCl en 100 ml de agua destilada
– Retener 5 min en vejiga
– Evaluar la aparición de dolor y urgencia en una escala de 0-5
Valor diagnóstico:
– Positivo en el 75% de los pacientes con CI
– Sensibilidad del 69.5%
– Especificidad del 59%

43. Falsos positivos:
– Cistitis bacteriana 100%
– Cistitis rádica 100%
– Inestabilidad del detrusor 25%
– Hiperplasia prostática 4%
Conclusión: No constituye un método diagnóstico
válido

44. • Pruebas urodinámicas
Solo indicadas en pacientes con
incontinencia urinaria mod-sev con muy
poco dolor.

45. Tratamiento
1. Principios generales
• La CI implica un riesgo mínimo para la salud y la vida
del paciente
• Casi nunca es una manifiestación de una enfermedad
subyacente que pueda asociarse a grandes riesgos
• Síntomas rara vez aumentan de intensidad y en
ocasiones remiten espontáneamente
• La demora terapéutica no reduce la probabilidad de
respuesta ulterior o aumento en el riesgo de
progresión o empeoramiento de la sintomatología
• El tratamiento es de tipo paliativo
• El tratamiento tradicional ha demostrado ser clínica y
científicamente insatisfactorio

46. 2. Tratamiento tradicional
A) tratamiento médico
1. Tx sistémico
1. Eliminación de alimentos
alergénicos + inyección IM de
adrenalina
2. Inyección EV de mercurocromo,
cloruro de emetina, ACTH
3. Adm. De estrógenos , yoduro de
potasio, bromuro de matantelina
4. Adm. De antiinflmatorios
esteroideos y AINES, agentes
inmunosupresores
5. Adm. de antihistamínicos y
factores estabilizadores de los
mastocitos (heparina)
6. Adm. De pentosanpolisulfato de
Na
7. Adm. De amitriptilina
2. Tx local
1. Drenaje con catéter
2. Distensión vesical
3. Instilación intravesical de
bibloruro de mercurio, aceite de
gomerol, ac. Bórico, líquido de
Thompson, etc
4. Estimulación eléctrico nerviosa
transcutánea

47. Tratamiento higiénico-dietético
• Dieta: Restringir alimentos que producen irritación vesical como: quesos,
yogurt, chocolate, cebollas, soya, centeno, vinagre, cítricos, picantes, café,
alcohol, bebidas carbonatadas, etc.
• Vestuario: Evitar ropas ceñidas y cinturones.
Uso de zapatos .de tacón bajo.
• Ejercicios: Aeróbicos de bajo impacto.
Caminar. Natación.
• Reducción del estres: Técnicas de relajación
Autohipnosis.
Masajes y psicoterapia
• Otros: Acupuntura. Homeopatía. Quiropraxia.

48. b) Tratamiento quirúrgico
1. Endoscópico
1. Dilatación uretral y
ureteral
2. Inyección local en las
úlceras con OH,
adrenalina y procaína,
hidrocortona
hialuronidasa e
hidrocortisona
3. Distensión vesical
prolongada con balón de
Helmotern
4. RTU o EFG
5. lásertx
2. A cielo abierto
1. Resección y EFG de la
úlcera
2. Disminución de la
sensación vesical
• Resección de nervios
presacros, neurectomía
presacra, gangliectomía
sacara, neurectomía
sacra diferencial
• Desnervación vesical vía
transvaginal,
cistocistoplastia, cistolisis

49. Tratamiento actual
a) Durante la cistoscopía
– Distensión hidráulica de la vejiga (mejoría
en el 30% de manera transitoria)
– EFG y RTU de las úlceras
– Láser Nd:YAG en úlceras y áreas de
inflamación

50. • Distensión hidráulica
– Requiere anestesia general o regional.
– Distensión vesical máxima mantenida por 5-10 min.
– Mecanismo: es desconocido, se piensa que:
– Disminuye la densidad de las fibras nerviosas
– Produce degranulación completa de los mastocitos
que conduce a un período de calma.
– Provoca desprendimiento del revestimiento protector
vesical que favorece su crecimiento normal.

51. b) Tx sistémico
• Pentosanpolisulfato Sódico (Elmiron) se ha
demostrado una mejoría subjetiva en el
83.5%. Se fundamenta en aportar
sumplemento del GAG de revestimiento.
Dosis: 100 mg oral 3 veces/ día.
• Heparina: se ha demostrado una gran
mejoría en los paciente. Aún continúa en
estudio.

52. • L-arginina vo.
J.Urology. February 1999.
– Dosis: 1,500 mg. daily
– Se ha demostrado una disminución en el dolor
y en la polaquiuria

53. •Tratamiento farmacológico para el dolor
• Amitriptilina mejoría en un 70%. Se
fundamenta en sus efectos analgésicos y
anticolinérgicos
• Dosis:10 – 25mg/ día pudiendo llegar a 75 mg.
• Efectos colaterales:
– Somnolencia y dificultad miccional
– Sequedad de la boca y visión borrosa.
– Hipotensión y mareos

54. • Analgésicos ligeros
• Acetaminofeno
• Aspirina
• Antinflamatorios no esteroideos: Ibuprofeno
Ketoprofeno
Naproxeno
• Indicación: Tratamiento del dolor ligero a moderado.
• Efectos colaterales:
– Molestias gástricas y úlceras.
– Reacciones asmáticas y/o alérgicas.
– Daño hepático por abuso de acetaminofeno

55. • Hidroxicina
– Dosis: iniciales pequeñas de 25 – 30 mg con incremento
gradual.
– Acción: Antihistamínico (H1)
Efecto leve para la ansiedad.
Acción analgésica propia y potencializadora de los
opioides.
– Efectos colaterales: Sedación
Sequedad de la boca
Incremento de la depresión

56. • Opioides
• Dolor moderado:
– Codeína + ASA ó acetaminofeno.
– Hidrocodona + acetaminofeno.
– Oxicodona + ASA ó acetaminofeno.
• Dolor agudo:
– Morfina.
– Hidromorfona.
– Metadona.
• Dolor crónico:
– Morfina de acción prolongada.
– Oxicodona de acción prolongada.
– Metadona.

57. •Inmunosupresión
• Medicamentos empleados:
– Ciclosporina oral.
– Hidroxicloroquina oral.
– Doxorubicina intravesical.
– Resultados: Los graves efectos colaterales de estos medicamentos
han provocado abandono y ausencia de seguimiento en los
estudios realizados.
• Esteroides: Oral, son poco utilizados por sus efectos
colaterales. Intravesical se ha empleado aunque no
formalmente como monoterapia o combinado con DMSO
ó Heparina. Se espera en el futuro dirigir la terapia a un
grupo específico de pacientes en los que se puede
pronosticar una respuesta favorable.

58. c) Instilaciones locales
– Dimetilsulfóxido (DMSO):
se ha reportado una mejoría completa o parcial
en el 65-80% de los pacientes. Se requiere
un tx continuo. Su mecanismo de acción se
desconoce pero se cree que tiene efectos
analgésicos, antiinflamatorios y una posible
reducción de los depósitos de colágeno. Se
puede asociar con heparina o con bicarbonato
de Na pero aun se desconoce su resultado

59. • Dosis: Aplicación por cateter intravesical 1 vez /
sem por 6-8 sem. retener por 15 min.
• Acción: anestésica por su efecto antinflamatorio.
• Efectos colaterales:
– Empeoramiento de los síntomas inmediatamente
después de la aplicación.
– Sabor y olor como a ajo en los días posteriores por
eliminación pulmonar del solvente.

60. – Clorpactin WCS-90 (oxicloroseno):
Se ha demostrado una mejoría en el 70% de
los pacientes cuando se emplea al 0.4%. El
ciclo se debe de repetir a las 3-4 semanas
posteriores al 1er tx en caso de que la medida
previa no tenga resultado.
Su mecanismo de acción se desconoce , pero
casi seguramente provoca lesiones de la capa
de GAG que reviste la luz vesical

61. – Nitrato de plata:
Se asocia con la EFG.
Mejora transitoriamente un 50% de los casos.
Las dosis varían de 1:5000 hasta 1:1000 e
irrigaciones continuas durante 4 días

62. – BCG
– Uso experimental.
– Dosis: 50 mg intravesical 1 vez/ sem por 6 sem.
– Acción:
– Disminución del proceso inflamatorio vesical.
– Aumento de la actividad de la sintetasa de óxido
nítrico.
– Resultado: 60% de mejoría en pacientes con CI con
un seguimiento de 13 meses. (Peters. K. 1997)

63. – Acido hialurónico (CYSTISTAT):
Sustituye la capa de GAG. Actualmente está en
ensayo y se desconoce su eficacia

64. d) Cirugía a cielo abierto
• Este modalidad terapéutica debe reservarse
para aquellos pacientes que no responden al
manejo conservador .
• Las diversas modalidades son:

65. 1. Denervación vesical
• Neurectomía presacra
• Cordotomía bilateral
• Nerurectomías selectiva
• Radiculotomías sacras selectiva
Estas cirugías pueden aliviar un dolor refractario y
deben de ser considerados en pacientes que
no responden a ninguna otra modalidad tx,
que padecen dolores intensos y no son
candidatos a una derivación urinaria total.

66. 2. Denervación localizada
1. Cistocistoplastia
2. Cistólisis
3. Inyección de fenol acuoso
4. Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea
(ENET)

67. • La cistocistoplastia fue reemplazada por la
cistólisis.
• La cistólisis consiste en una disección
roma y sección transversal de las rams
vesical superior y ascendente de los
pedículos neurovasculares vesicales
inferiores.
• Este tratamiento debe ser reservado para
el paciente con una cap vesical normal y
en quienes el dolor sea su síntoma
principal.

68. • La inyección de fenol acuoso debe adm.
Subtrigonal.
• Estas técnicas no son efectivas para
reducir la polaquiuria en pacientes con
baja capacidad vesical.

69. 3. Cistoplastia de ampliación
• Indicada en pacientes con polaquiuria
intensa secundaria a vejiga de poca
capacidad vesical.
• Se ha demostrado gran mejoría mediante
esta modalidad tx.

70. 4. Derivación urinaria
• Indicada en pacientes refractarios a todas
las modalidades tx previas
• Proporciona una curación inmediata y
permanente